Текст книги "Артриты. Травы, которые помогут избежать операции"

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфек-ционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение. Начинаясь в детском возрасте именно с поражения суставов, ревматизм нередко протекает как хроническое рецидивирующее заболевание на протяжении всей жизни больного.

Поражая прежде всего сердце, ревматизм не обходит практически ни один орган или систему организма.

Причины

В возникновении и развитии заболевания большую роль играют бета-гемолитический стрептококк группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины).

Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной р-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая причина заболевания характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов.

Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма.

При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма.

Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеро-вирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Также придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание).

Встречаются так называемые ревматические семьи, где заболеваемость в 2–3 раза выше, чем среди остального населения.

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозамино-гликанов с белками в основном веществе соединительной ткани.

В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В настоящее время ревматический артрит встречается у 10–15 % больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот.

Поражение суставов носит обычно второстепенный характер: артриты при ревматизме также называются летучими, потому что они мало выражены, длятся недолго (несколько дней), проходят самопроизвольно, а главное, как бы переходят с одного сустава на другой (локтевые, голеностопные, коленные).

Туберкулезный артрит чаще встречается у детей (обычно до 10 лет), чем у взрослых. Его проявления могут напоминать остеохондропатию головки бедренной кости. Различаются первично-костная (90 %) и первично-синовиальная формы туберкулеза суставов.

Развитие артрита обусловлено заносом инфекции лимфо-генным путем в губчатое вещество эпиметафизарных отделов длинных трубчатых костей. В месте оседания туберкулезной палочки формируется первичный костный очаг (остит).

Он может подвергаться творожистому распаду с образованием костного секвестра.

Иногда возможен прорыв его в полость сустава с обсеменением синовиальной оболочки.

При прорыве абсцесса через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым.

У больных висцеральным туберкулезом иногда может развиваться реактивный (инфекционно-аллергический) полиартрит, или ревматоид Пенсе. Клиническая картина его не отличается от таковых при обычных реактивных артритах другой природы.

Выраженность суставного синдрома, его упорство зависят от активности специфического процесса в легких, почках или других органах.

В некоторых случаях ревматоид Понсе приобретает упорное течение, напоминая истинный ревматоидный артрит.

Давно известны поражения костно-суставной системы при острых инфекционных болезнях преимущественно детского возраста. Это группа относится к инфекционным артритам. Сюда относятся артриты при скарлатине, кори, дизентерии, дифтерии, эпидемическом паротите, менингите, вирусном гриппе, оспе, возможно и при ветряной оспе, при ряде тифов, бруцеллезе, туляремии и т. д.

Из всех острых детских инфекций суставы чаще всего поражаются при скарлатине. Не менее 2–3 % случаев скарлатины осложняются артритом, причем угроза возрастает с возрастом ребенка.

Частота поражений суставов не находится в прямой связи с тяжестью основного заболевания, скорее сказываются особенности каждой эпидемии. Как правило, поражается тазобедренный сустав, иногда оба тазобедренных сустава, еще реже болезнь имеет полиартикулярный характер.

Подчас это скоро исчезающий синовит при сохранившейся нормальной рентгенологической картине костно-хрящевого аппарата, иногда – типичные так называемые сухие формы некроза хрящей: весь покровный хрящ как на бедренной головке, так и в вертлужной впадине без нагноения гибнет; некротический процесс протекает исключительно широко по поверхности, но не распространяется вглубь, не переходит на костную ткань.

Суставная щель суживается, подхрящевая кайма суставных элементов теряет свои четкие контуры, становится бахромчатой и изъеденной; неминуемо развивается полный костный анкилоз. При этом мы впоследствии неоднократно наблюдали у детей образование ложного сустава в области шейки бедра. Реже при скарлатине наблюдается тяжелый деструктивный гнойно-некротический артрит с глубоким рассасыванием головки бедра, без анкилоза, со свищами, с подвывихом или вывихом, с исходом в порочное положение.

