Текст книги "Заболевания кожи"

Глава 3. Гистологические и морфологические изменения (изменения клеточного строения и формы клеток) кожи

Начиная в среднем с 35–40 лет во всех органах и тканях человеческого организма происходят инволюционные процессы (обратного развития). Стареющая кожа претерпевает структурные и функциональные изменения. Возрастные метаморфозы кожи способствуют развитию кожных заболеваний. Процессы старения необратимы и пока неподвластны медицине.

Изменения кожи происходят во всех слоях.

Изменение эпидермиса:

1) истончение эпидермиса;

2) замедление процессов десквамации (отшелушивания), кожа становится грубой, с жесткой текстурой;

3) снижение синтеза эпидермальных липидов (жиров);

4) интенсификация трансэпидермальной (через кожу) потери влаги, нарушение связывания жидкости в роговом слое, снижение способности кожи впитывать влагу из окружающей среды;

5) снижение скорости обновления клеток эпидермиса. В молодом возрасте клетки эпидермиса заменяются новыми за 26–27 дней. С возрастом процесс восстановления кожи замедляется, и скорость обновления клеток снижается почти в 2 раза.

Изменения дермы:

1) уменьшение числа и размеров клеток дермы. Меньшее количество фибробластов вырабатывает меньше коллагена (белка эластичности). Уменьшение числа меланоцитов приводит к увеличению их размера и большему количеству меланина в них. Внешне это проявляется возникновением на коже гипермеланозных и гипомеланозных пятен (старческой гречки);

2) нарушение пигментации, пигментные пятна становятся более заметными;

3) дегенеративные изменения коллагеновых и эластических волокон, повреждается сеть коллагеновых волокон, уменьшается плотность дермы, появляются морщины, кожа становится менее пластичной, морщинистой, дряблой, утрачивает упругость и эластичность. Уровень коллагена в дерме снижается примерно на 30% после 50 лет;

4) утолщение и облитерация (заращение) сосудов как следствие ухудшение питания кожи;

5) атрофия сально-волосяного аппарата, активность сальных желез снижается, кожа делается более сухой;

6) атрофия потовых апокриновых желез.

Изменение гиподермы (подкожно-жировой клетчатки): уменьшается количество жира, содержащегося в подкожной клетчатке. В сочетании с истончением дермы и снижением эластичности кожи это приводит к тому, что кожа (особенно лица) провисает, становится дряблой, на ней появляются глубокие складки – у крыльев носа, около рта и на подбородке.

Глава 4. Причины и механизмы развития кожных заболеваний

На кожный покров человека постоянно воздействуют многочисленные внутренние и внешние факторы. Взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов может привести к патологическим изменениям кожи и возникновению более 2000 заболеваний кожи.

К экзогенным (внешним) этиологическим факторам, влияющим на появление и развитие кожных заболеваний, относятся:

1) физические агенты:

а) механическое воздействие на кожу, приводящее к кровоизлиянию, воспалительному процессу. К механическому воздействию можно отнести трение, длительное давление, ушибы, порезы, расчесы;

б) длительное воздействие на кожу низкой или высокой температуры окружающей среды может, например, привести к некрозу эпидермиса, дермы или подкожной жировой клетчатки;

в) изменение влажности воздуха;

г) действие электрического тока;

д) влияние на кожу солнечного света, ультрафиолетовых лучей, особенно с длиной волны 290–400 нм. Длительное или интенсивное воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей приводит к фототравматическим (гиперпигментация, лихенификация, гиперкератоз) и фотодинамическим реакциям;

е) неправильный уход за кожей.

