Читать книгу "История иммунной системы"

Бактерии могут стать жертвами заражения вирусами. Особые формы вирусов называются бактериофагами, что в переводе означает «пожиратели бактерий». Их головка, так называемый капсид, содержит генетическую информацию вируса и похожа по форме на космическую капсулу. Она закреплена на дискообразной структуре, так называемом воротнике, к которому прикреплен также хвост, способный растягиваться и сокращаться, словно меха гармони. К концу хвоста прикреплен еще один диск – базальная пластинка, заканчивающаяся шиповидным белком. С ее краев свисают отростки, напоминающие ноги паука. При более подробном рассмотрении бактериофага становится очевидным, что вирусы не являются живыми существами.

Бактериофаг присоединяется к бактерии

Бактериофаги, или просто фаги, являются своего рода роботами или зондами, обладающими ДНК. Они состоят только из генетической информации в форме ДНК, содержащей план их строения, и простой капсулы, или оболочки. Кроме того, они располагают техническими инструментами для введения ДНК в клетку организма-хозяина (для бактериофага таким хозяином будет бактерия), после чего эта клетка на основании «чертежа» начинает заниматься воспроизводством вируса. Это напоминает взлом компьютера хакером, который перепрограммирует генетические процессы в других живых существах с целью воспроизводства бесчисленного количества копий самого себя. Поэтому вирусам и не нужен свой обмен веществ. У них нет необходимости принимать и переваривать пищу, выделять продукты жизнедеятельности и размножаться собственными усилиями. В отличие от бактерий, они неспособны делиться или объединяться с другими вирусами с целью размножения. С позиции биологии размножение и обмен веществ относятся к необходимым предпосылкам, позволяющим назвать биологическую структуру живым существом. Правда, некоторые биологи все же считают вирусы «близкими к живым существам» образованиями.

Таким образом, вирусы – это лишь капсулы, с помощью которых план их строения доставляется в другие организмы, словно в копировальные машины. Причудливый вид бактериофагов, напоминающих микроскопических роботов с ножками, словно у пауков, только подчеркивает их непохожесть на живых существ. У некоторых вирусов генетический план содержится не в ДНК, а в РНК (рибонуклеиновой кислоте). Среди бактериофагов тоже попадаются представители РНК-вирусов.

Большинство бактерий имеют размеры от 2 до 6 тысяч нанометров, то есть 0,002–0,006 миллиметра. По сравнению с ними бактериофаги, как и другие вирусы, достигают в размерах лишь 30–200 нанометров (от 0,00003 до 0,0002 миллиметра). Таким образом, в масштабах микрокосма бактерии – настоящие гиганты по сравнению с вирусами. Они больше в 30–70 раз. На поверхности клеток у бактерий находятся, как и у вирусов, белки. К ним и присоединяются бактериофаги, заражая бактерию с помощью окончания своего хвоста. Хвост бактериофага может сжиматься, благодаря чему капсула с генетическим материалом приближается к бактерии. При этом ДНК или РНК с помощью белкового шипа впрыскивается внутрь бактерии. А затем оболочка бактериофага вместе со всеми вспомогательными инструментами сжимается и опадает.

После этой инъекции для бактерии, как и для человека, начинается инкубационный период, в течение которого возбудитель уже находится в клетке, но пока никак не проявляет себя. Длительность его для бактерии составляет после заражения бактериофагом несколько часов. Для сравнения: у человека, зараженного вирусом гриппа, этот период длится один-два дня, а при заражении коронавирусом – от четырех до семи дней. Все это время внутри инфицированной бактерии «созревает» генетический материал бактериофага. Там происходит то же самое, что и при любой вирусной инфекции, какое бы живое существо она ни затронула: генетическая информация вируса попадает в рибосомы клетки-хозяина. Это крошечные фабрики белка. Здесь производятся все белки, необходимые организму. Такой процесс называется биосинтезом. Сюда вирусы поставляют свои генетические «чертежи», чтобы протеиновые фабрики клетки-хозяина вместо собственных белков начали производить белки вируса, из которых затем прямо в клетке собираются новые вирусы. После этого они покидают зараженную клетку. Этот процесс в бактериях ничем не отличается от того, что происходит в организме зараженного человека, волка или рыбы данио рерио. Вирусы используют клетки своего хозяина в качестве копировальных машин для размножения, подсовывая им собственные «чертежи».