Значительно реже наблюдаются у детей артриты в связи с корью. Они еще более многообразны по симптомам, а рентгенологическая симптоматика их беднее. Полиартриты здесь чаще наблюдаются, а моноартриты реже, чем при скарлатине. Бывают и тяжелые деструктивно-гнойные панартриты.

Дифтерия и эпидемический паротит лишь редко дают такие осложнения, а их клинико-рентгенологическая картина не представляет ничего оригинального.

Необходимо упомянуть одно из редких, но важных по последствиям осложнений артритов при общих детских инфекционных заболеваниях – так называемую болезнь Гризеля. Именно при полиартритах детского возраста в связи с общими инфекционными болезнями без малейшей травмы по невыясненным причинам иногда возникает нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в сочленении между зубом второго шейного позвонка и атлантом. Скорее всего, происходит перерастяжение суставной сумки и связочного аппарата, т. е. дистензионный вывих, с вращательным смещением атланта, с подвывихом головы и кривошеей, без спастического сокращения грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диагностически важно, что в этих случаях отсутствуют деструктивные изменения в телах позвонков и их отростках.

Рентгенодиагностика очень важна, так как своевременная правильная оценка заболевания и ортопедические мероприятия, предпринятые на этой базе, в состоянии предотвратить опасные дальнейшие осложнения со стороны нервной системы, и прежде всего угрожающий жизни паралич верхних и нижних конечностей.

Расслаивающий остеохондрит – довольно частое заболевание, при котором поражаются в основном крупные суставы (локтевой, тазобедренный, коленный, голеностопный).

Иногда в патологический процесс вовлекаются у одного и того же больного несколько суставов.

Классическая форма болезни, возникающая чаще всего в коленном суставе, наблюдается у молодых мужчин, в раннем детстве и в юношеском возрасте. Участок суставного хряща вместе с прилегающей костью отделяется от суставной поверхности.

Типичным местом поражения является внутренний мыщелок бедра, реже другие участки суставных концов и надколенник. У детей возможно спонтанное излечение – чем младше ребенок, тем чаще наступает самопроизвольное возвращение к норме.

Поэтому полагают, что изменения, наблюдаемые в детском возрасте от 3 до 13 лет, следует считать аномалиями оссификации, а не расслаивающим остеохондритом, тем более что при них наступает обычно спонтанное излечение.

Заболевание в возрасте от 13 до 17 лет, возможно, является последствием незавершенной оссификации.

Воспаление суставов при острой лейкемии наблюдается чаще всего у детей и юношей. Артропатия сопровождается разрушением костных структур и выраженной задержкой роста.

У большинства больных проявления болезни подобны ревматическому артриту. Боли, припухлость и покраснение суставов имеют стойкий характер.

При наличии частых и стойких воспалительных изменений в суставах и в отсутствие признаков поражения костей клинически трудно отличить заболевание от ревматизма и начальной стадии ревматоидного артрита. Также следует отметить, что сходные симптомы (лимфаденопа-тия, спленомегалия, лихорадка, артропатия) имеются у болезни Стилла.

Также артропатии отмечаются у детей при хронической лимфоидной лейкемии, хронической миеломной лейкемии, лимфосаркоме.

Осложнения артритов и артрозов можно подразделить на осложнения со стороны суставов и осложнения со стороны других органов и систем. Осложнения со стороны суставов:

1) подвывихи и вывихи мелких суставов;

2) ограничение подвижности (сгибательные контрактуры);

3) образование кисты Бейкера при ревматоидном артрите;

4) фиброзные и костные анкилозы;

5) блокада коленного сустава;

6) асептический некроз головки бедренной кости;

7) остеопороз. Осложнения со стороны других органов и систем:

1) невропатический амилоидоз;

2) хронический гломерулонефрит;

3) почечно-каменная болезнь (при подагре).