Воздействие физических факторов может привести к воспалительным, гиперпластическим (мозоли, омозолелости, очаги гиперкератоза, бородавчатые разрастания), неопластическим (базальноклеточный и плоскоклеточный рак, злокачественная меланома), дистрофическим и дегенеративным процессам кожи;

2) химические агенты. Контакт с различными химическими веществами в быту и на производстве (бытовая химия, косметические средства, строительные материалы, синтетические материалы одежды и обуви) может привести к изменению структуры и функционирования кожи. При местном применении некоторых лекарственных препаратов (ретиноидов, спиртсодержащих растворов и болтушек, препаратов бензоил пероксида) в коже возникают патологические процессы. Постоянный контакт кожи с калом, мочой, водой также приводит к патологическим изменениям;

3) инфекционные агенты. Кожный покров – это среда обитания различных представителей микрофлоры (грибы, бактерии, вирусы) и микрофауны (простейшие). Они попадают в кожу из окружающей среды. На коже здорового человека часто обнаруживаются колонии патогенных вирулентных микроорганизмов: грамположительных стафилококков, стрептококков, микрококков и коринебактерий. Если не нарушается физиологическое равновесие между человеком и микроорганизмами, то клинические признаки заболевания не возникают. В зависимости от длительности пребывания на коже, от потребности в определенных питательных веществах, микроорганизмы кожной поверхности условно подразделяются на резидентные, временные и номады. Резидентные микроорганизмы образуют длительно живущие колонии на участках кожной поверхности, где есть запасы питательных веществ и подходящие внешние факторы (освещенность, температура, влага). Временные микроорганизмы находятся на коже, если временно создаются подходящие условия для их выживания. Временные микроорганизмы почти всегда локализуются на поверхности кожи, но могут проникать и вглубь, осложняя инфекцию, если кожа имеет повреждения. Номады пользуются изменениями микроклимата поверхности кожи, размножаются на ее поверхности и проникают вглубь. Способность микроорганизмов вызывать заболевания кожи зависит от их взаимоотношений между собой и с организмом хозяина.

К инфекционным агентам относят животных-паразитов (клещи, вши, личинки овода), кровососущих насекомых, которые вызывают кожные заболевания или переносят других инфекционных агентов. Например, укус насекомых приводит к образованию волдырей; проникновение в кожу микроорганизмов или их токсинов повреждает эпителий и вызывает появление пузырей.

Эндогенные (внутренние) этиологические факторы дерматологических заболеваний.

1. Инфекционные заболевания. Многие общие инфекционные заболевания (корь, краснуха, скарлатина, натуральная и ветряная оспа) проявляются патологическим поражением кожи. Вирус кори вызывает появление на коже красной крупнопятнистой сыпи; мелкие бледно-розовые пятна обнаруживаются у больных краснухой. Узелково-язвенные поражения кожи наблюдаются при туляремии, сибирской язве, бубонной форме чумы.

2. Хронические очаговые инфекции. Возможно появление патологических процессов в коже при хронических воспалительных заболеваниях полости рта, носа.

3. Нарушение функции внутренних органов. При нарушенной функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек возникает интоксикация, что может стать причиной кожных заболеваний. При гепатитах, гепатохолециститах и циррозах печени с выраженным нарушением функции на коже появляются ярко-желтые ксантомы или многочисленные сосудистые «звездочки» или «паучки» (телеангтэктазии). Патология желудочно-кишечного тракта, печени, при которой нарушается способность трансформации каротина в ретинол, приводит к появлению каротинодермы или фринодермы (жабьей кожи) – изменению процесса образования рогового слоя. Фринодерма проявляется сухостью кожных покровов в области разгибательной поверхности конечностей, ягодиц, спины с появлением фолликулярных папул и роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов. При пальпации пораженных участков создается ощущение терки. При длительном течении фринодермы высыпания увеличиваются, появляются вегетации и изъязвления. При каротинодермии откладывается каротин в коже ладоней и подошв, окрашивая эти участки в оранжево-желтый цвет. Нарушение всасывания жиров в тонкой кишке может привести к появлению экзематозных высыпаний. При остром панкреатите на голенях могут появиться мягкие подкожные узелки красного цвета.

4. Введение внутрь пищевых и лекарственных веществ. Некоторые лекарственные и пищевые вещества способствуют возникновению интоксикации и появлению аллергических реакций кожи, часто в виде двусторонних и симметричных поражений кожных покровов.