Правда, бактерии, в отличие от человека, волка или рыбы, представляют собой одноклеточные организмы. Будучи инфицированы бактериофагом, они перепрограммируются настолько, что в ущерб себе производят несколько сотен новых бактериофагов, а затем погибают. Таким образом, вирусные инфекции для бактерий особенно опасны.

Многие иммунные функции бактерий, направленные на защиту их от бактериофагов, к настоящему времени хорошо изучены. Их можно назвать врожденной иммунной системой[4]4
  Abedon S. T., Bacterial» immunity«against bacteriophages, in: Bacteriophage. Ausg. 2 vom 01.01.2012, S. 50–54, online: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357385/ und Ongenae V. und Mitarbeiter, Cell wall deficiency as an escape mechanism from phage infection, in: Open Biology, The Royal Society Publishing, Ausg. 11 vom 01.09.2021, https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsob.210199


[Закрыть]. Это значит, что бактерии уже в момент своего возникновения генетически оснащены ею. У людей и всех других форм жизни также имеются подобные врожденные иммунные функции, которые не приходится приобретать на протяжении жизни. Конечно, наш иммунитет намного эффективнее и сложнее, чем у бактерий, но бактерии также обладают простейшими защитными средствами.

Во-первых, у многих бактерий имеются внешние барьеры, затрудняющие бактериофагам процесс присоединения. Для этого они могут, к примеру, закапсулироваться, создав таким образом механический барьер между собой и окружающим миром. Тот самый кристалл соли, в котором самая старая из ныне живущих бактериальных клеток находилась 250 миллионов лет, тоже, по сути, защитная капсула. Еще одна возможность защиты – это скопление молекул на поверхности клетки, также образующих барьер. Говоря об этой иммунной функции, можно вспомнить о коже человека и других млекопитающих или слое слизи на слизистой оболочке, препятствующих проникновению возбудителей болезней в организм.

Эта простая механическая защитная функция наглядно демонстрирует, что иммунная система, впервые возникшая еще у одноклеточных организмов, представляет собой по сути экологическую систему, которая призвана распознавать воздействия окружающей среды как безвредные или вредные и обеспечивать защиту от последних. Как мы вскоре убедимся, сформированный в процессе эволюции наш собственный иммунный механизм, куда более сложный, представляет собой такую же экологическую систему.

Во-вторых, бактерии демонстрируют устойчивость к адсорбции. Это значит, что определенные белки на поверхности клетки, к которым могут присоединяться бактериофаги, удаляются или видоизменяются таким образом, что устраняется «замочная скважина», через которую проникает инфекция. Такая форма иммунитета есть и у более высокоорганизованных форм жизни, в том числе и у человека. Правда, она срабатывает только в случае, если предки данного организма уже имели контакт с определенным возбудителем. Таким образом, речь идет о своего рода унаследованном коллективном иммунитете, в том числе и у бактерий.

В-третьих, есть возможность обездвижить бактериофаг уже после его присоединения к бактерии-хозяину в случае, если внешние барьеры не сработали. Клетка бактерии может распознать начавшийся процесс проникновения в нее, реагируя на определенные белки, молекулы сахаров или специфические структуры возбудителя. В ответ на это она вырабатывает противоядие, которое лишает бактериофаг возможности двигаться, так что он не может завершить процесс проникновения в бактерию. Образно говоря, подвергшаяся нападению бактерия обстреливает захватчика стрелами с парализующим ядом, и эта космическая капсула, пожирающая бактерии, выходит из строя. Даже на более поздней стадии, когда бактериофаг уже проник внутрь бактерии, она все еще может парализовать агрессора и остановить процесс инфицирования.

В-четвертых, бактерия способна распознать генетический материал бактериофага и попытаться обезвредить его путем уничтожения или изменения, пока он не превратил бактериальную клетку в фабрику по производству вирусов. В этом случае бактерия как бы обращает оружие вируса против него самого и модифицирует впрыснутый генетический материал, пока тот не сделал то же самое. При этом сохраняется собственная ДНК бактерии, которая находится, как мы помним, не в ядре, а во внутриклеточной плазме.

Большой интерес представляет пятый защитный механизм бактерий, так как он основан на сотрудничестве и представляет собой прототип нашей собственной иммунной системы. Для того чтобы ограничить размножение бактериофагов, бактерия помечает напавшего на нее возбудителя определенными веществами. Другие родственные бактериальные клетки распознают маркированные бактериофаги и уничтожают их. Правда, самόй подвергшейся нападению бактерии это уже не может помочь, но воздействие возбудителей на популяцию бактерий в целом удается ослабить.