Подвывихи и вывихи мелких суставов

Обычно при ревматоидном артрите при поражении голеностопного сустава и суставов стоп развиваются и подвывихи.

Ограничение подвижности

Обычным следствием хронического воспаления является нарушение разгибания (сгибательная контрактура). Слово «контрактура» переводится как «противодействие». Сгибание коленных суставов часто способствует уменьшению болевых ощущений, поэтому многие больные на длительное время фиксируют их в таком положении. Некоторые даже подкладывают на ночь валик под колени, не давая им разгибаться. Подобные действия приводят к быстрому формированию стойких сгибательных контрактур, которые создают большие затруднения при ходьбе и со временем могут заставить больного воспользоваться инвалидной коляской. Длительная фиксация сустава вызывает изменение мягких тканей вокруг сухожилия, связки забиваются солями, и сустав становится практически неподвижным. В других случаях артрит вызывает ослабление связок коленного сустава и отклонение голени кнаружи или внутрь. Такая деформация существенно затрудняет опору на сустав, а также резко перераспределяет нагрузку на суставной хрящ, что способствует его разрушению.

Различные контрактуры кисти – наиболее частое осложнение для ревматоидного артрита.

Длительно текущие ревматоидные артриты ведут к ослаблению суставной капсулы и связочного аппарата, что в сочетании с гипотрофией мышц способствует формированию контрактур кисти различных типов.

Встречаются четыре основных типа контрактур кисти при артрите:

1) ульнарное отклонение пальцев, т. е. отклонение пальцев в сторону локтевой кости, которое обусловлено подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму плавника моржа;

2) деформации по типу «пуговичная петля» (или бутоньерка), характеризующиеся повышенным разгибанием пястно-фаланговых суставов, сгибательной контрактурой проксимальных и дистальных межфаланговых суставов;

3) деформации по типу лебединая шея, возникающие в результате сгибательной контрактуры пястно-фалан-гового сустава и последующей повышенной разогното-стью проксимального межфаланговых суставов, а также сгибания дистальной фаланги;

4) выраженный остеолитическнй процесс ведет к укорочению фаланг, что сопровождается сморщиванием кожи над ними. Такая деформация кисти носит название «рука с лорнетом». Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий – теносиновит. Больной при таких деформациях обычно не может

сжать кисть в кулак, крепко удержать предмет, совершить обычный утренний туалет и т. д.

Поражение локтевого сустава редко наблюдается в дебюте ревматического артрита, чаще при ее дальнейшем развитии. При этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации.

Киста Бейкера

Подколенный бурсит, или киста Бейкера, при артритах встречается часто. Воспаление коленных суставов часто сопровождается скоплением в их полости большого количества синовиальной жидкости, растягивающей капсулу.

Внешне это проявляется припухлостью сустава. У некоторых больных капсула сустава выпячивается кзади в щель между мышцами и в подколенной ямке образуется сумка, наполненная синовиальной жидкостью, – киста Бейкера. Это образование необходимо рассматривать как вариант гигромы. Как правило, жидкость в ней содержит большое количество фибрина (белка, который при воспалении образует сгустки белого цвета).

Киста Бейкера может быть четырех типов:

1) киста в форме полумесяца или клюва птицы;

2) киста в форме Андреевского креста, когда обе бурсы взаимодействуют друг с другом и жидкость распространяется по всем ее частям;

3) киста в виде щели или серпа. Наблюдается при недостаточном количестве жидкости;

4) киста в форме виноградной грозди. При хронических заболеваниях коленного сустава

у кисты могут образоваться сращения и дочерние кисты.

