Текст книги "Макроскопическая диагностика острых отравлений"

Волосы. Алопеция – хорошо известный симптом отравления солями таллия. Считается, что при этом отравлении диффузная алопеция, как правило, начинается через 2–3 нед. от момента интоксикации. При этом волосы головы легко отделяются вместе с луковицами. Однако развитие этого симптома может наблюдаться и раньше – спустя 5–7 сут после поступления яда в организм. Выпадают также и волосы бровей. Здесь алопеция начинается с хвоста. При отравлении солями таллия волос у корней на протяжении 1–2 мм имеет окрашенное в черный цвет утолщение, хорошо заметное на светлых волосах. Наблюдается также отложение темного пигмента в коже, окружающей волосяную луковицу. Однако следует помнить о том, что смерть от отравления таллием может наступить до развития этих симптомов.

Выпадение волос может служить проявлением токсического действия солей висмута, мышьяка, золота, а также борной кислоты. Алопеция также является одним из симптомов отравления олеоанилином, входящим в состав фальсифицированных растительных масел, и наблюдается через несколько недель после употребления продукта. Сочетание алопеции со склеродермией характерно для тяжелого несмертельного отравления компонентами технического рапсового масла.

Диффузная алопеция также становится заметной через 2–3 мес. приема антикоагулянтов, гиполипидемических средств и ретинола.

Выпадение волос у детей наблюдается при гипервитаминозе А и, как правило, сочетается с другими внешними проявлениями этого состояния – сухостью и шелушением кожи, растрескивание губ, иногда с признаками каротинемии.

Лицо. Исследования состояния тканей лица начинают с оценки объема. Изменения объема чаще бывают обусловлены отеком. Подкожная эмфизема лица и шеи нетравматического происхождения может быть одним из признаков синдрома Бурхаве (Boerhaave), развивающегося у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При этом подкожная эмфизема лица и шеи обусловлена разрывом всех слоев пищевода после упорной рвоты.

Резкая одутловатость лица в сочетании с синюшностью, иногда с петехиальными внутрикожными кровоизлияниями свидетельствует об острой интоксикации этанолом. В ряде случаев одутловатость лица столь велика, что веки удается раздвинуть с трудом. Схожая картина в сочетании с экзофтальмом отмечается при остром ингаляционном отравлении ацетоном.

Выраженный отек мягких тканей головы и шеи описан в случаях отравлений фенилендиаминами, входящими в состав красок для волос, красителей для кожи и меха. Отек развивается спустя несколько часов после приема яда и сохраняется вплоть до наступления смерти, причиной которой могут быть асфиксия, экзотоксический шок, острая почечная недостаточность. Массивный отек лица, век, губ наблюдается при тяжелом остром пероральном отравлении солями кадмия.

Окраска кожных покровов лица, как правило, соответствует цвету кожных покровов в целом, но зачастую более интенсивна, чем на других участках тела.

На коже лица при остром отравлении парами ртути могут наблюдаться проявления меркуриальной токсикодермии – ярко-красные пятна с мелкими узелками и точечными эрозиями.

В глазах рисунок расширенных полнокровных сосудов на белочных оболочках с точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в синюшную конъюнктиву в совокупности с выраженным отеком конъюнктивы, особенно в области переходных складок, характерен для отравления этанолом. Множественные точечные кровоизлияния без выраженного сосудистого рисунка наблюдаются при отравлении этиленгликолем и являются одним из проявлений характерного для этого отравления поражения эндотелия сосудов.

Наиболее частым изменением окраски склер является их желтушность, сочетающаяся или предшествующая желтушности кожи. Серовато-синее окрашивание конъюнктив, сочетающееся с аналогичной окраской кожи на открытых участках, может развиваться у людей, длительно принимавших хлорпромазин. При этом сколь-нибудь выраженных признаков токсического действия препарата может и не быть. Суженные, иногда до точечных зрачки характерны для поражения веществами, повышающими активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т. д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Резко расширенные зрачки характерны для отравления атропином, растениями семейства пасленовых. Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы, ингибиторы МАО, препараты, понижающие активность холинергической системы (табл. 1). Расширение зрачков характерно для отравления метанолом.

Таблица 1. Вещества (препараты), вызывающие патологический мидриаз

Следует помнить, что оценка размера зрачков на трупе требует осторожности. Миоз нередко сохраняется в течение 2–4 ч после наступления смерти, затем в посмертном периоде диаметр зрачков обычно увеличивается. Сужение зрачка также может исчезать при длительном агональном периоде, при глубокой коме, когда, напротив, развивается выраженный мидриаз.