5. Нарушение обмена веществ и недостаток витаминов. Нарушения углеводного, жирового, белкового, водного, минерального обмена и гиповитаминоз предрасполагают к развитию патологических процессов в коже или являются причиной кожного заболевания. При сахарном диабете наблюдается нарушение всех обменных процессов. Это приводит к частым гнойничковым заболеваниям кожи (остиофолликулит, фурункул).

При нарушениях жирового обмена в коже и (или) некоторых других тканях появляются ксантомы и ксантелазмы. Они представляют собой патологические образования в виде скопления фагоцитов, содержащих холестерин и триглицериды, слегка возвышаются над кожей и локализуются чаще на коже век, ушных раковин.

Очень плотные узлы рядом с суставами можно обнаружить у пациентов, страдающих подагрой.

Фринодерма, каротинодермия – это проявление гиповитаминоза А. Выраженный недостаток витамина С приводит к множественным кровоизлияниям и гиперкератозным (ороговевающим) папулам (узелкам). Гиповитаминоз РР (никотиновая кислота) проявляется симметричным дерматитом лица и открытых участков тела. Дефицит витамина В₁₂ может привести к диффузным или ограниченным участкам гиперпигментации и поседению волос. При экспериментальном дефиците витамина В₆ возникает себорейный дерматит.

Хронический дефицит питательных веществ и особенно белка приводит к появлению на коже гиперпигментированных пятен.

6. Функциональные и органические заболевания центральной и периферической нервной системы могут привести к дистрофическим процессам в коже. Повышенная чувствительность рецепторов к нормальному или сниженному количеству андрогенов (мужских гормонов) в организме предрасполагает к развитию кожных заболеваний. Нарушение функционального состояния нервной системы может привести к развитию нейродермита. При периферических невропатиях возможно образование язв.

7. Нарушение и изменение функции эндокринной системы. Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) внешне проявляется отеком кожи – микседемой. При гипертиреозе (повышенная функция щитовидной железы) возможно появление узелков, содержащих мукополисахариды. Болезнь Кушинга на коже проявляется очагами атрофии эпидермиса и дермы.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) придает коже бронзовую окраску. Гиперандрогения (повышенная выработка мужских половых гормонов) в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) является основной причиной развития угревой болезни. Во время беременности изменяется работа коры надпочечников и гипофиза, что приводит к появлению ограниченного коричневого гипермеланоза эпидермиса чаще на коже лба, щек. Глюкагон-секретирующая опухоль поджелудочной железы способствует появлению на коже псориазоподобных изменений. У пациентов с сахарным диабетом чаще на передней и боковой поверхностях голени, коже лица появляются участки атрофии.

8. Нарушение кровообращения, особенно в нижних конечностях, является предрасполагающим фактором для развития язвенных поражений кожи.

9. Распространение патологического процесса с внутренних органов или подлежащих тканей на кожу. Например, метастазирование лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем пораженных клеток в кожу с образованием узелков или язв. Аденокарцинома желудочно-кишечного тракта может проявиться на коже гипермеланозными (темными) пятнами. При саркоидозе могут появляться папулы (узелки) на коже голеней, при гистиоцитозе Х возможно появление папул в анальной и перианальной области.

10. При системных заболеваниях кроветворных органов и соединительной ткани поражается кожа. При анемиях могут возникать язвы на нижних конечностях.

11. Генетически обусловленные причины поражения кожи. У людей, страдающих синдромом Шерешевского – Тернера, отмечается избыток кожи в локтевых сгибах и на шее, витилиго (белых пятен), множество невусов (пигментных или родимых пятен). Наследственная дистрофия кожи проявляется ихтиозом (рыбья чешуя) и характеризуется генерализованным гиперкератозом.