Симптомы

Кисту можно прощупать под коленом в виде мягкого или плотного образования. Обычно она не создает больших проблем для больного, хотя может вызывать болевые ощущения. При разогнутом колене киста заметно выступает, но прячется, когда больной слегка сгибает коленный сустав (исключение из этого правила может быть тогда, когда киста очень большая). Довольно часто встречается двустороннее поражение. При исследовании кисту следует сдавить, тогда часть содержимого выдавится в полость сустава, киста сделается дряблой, так как она обычно сообщается через соустье с полостью сустава. Соустье бывает узким и сдавливать кисту следует медленно (в течение нескольких минут).

Аневризм подколенной ямки можно при осмотре принять за кисту подколенной ямки. Он, как и киста Бейкера, может быть двусторонним; ощупывание обнаруживает при аневризме пульсацию припухлости. Если при ощупывании припухлости больной испытывает боли, иррадии-рующие в стопу, то, по-видимому, имеется опухоль общего малоберцового нерва (неврофиброма).

Так же следует дифференцировать кисту Бейкера от кист менисков. На боковых поверхностях сустава лежат кисты менисков. Припухлость, обусловленная кистой мениска, может быть различной величины – от горошины до грецкого ореха. Мелкие кисты больные обычно не прощупывают и обращаются к врачу по поводу болей в области суставной щели, усиливающихся при напряжении и затихающих в покое. Мелкие кисты расположены непосредственно на уровне суставной щели. При увеличении размеров они распространяются по пути наименьшего сопротивления, покидая линию сустава в одном или другом направлении. Если киста сравнительно мала, то при сгибании коленного сустава она обычно исчезает и появляется вновь при разгибании. Наибольших размеров киста достигает в положении неполного разгибания коленного сустава. По неизвестным причинам киста наружного мениска встречается гораздо чаще, чем киста внутреннего мениска, их вероятность можно представить как 5: 1.

Киста наружного мениска развивается в наружной части мениска, как правило в средней его трети. Очень редко киста появляется в переднем или заднем роге вблизи прикрепления мениска к большой берцовой кости. Киста не соединена с капсулой сустава, последняя натянута на кисте и в этом месте резко истончена и расслаблена, если киста очень велика. В большинстве случаев киста наружного мениска выпячивается позади наружной боковой связки, но может появиться и спереди от нее. Нередко киста наружного мениска вызывает такие боли, что больной обращается к врачу с еще не видимой припухлостью.

Киста внутреннего мениска может выпячиваться впереди или позади внутренней боковой связки, а иногда киста выдается через саму внутреннюю связку. Со временем киста внутреннего мениска может превосходить размеры кисты наружного мениска и делаться менее фиксированной.

Сильное растяжение кисты скопившейся в ней жидкостью может привести к ее разрыву с выходом содержимого в мягкие ткани голени. При этом возникают резкие боли в ноге, появляется отек голени. Движения очень затруднены из-за болей. Через некоторое время острые явления стихают.

Но, если сустав воспален, жидкость из него может довольно долго вытекать в мягкие ткани голени, вызывая боли и отеки.

При подавлении активности артрита усиленная выработка синовиальной жидкости в суставе прекращается, и дефект капсулы закрывается.

Лечение

Терапия кист Бейкера может быть консервативной и оперативной, включает физиотерапевтические процедуры и внутрисуставное введение лекарственных препаратов (например, кенолок).

Фиброзные и костные анкилозы

Под анкилозом понимают неподвижность в суставе как исход патологических изменений в нем. Следует отметить, что фиброзные и костные анкилозы при деформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.

Причины

Этот патологический процесс возникает в результате воспалительных изменений в суставе, а также после тяжелых внутрисуставных переломов, связанных с разрушением суставных поверхностей. Особенно часто анкилоз образуется после открытых травм сустава, сопровождающихся развитием в нем длительно текущего гнойного артрита. При этом наступает дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной (фиброзный анкилоз) или костной (костный анкилоз) ткани. Длительное пребывание в гипсовой повязке также способствует возникновению анкилоза сустава.

При ревматическом артрите в связи с поражением луче-запястного сустава в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит запястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». При этом происходит анкилозирование как мелких костей запястья, так и пястно-запястных суставов. Анкилоз самого лучезапястного сустава развивается реже.