Этот процесс интересен тем, что он представляет собой прототип так называемой опсонизации, играющий важную иммунобиологическую роль у многочисленных форм жизни, включая и людей. Он заключается в том, что наша иммунная система помечает вирусы или бактерии специальными белками из плазмы крови. На эту маркировку реагируют остальные клетки нашей врожденной иммунной системы, например фагоциты и нейтрофилы, выполняющие функции неотложной помощи. Эти клетки удаляют маркированных возбудителей, даже не прибегая к образованию антител.

Процесс основывается исключительно на механизмах врожденного иммунитета и был впервые изобретен бактериями – простейшими формами земной жизни. По аналогии с популяцией бактерий мы можем рассматривать свой организм как популяцию различных взаимодействующих друг с другом высокоспециализированных клеток. Для каждой из них, включая фагоциты и нейтрофилы, наше тело представляет собой среду обитания. Для нас опсонизация, то есть маркировка возбудителей с их последующим уничтожением защитными клетками, является способом избежать инфекций и выжить. В мире бактерий все иначе. Их среда обитания – это не многоклеточный организм, а, например, вода. Маркировка опасных бактериофагов с их последующим устранением направлена на защиту популяции, а не какой-то одной конкретной бактерии. Если довести эту мысль до конца, то можно сказать, что наш организм соответствует среде обитания, например морю, в котором живет множество отдельных клеток. Чтобы сохранить эту среду и тем самым свою популяцию, клетки сотрудничают друг с другом, защищаясь от возбудителей болезней, даже если сами погибают в этой борьбе. А уцелевшие – это мы: люди, животные, растения, которые стали средой обитания для хорошо организованных популяций клеток.

Шестой защитный механизм бактерий представляет особый интерес в плане истории иммунных систем, потому что он используется нами и всеми другими многоклеточными организмами в повседневной борьбе за сохранение здоровья. Этот важнейший механизм заключается в программируемой смерти клеток. Клетки нашего тела постоянно обновляются, что позволяет органам регенерировать и сохранять свои функции. Старые клетки уступают место новым. Если состарившаяся или подвергшаяся нападению возбудителей болезни клетка отказывается умирать, в дело вступает наш врожденный иммунитет и сам убивает ее. Эту задачу берут на себя клетки, носящие название естественных киллеров, о которых речь еще впереди. После этого отмершие клетки удаляются, перерабатываются, а то, что от них осталось, вновь пускается в дело. Например, с помощью фагоцитов, о которых также будет подробно рассказано ниже.

Программируемая (добровольная) смерть зараженных клеток идет на пользу всему клеточному сообществу, и ее эволюционные истоки мы находим у бактерий. После нападения бактериофагов они могут затормозить развитие инфекции с помощью генетической программы, носящей название апоптоз. Биологи нередко описывают этот процесс как «программу самоубийства клеток». Зараженная бактерия начинает производить энзимы, растворяющие ее внутренние структуры, прежде всего мембрану, так что клетка в конечном итоге разрывается на части, и развитие в ней инфекции прекращается. Правда, сама бактерия погибает, но это идет на пользу всей популяции. Точно так же программа самоубийства отдельных клеток в нашем организме, представляющих угрозу для здоровья, идет на пользу всем остальным.

Целые популяции бактерий могут быть невосприимчивыми к определенным бактериофагам, с которыми уже контактировали ранее их «предки». Для этого они, подобно археям, «изобрели» в ходе эволюции программу, которая соответствует разработанной человеком технологии CRISPR-Cas. Ее суть состоит в том, что ДНК целенаправленно разделяется на части и изменяется. Этот процесс называется редактированием генома. Биотехнологи подсмотрели этот метод у бактерий. Сегодня он широко применяется в исследовательской работе и генных технологиях для внесения в ДНК целенаправленных изменений.

Современные бактерии, как и археи и цианобактерии, способны в рамках редактирования генома вырезать определенные последовательности из наследственного материала опасных бактериофагов и встраивать их в свою ДНК в качестве своего рода архива возбудителей[5]5
  Schelling M. und Sashital D., Bacterial immunity: an adaptable defense, in: eLife, Ausg. 9 vom 20.03.2020, https://elifesciences.org/articles/56122


[Закрыть]. Если после этого бактериофаг атакует бактерию, то генетический материал агрессора сверяется с архивом. При совпадении из архива извлекается дополнительная информация, в том числе данные о том, какие защитные меры необходимо предпринять. В частности, из архива считывается генетическая программа создания иммунопротеина, который нужен для выведения возбудителя болезни из строя. Задача этого активированного белка заключается в том, чтобы расчленить генетический материал опасного бактериофага в строго определенных местах. Тем самым предотвращается перепрограммирование клетки и превращение ее в фабрику по производству вирусов.