Большинство кожных заболеваний является результатом взаимодействия экзогенных токсинов или эндогенных факторов. Например, причина развития поздней кожной порфирии – это влияние ультрафиолетовых лучей (экзогенный фактор) и нарушение порфиринового обмена в печени (эндогенный фактор). Развитие патологических процессов в коже часто связано с патологией всего организма или отдельных органов и тканей. Причиной крапивницы может быть укус насекомого или ожог растением (экзогенный фактор) в сочетании с повышенной чувствительностью к различным веществам (эндогенный фактор).

В механизме развития дерматозов и особенно аллергодерматозов много неясного. Основным патогенетическим механизмом аллергодерматозов является системное аллергическое воспаление с активными проявлениями на коже. Аллергическая реакция, или гиперчувствительность – это чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением собственных клеток и тканей, т. е. аллергия – это патологическое проявление реакции иммунной системы.

В основе атопии – наследственной формы аллергической реакции – лежит запрограммированный иммунный ответ на аллерген. При атопическом дерматите аллергические проявления характеризуются врожденной повышенной чувствительностью к различным факторам окружающей среды и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител. У детей преобладают антигенспецифические IgE-антитела к пищевым антигенам, у взрослых преобладают антитела к пыльцевым, бытовым, бактериальным, вирусным и грибковым аллергенам.

В патогенезе аллергодерматозов придается большое значение и псевдоаллергической гиперчувствительности. Провоцируют псевдоаллергию различные экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам могут быть отнесены бактерии, вирусы, грибы и их токсины. Пищевые продукты, лекарственные средства, физические агенты (холод), шерстяная и синтетическая одежда, водные процедуры (ванна, баня), моющие средства также могут провоцировать псевдоаллергию.

Глава 5. Наиболее общие клинические симптомы кожных заболеваний

Клинические проявления кожных заболеваний отличаются большим разнообразием. Для определения конкретного типа поражения необходимо определить первично пораженный элемент кожи: эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка или кровеносные сосуды.

1. При поражении кератиноцитов эпидермиса на коже можно увидеть следующие элементы: чешуйки, папулы, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, экскориации, трещины, вегетации, лихенификации. Если изменены меланоциты, на коже наблюдаются гипомеланозные и гипермеланозные пятна.

2. Поражение дермы проявляется появлением узелков, язв, волдырей, бугорков, узлов, экскориаций, трещин, лихенификаций.

3. Поражение кровеносных сосудов можно определить по наличию сосудистых пятен и узелков воспалительного характера.

4. Узелки невоспалительного характера и язвы встречаются при поражении подкожной жировой клетчатки.

Пятно – это ограниченное округлое изменение кожи без изменения структуры. Пятна бывают сосудистые, пигментные, искусственные. Пятно может быть любого размера и разнообразной окраски. При расширении артериальных сосудов пятно имеет розовый или ярко-красный цвет, при венозном застое цвет пятна темно-красный. Розеолой, или розеолезной сыпью, называют множественные мелкие, до 2 см в диаметре, гиперемические пятна, более крупные пятна называются эритемой. Гиперемические пятна возникают в результате расширения сосудов при воспалении. Такие пятна исчезают при надавливании (диаскопия). Внезапно появившиеся эритематозные пятна, расположенные на симметричных участках кожи, позволяют думать о реакции гиперчувствительности на лекарственные средства или пищевые продукты.

Телеангиэктатические пятна (участки покраснения с сосудистыми звездочками) обычно красные или синюшно-красные, и их появление связано со стойким паралитическим расширением сосудов, при надавливании телеангиэктазии не исчезают. Могут быть телеангиэктазии в виде единичных сосудистых веточек или в виде сливающихся в большие пятна. Телеангиэктазии появляются при дерматомиозите, псориазе, системной склеродермии. У пациентов с дискоидной и системной красной волчанкой телеангиэктазии можно увидеть около ногтевого ложа. Генерализованные (распространенные) телеангиэктазии могут появиться при крапивнице.