Симптомы

Основная жалоба при фиброзном анкилозе – боль в суставе. При этом остаточные качательные движения остаются сохраненными. Костный анкилоз характеризуется отсутствием болевых ощущений и каких-либо движений в суставе. При анкилозе сустава в функционально выгодном положении пользование конечностью возможно. В то же время, например, при анкилозе коленного сустава в положении сгибания или локтевого сустава в положении полного разгибания опорная функция нижней конечности становится невозможной, а верхней – малопригодной даже для самообслуживания, что ведет к инвалидизации больного.

При осмотре анкилозы, фиксирующие коленный сустав в положении большего или меньшего сгибания, очень часто комбинируются с добавочными изменениями в виде смещения проксимального конца голени по отношению к мыщелкам бедра кзади, дающего картину заднего подвывиха голени (subluxatio cruris posterior).

Задний подвывих голени обнаруживается осмотром коленного сустава сбоку: голень ступнеобразно сдвинута кзади.

Вторым компонентом этой деформации является наружная ротация, определяемая по положению стопы или гребня большой берцовой кости по отношению к мыщелкам бедра.

Исследуемую ногу укладывают таким образом, что коленная чашечка обращена вверх; при стойкой наружной ротации в коленном суставе стопа (гребень большой берцовой кости) оказывается повернутой не кпереди, как в норме, а кнаружи.

Диагноз

Подтверждают рентгенологическим снимком сустава.

Лечение

Оперативное, однако оно показано лишь при анкилозе в порочном, афункциональном положении и заключается в артропластике.

Профилактика

Профилактика заключается в адекватном и своевременном лечении. Это раннее комплексное лечение воспалительного процесса в суставе, ранняя лечебная гимнастика (больной должен регулярно производить в гипсовой повязке ритмическое напряжение мышц), массаж, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Блокада коленного сустава

У некоторых больных периодически может возникать блокада коленного сустава.

Данный феномен возникает при ущемлении какого-то свободного фрагмента между суставными поверхностями костей.

Такой фрагмент может появляться в результате изменений суставного хряща или менисков (мениски – дополнительные хрящевые прокладки, которые в коленном суставе разделяют поверхности суставного хряща).

Наиболее частые причины блокады суставов – хронический артрит с разрастанием ворсин синовиальной оболочки, расслаивающий остеохондрит. Блокада сустава не связана непосредственно с воспалением и может даже участиться, когда стихает артрит и исчезает жидкость, заполнявшая полость сустава.

Симптомы

Характерна резкая боль, которая внезапно появляется при движении и вынуждает больного остановиться и на некоторое время зафиксировать сустав в одном положении. Появляется ощущение ущемления постороннего тела в суставе. Человек обращает внимание врача на появляющиеся по временам внезапные ограничения движений в суставе – невозможность полностью разогнуть колено. Сустав как бы заклинивается. Эти явления исчезают после нескольких осторожных движений в суставе. Блокада часто появляется при определенных движениях ноги. В других случаях блокада может быть вызвана больным по его желанию.

Лечение

Хирургическая коррекция.

Асептический некроз головки бедренной кости

Тазобедренный сустав прикрыт толстым слоем мышц и жировой ткани, поэтому оценить его состояние при осмотре довольно сложно. Накопление экссудата в нем обычно не сопровождается появлением заметной припухлости и не определяется на ощупь. Воспаление в нем, по-видимому, может длительно протекать без существенных болевых ощущений. Появление сильных болей в тазобедренных суставах при ревматоидном артрите является очень тревожным признаком, так как они обычно бывают связаны с асептическим некрозом (омертвением) головки бедренной кости. Эти изменения чаще наблюдаются при высокой общей активности заболевания, поэтому можно надеяться, что проведение регулярного лечения поможет уменьшить риск их возникновения. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8: 1) молодого и среднего возраста (более 2/3 всех случаев) и составляет 1,5–2 % от всей ортопедической патологии.