Самое удивительное в этом процессе редактирования генома то, что он основывается на опыте. Бактерии и археи, которые контактировали с возбудителем болезни и смогли найти защиту против него, архивируют соответствующую информацию в своей ДНК. Поскольку ДНК передается по наследству, все последующие поколения этой бактерии будут снабжены информацией о возбудителе и мерах по борьбе с ним. С каждым новым поколением архив расширяется и дополняется. Хотя речь в данном случае идет о врожденной иммунной функции, она основывается на способности к обучению, передаваемой генетическим путем.

Бактерии могут размножаться слиянием или делением. При делении из одной бактерии получаются две генетически полностью идентичные друг другу, то есть клоны. В популяции бактерий это приводит к экспоненциальному росту: из 2 бактерий получаются 4, из 4–8, затем 16, 32, 64, 128 и т. д. Уже вскоре популяцию бактерий можно увидеть невооруженным глазом на лабораторной питательной среде, хотя каждая составляющая ее клетка имеет микроскопические размеры. Если учесть, что все образовавшиеся в ходе деления бактерии генетически идентичны, то можно рассматривать их в совокупности как один организм, который развивается не только в пространственном измерении, но и во временнόм. Это значит, что в результате деления появляются все новые клоны, хотя первоначальная бактерия, от которой они произошли, может уже и не существовать.

Можно ли считать эти клоны «другими»? Или они все-таки являются «той же самой» бактерией? Дело в том, что при делении не возникает двух новых бактерий на месте одной старой. Скорее одна бактерия превращается в две. При этом ничто не теряется. Если рассматривать популяцию бактерий, образовавшуюся путем деления, как единый организм, растущий во временном измерении, то обучаемость иммунной системы популяции приобретает новое значение. В этом случае генетический архив возбудителей и соответствующих мер защиты от них можно считать самой ранней и древней формой приобретенного иммунитета. В ходе эволюции этот механизм был доведен до совершенства в многоклеточных организмах, в том числе и человеческом, отдельные клетки которого живут в тесной связи друг с другом. Но начало этому развитию положила обучаемость бактериальной иммунной системы с ее основанным на опыте архивом возбудителей и соответствующих стратегий защиты.

Почти везде, где живут бактерии, мы встречаем и бактериофагов. Их популяции в океанах по численности больше, чем любых других микробов. Они образуют там так называемый вириопланктон, то есть планктон, состоящий из вирусов. Везде, где бактериальные процессы представляют важность для людей, бактериофаги могут выступать в роли «вредителей». Если они заразят молочнокислые бактерии в закваске для производства сыра и других молочнокислых продуктов, это может стать серьезной проблемой и привести к убыткам в молочном хозяйстве. Мы только начинаем осознавать важность бактериофагов в человеческом микробиоме. Эта тема еще требует многолетних интенсивных исследований.

Факты таковы, что наш кишечник просто кишит бактериофагами. Они являются там частью вириома, в него входит 150 тысяч различных видов вирусов. По-видимому, медицина будущего при лечении труднодиагностируемых и неспецифических расстройств желудочно-кишечного тракта будет опираться на понимание роли бактериофагов и использовать соответствующие лабораторные анализы в диагностических целях. Легко представить себе, что преобладание бактериофагов в кишечнике может негативно сказываться на здоровье, например, если они слишком подавляют наших бактериальных симбионтов, помогающих нам в переваривании пищи. И наоборот, возможно, что бактериофагов в будущем будут специально подселять к нам в организм для лечения бактериальных инфекций. В этом случае они будут охотиться на возбудителей болезней. В наше время, когда растет резистентность к антибиотикам, бактериофаги могли бы стать хорошей альтернативой антимикробным препаратам, эффективность которых постепенно снижается.