Экстравазация (выход из сосудистого русла) эритроцитов обусловливает появление на коже геморрагических пятен. Выхождение крови из сосудов происходит при увеличении проницаемости сосудистой стенки или разрыве сосуда. Геморрагические пятна постепенно меняют окраску от ярко-красного до синего, а затем зеленого и желтого цвета. Надавливание на геморрагическое пятно не приводит к его исчезновению. Мелкие, до 1 см в диаметре геморрагические пятна называют петехиями, экхимозы – это более крупные пятна.

Изменение количества меланина (красящего пигмента) в коже приводит к появлению депигментированных (слабо-окрашенных), гипопигментированных (малоокрашенных) или гиперпигментированных (сильноокрашенных) пятен. Если увеличивается количество меланина в эпидермисе, пятна имеют коричневую окраску; если в дерме, то пятна синевато-серого цвета. Слабо выраженный гипомеланоз легче выявить в свете лампы Вуда. Гипопигментированные пятна встречаются при врожденном заболевании – альбинизме и приобретенном – витилиго.

Волдырь может быть округлой, овальной или неправильной формы. Обычно волдырь возвышается над уровнем кожи и имеет розовый цвет, реже белый с розовой каемкой. Размер волдыря от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, поверхность гладкая и ровная. Волдырь образуется при отеке верхнего сосочкового слоя дермы, может возникнуть мгновенно и исчезнуть в течение нескольких часов. Значительное нарастание отека дермы приведет к сдавлению кровеносных сосудов, поэтому волдыри приобретают белый цвет. Причины возникновения волдырей могут быть экзогенными или эндогенными. Например, укус насекомых приводит к расширению капилляров и увеличению проницаемости сосудистой стенки, возникают отек и зуд, появляется волдырь.

Пузырь формируется при расслоении кожи и скоплении жидкости в эпидермисе. Возникают пузыри при повреждении эпителиальных клеток и нарушении связи между слоями. Поступающая жидкость приподнимает поврежденные слои с образованием полости.

Пузыри могут образовываться на слизистых оболочках. В зависимости от уровня расслоения кожи различают субкорнеальный пузырь (расслоение непосредственно под роговым слоем), интраэпидермальный пузырь (расслоение в толще шиповатого слоя), субэпидермальный (между дермой и эпидермисом). Величина пузыря от 0,5 см до 5 см, форма овальная или круглая. У пузыря различают основание, полость, покрышку. Если стенка пузыря истончена, то можно увидеть содержимое полости, которое может быть прозрачным, мутным, медово-желтым или иногда кровянистым, т. е. внутри пузыря находится сыворотка крови, различной окраски внеклеточная жидкость, лимфа или кровь. Клеточный состав пузырной жидкости изменяется при различных кожных заболеваниях, что облегчает установление диагноза.

Чаще образованию пузыря предшествует появление эритематозного пятна, но появиться пузырь может и на визуально здоровой коже. Затем пузырь подсыхает, и образуется корка, или же вскрывается и появляется эрозия. Следы на коже в виде рубцов остаются только после заживления субэпидермальных пузырей. Пузыри появляются при пузырчатке, буллезном пемфигоиде, ожогах, многоформной экссудативной эритеме.

Это образование округлой формы, возвышающееся над уровнем кожи, размером до 0,5 см с серозным или кровянистым содержимым. Обычно на коже появляется множество пузырьков, которые могут сливаться и образовывать многокамерные пузыри. Причина возникновения пузырьков заключается в повреждении шиповатого слоя эпидермиса и проникновении из дермы экссудата, который еще больше разъединяет клетки. Пузырьки появляются на фоне эритематозных пятен. Постепенно пузырьки подсыхают, образуется корка. Пузырьки также могут и вскрываться, тогда на их месте появляется эрозия.

Пузырьки появляются при вирусных заболеваниях: при опоясывающем и простом герпесе везикулы групповые; при ветряной и натуральной оспе изолированные; при простом герпесе и ветряной оспе вокруг пузырьков зона эритемы. Единичными или множественными зудящими везикулами (пузырьками) на подошвах проявляется эпидермофития (грибковое поражение) стоп.