Причины

Асептический некроз головки бедренной кости является одним из самых тяжелых осложнений ревматоидного артрита. Он встречается и при некоторых других ревматических и неревматических болезнях, а также у практически здоровых людей. Нарушение кровотока, ведущее к развитию асептического некроза кости, может быть вызвано разными причинами. Причина возникновения асептического некроза у больных ревматоидным артритом остается неизвестной.

При развитии некроза форма головки бедренной кости изменяется: происходит ее уплощение в области максимального воздействия силы тяжести и дальнейшая деформация. В результате нарушается конгруентность (сочленяемость) суставных поверхностей в тазобедренном суставе, что приводит к увеличению внутренней нагрузки при работе сустава и быстрому изнашиванию суставного хряща.

Исходом асептического некроза является развитие остеоартроза.

Головка бедренной кости отчасти утрачивает свою прочность, а затем склерозируется. К сожалению, некроз может возникать повторно в той же кости или в противоположном суставе.

Симптомы

Возникновение асептического некроза сопровождается сильными болями, которые со временем несколько притупляются, но не исчезают. Это не приводит к полной обездвиженности больных, но значительно ограничивает способность к передвижению.

Сначала боль возникает при переносе веса тела на больную ногу. Боль может распространяться на паховую, ягодичную области, отдавать по передней поверхности бедра. При прогрессировании заболевания появляются хромота и нарушение подвижности сустава. На поздних стадиях боль также сохраняется и в покое, приводит к нарушению сна.

Асептический некроз – стадийный процесс. Отмечают пять стадий в течении патологического процесса.

При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При микроскопическом исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют немой. Хотя это определение не совсем верно, так как клинически уже на этой стадии могут быть боли, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и пр. Это говорит о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и наблюдения.

Вторая стадия характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированной) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Магнитно-резонансное томографическое исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости.

Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания, или секвестрации. Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена.

В четвертой стадии, обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут выявляться округлые кистовидные просветления.

Конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т. е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса.

Диагноз

Диагностика асептического некроза начинается с изучения жалоб пациента, истории заболевания и наружного исследования. Важно учесть наличие хронических заболеваний, прием лекарственных средств, знать о профессиональных вредностях, злоупотреблении алкоголем. Наружное исследование включает осмотр, пальпацию сустава и изучение его функции (угол отведения, сгибания конечности и др.). Для уточнения и подтверждения диагноза необходимо проведение дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования.

Рентгенография

На рентгенограммах зона асептического некроза головки бедренной кости определяется чаще при достаточной длительности заболевания. Следует учесть, что на ранних стадиях заболевания при рентгенологическом исследовании патологические изменения кости могут не определяться, несмотря на то что пациента могут уже беспокоить выраженные боли в суставе. На поздних стадиях асептического некроза может присоединиться остеоартроз и бывает трудно определить, какая из этих болезней обусловливает в большей степени отмечающиеся у пациента симптомы.

Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия)

При отсутствии патологических изменений на рентгенограммах для уточнения диагноза проводят радиоизотопное сканирование. При этой методике в организм пациента вводится лекарственное вещество, содержащее радиоактивный элемент (радиофармпрепарат). После нескольких часов при помощи специальной гамма-камеры проводится регистрация радиоактивности в организме человека.

В связи с отсутствием кровотока в головке бедренной кости эта зона на снимке представлена в виде «холодного» пятна, так как в ней не происходит накопления радиофармпрепарата.

После появления в клинической практике магнитно-резонансной томографии частота назначения радиоизотопного сканирования для диагностики асептического некроза значительно уменьшилась.

Магнитно-резонансная томография

В настоящее время магнитно-резонансная томография является наиболее часто используемым методом исследования для диагностики асептического некроза головки бедра.