Прежде чем мы перейдем к многоклеточным организмам и их защитным механизмам, которые приближают нас к нашей собственной иммунной системе, хотелось бы бросить еще один взгляд на одноклеточных. Ведь наряду с цианобактериями, бактериями и археями существует еще множество других микроскопических форм жизни, состоящих всего из одной клетки. Биологи насчитывают 63 тысячи видов одноклеточных на нашей планете, из которых 36 тысяч – представители животного царства, а 27 тысяч – растительного (одноклеточные водоросли). Но эти виды относятся уже не к древним прокариотам, не имеющим клеточных ядер, а к эукариотам. Греческое eu означает «правильный». Таким образом, в отличие от бактерий, речь идет о «правильных» клетках с ядрами, к которым причисляют и клетки нашего тела, также являющиеся эукариотами.

Амебы образуют большую группу одноклеточных форм жизни. С эволюционной точки зрения они очень старые. Старейшие ископаемые останки этих существ насчитывают около 400 миллионов лет. Таким образом, появление первых амеб приходится на палеозойскую эру, а точнее говоря, на девонский или силурийский период. Раковинные амебы под микроскопом напоминают крошечных улиток, хотя состоят из одной-единственной клетки. Они живут внутри самостоятельно построенных раковин в пресной воде, сырых мхах и влажной почве. Биолог Александр Шмидт из Йенского университета обнаружил в найденном в Баварии древнем янтаре, возраст которого составляет сто миллионов лет, микроскопическую раковинную амебу, рядом с которой находились водоросли, одноклеточные ресничные инфузории и архаические грибки. Эта редкая находка показывает, насколько разнообразным был уже в то время состав одноклеточных[6]6
  100 Millionen Jahre alte Amöben entdeckt: Erstmals Existenz spezieller Mikroorganismen in der Kreidezeit nachgewiesen, Scinexx vom 30.01.2022, online: www.scinexx.de/news/geowissen/100-millionen-jahre-alte-amoeben-entdeckt/


[Закрыть].

Для группы амеб характерно то, что ее представители не имеют постоянной формы тела. В отличие от бактерий и вирусов, это довольно большие существа – от 0,1 до 1 миллиметра в поперечнике. Самые большие из них видны невооруженным глазом. В редких случаях гигантские амебы достигают в размерах 3 миллиметров.

Понятие «амеба» не относится к какому-то одному виду. Наряду с амебами, которых считают представителями животного царства (радиоляриями, солнечниками, фораминиферами), существуют и амебы, стоящие ближе к водорослям и осуществляющие фотосинтез. В связи с этим их порой относят к зеленым водорослям. К числу амеб причисляют и слизевиков. Их популяции порой вырастают до колоний внушительных размеров, которые носят название плазмодиев и могут медленно передвигаться по подушке из слизи по лесным почвам или сгнившим стволам деревьев, которые служат им пищей. Несмотря на то что плазмодий по форме имеет некоторое сходство с грибками, слизевики таковыми не являются, однако, как и грибы, они неспособны использовать солнечный свет для получения энергии и вынуждены находить пищу во внешней среде.

Колонии слизевиков используются в биологических лабораториях в качестве моделей, на которых исследуются инфекции, спровоцированные бактериями, например легионеллой. У людей они порой вызывают тяжелые заболевания дыхательных путей. Легионелла может инфицировать и слизевиков, но те не сдаются без боя. В качестве иммунного ответа они просто ее поедают. Это процесс называется фагоцитозом. Греческое слово phagein означает «пожирать», а cytos в данном контексте переводится как «клетка». Следовательно, амебы – это клетки-пожиратели. Клетки слизевиков обволакивают возбудителей со всех сторон и переваривают. Это ничем не отличается от того, как они обычно питаются.

Фагоцитоз известен и у других видов амеб. Для этого у них внутри имеется свободное пространство, которое называется вакуолью. В ней частицы пищи или возбудители болезней измельчаются и перевариваются. Это самая примитивная и древняя форма пищеварительной полости, то есть древнейший «желудок». Несколько лет назад биологи установили, что колонии амеб, в частности уже знакомых нам слизевиков, имеют специализированные клетки, задача которых заключается в том, чтобы целенаправленно находить возбудителей болезни, атаковать и поедать их. Эти особые клетки циркулируют внутри колонии, чтобы защищать ее от патогенов[7]7
  Chen G. und Mitarbeiter, Immune-like phagocyte activity in the social amoeba, Science, Ausg. 317 vom 03.08.2007, S. 678–681, online: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291017/


[Закрыть]. Их специализированная деятельность представляет собой простейшую форму иммунной системы.

Британский специалист по молекулярной и иммунной биологии Роберт Джек и французский зоолог Луи дю Паскье так описывают амеб в книге, посвященной эволюции иммунной системы: «Чем бы мы ни считали амебу, она прежде всего представляет собой иммунную систему, находящуюся в движении»[8]8
  Robert Jack und Louis Du Pasquier, Evolutionary Concepts in Immunology, S. 15, Springer Nature, Cham, 2019


[Закрыть]. Это крайне интересное замечание с точки зрения естественной истории развития иммунной системы. Из него вытекают две вещи. Во-первых, даже у одноклеточных существ, живущих колониями, наблюдается некое подобие разделения труда – свойство многоклеточных организмов, в которых различные типы клеток выполняют разные задачи. Во-вторых, специализированные клетки амеб, которые предназначены для удаления возбудителей болезней из колонии, можно рассматривать как зачатки фагоцитов высших организмов, в том числе и нас самих.

Обитающие в нашей иммунной системе клетки-пожиратели – это белые кровяные тельца, или лейкоциты. Как и амебы, они занимаются фагоцитозом. Биологи называют их фагоцитами. Подобно амебам, наши фагоциты обволакивают возбудителей болезней со всех сторон и переваривают. Такой способ борьбы был «изобретен» амебами сотни миллионов лет назад. Что же касается фагоцитов, то мы еще вернемся к ним для более подробного рассмотрения.

Эвглена (слева) и амеба (справа)

Однако амебы являются не только родоначальниками иммунной системы и модельными организмами для изучения инфекционных заболеваний. Некоторые их представители и сами вызывают желудочно-кишечные заболевания, такие как амебная дизентерия, которая может отличаться тяжелым течением. Другие провоцируют воспаление в головном или спинном мозге. Так называемый первичный амебный менингит, то есть воспаление мозговых оболочек, более чем в 90 процентах случаев приводит к смерти. Это заболевание имеет также экологическую природу: инфекционные амебы особенно активно размножаются в промышленных сточных водах и в загрязненных водоемах. Особенно страдают от этих патогенов жаркие регионы мира.

Трихомонада

Наряду с бактериями, вирусами и амебами в роли возбудителей болезней человека и животных могут выступать и другие виды одноклеточных. Так, например, в 2016 году Германское общество протозоологии объявило возбудителем года трихомонаду. Это одноклеточное существо вызывает, прежде всего у женщин, воспалительные процессы мочевыводящих путей и слизистых оболочек половых органов. Доказано, что трихомонадная инфекция повышает риск заражения ВИЧ и развития рака шейки матки. У мужчин возрастает риск развития рака предстательной железы.

В первой главе мы занимались только одноклеточными, и уже одно только это позволило нам познакомиться с такими основополагающими чертами иммунной системы, которые мы наблюдаем и у человека, как клетки-пожиратели, иммунопротеины, естественная смерть клеток, маркировка возбудителей болезней, обучаемость иммунной системы и т. п. Даже у самых древних и простейших форм жизни уже на протяжении многих сотен миллионов лет наблюдаются эти основные иммунные функции.

Из последующих глав вы узнаете, насколько наша собственная иммунная система поддерживает эти древние естественно-исторические традиции и как выработанные другими живыми существами в ходе эволюции свойства иммунитета помогают нам защищаться от неблагоприятных воздействий окружающей среды, беря от нее все полезное. Мы используем опыт, накопленный другими существами. Иммунная система становилась по мере развития жизни все сложнее и «умнее», так как была способна к обучению. С момента возникновения жизни и вплоть до появления Homo sapiens она всегда была тесно связана с окружающей средой, обеспечивая живым существам возможность пользоваться пространством для обитания и помогая избегать исходящих от него опасностей.

Поскольку до сегодняшнего дня эти задачи не изменились, иммунная система, как и прежде, представляет собой механизм взаимодействия с окружающей средой. Пространство для обитания и иммунную систему невозможно рассматривать отдельно друг от друга. Они находятся в эволюционном равновесии. Поэтому изменение состояния окружающей среды – положительное или отрицательное – неизменно влечет последствия для иммунной системы. Об этом мы еще подробно поговорим.

Особенно заметна тесная взаимосвязь между организмом и средой его обитания в царстве растений, которые в большинстве случаев прочно привязаны корнями к одному месту или, если речь идет о водорослях, постоянно омываются водой со всеми содержащимися в ней патогенами. Они тоже не могли бы жить, если бы их иммунная система не была неразрывно связана с окружающей средой. Следующая глава будет посвящена растительным формам жизни.