Носовые ходы могут служить путем введения некоторых наркотических веществ, потому следует обратить внимание на наличие наложений порошкообразных веществ. Обнаруженные наложения следует собрать на марлевый тампон и поместить в укупоренную пробирку с целью последующего направления на судебно-химическое исследование вместе с биологическим материалом. Большое количество сероватой слизи в носовых ходах может являться проявлением гиперсекреции, характерной для отравления этанолом, фосфорорганическими соединениями.

Ротовая полость, слизистая оболочка губ и преддверия рта могут повреждаться в результате действия едких ядов. Иногда при отравлении крепкими кислотами на коже вокруг рта и подбородочной области могут наблюдаться различные по размерам, как правило, небольшие участки химических ожогов. Они могут напоминать, так называемые «пергаментные пятна», возникающие при повреждении кожи трупа насекомыми (муравьями, тараканами). Красноватые, иногда несколько шелушащиеся пятна, часто образующие рисунок потеков в окружности рта, возникают при попадании на кожу уксусной кислоты. При действии растворов уксусной кислоты, в частности уксусной эссенции, возникают поверхностные белесовато-серые ожоги. Азотная кислота придает коже коричневато-желтую окраску.

Характерным признаком отравления солями ртути является так называемый выделительный стоматит, морфологическими проявлениями которого служат темная (сульфидная) кайма и изъязвления на деснах, резкая гиперемия и отек слизистой; возможны повышенная подвижность зубов в лунках, кровоточивость лунок зубов. Схожая картина наблюдается при токсическом действии солей висмута – воспалении, возникающем из-за отложения сернистого висмута по краям десен.

Синевато-серая окраска зубов и слизистой полости рта может быть следствием приема миноциклина (антибиотика тетрациклинового ряда) в терапевтических дозах. При тяжелом отравлении препаратами железа слизистая рта приобретает малиновый оттенок за счет окрашивания слюны.

На коже конечностей могут быть выявлены следы инъекций, указывающие на введение каких-либо веществ. В случае множественности таких следов необходимо макроскопически выявить наиболее свежие для последующего забора их для дополнительных исследований. В складках кожи ладонных поверхностей кистей возможно обнаружение следов порошкообразных веществ, которые также следует изъять для судебно-химического исследования.

Исчерченность ногтей поперечными белыми полосами (полосы Мииса – Mee’s) встречается при отравлениях соединениями мышьяка и таллия вследствие депонирования токсиканта в ногтях. При действии мышьяка этот симптом развивается обычно к концу второго месяца заболевания. В случаях отравления таллием исчерченность проявляется раньше – на 2–3-й неделе отравления. Сине-серый цвет ногтей отмечается у больных, принимавших миноциклин – антибиотик группы тетрациклинов.

Гиперкератоз на ладонных и подошвенных поверхностях, иногда с трещинами и коричневатым окрашиванием, характерен для тяжелого отравления солями таллия. При этом отравлении также нередко отмечается шелушение кожи в области суставов, которое наряду с другими кожными проявлениями становится заметным через 2–3 нед. после поступления яда. Гиперкератоз в области пястнофаланговых и межфаланговых суставов в сочетании с клювовидной деформацией ногтей и атрофическими изменениями кожи подушек пальцев иногда отмечается у женщин, длительно употребляющих кокаин.

Закончившиеся смертью укусы ядовитых змей, в частности гадюки обыкновенной, являются редким, но все же встречающимся в европейской части России поражением. При укусах змей, как и при воздействии иных ядов животного происхождения, возможно развитие анафилактического шока, приводящего к смерти в течение короткого промежутка времени. В этих случаях наличие следов укуса является основным признаком, указывающим на происхождение анафилаксии. Обнаружение у людей, скончавшихся в условиях, в которых возможен контакт со змеями, одной, а иногда двух расположенных в 1,5–2 см друг от друга небольших округлых ран, локализующихся, как правило, на конечностях на фоне гиперемированной или синюшной отечной кожи, позволяет заподозрить укус ядовитой змеи. В окружности ран возможно формирование гематомы, занимающей значительную часть соответствующего сегмента конечности, а на отдалении от места укуса могут обнаруживаться внутрикожные кровоизлияния.

Увеличение в размерах конечности или одного из ее сегментов в сочетании с синюшным или красновато-синюшным цветом кожи в этом отделе позволяет заподозрить наличие позиционного сдавления конечности, которое иногда может сопровождать тяжелые отравления этанолом, барбитуратами, наркотическими препаратами. От периферических отеков нижних конечностей позиционное сдавление в первую очередь отличает асимметричность поражения, а от лимфостаза – состояние мышц конечности. Обнаружение изменений, позволяющих заподозрить позиционное сдавление, требует выполнения диагностических разрезов, целью которых является оценка состояния мышц.

1.2. Внутреннее исследование

Приступая к внутреннему исследованию трупа, следует помнить, что при подозрении на отравление после вскрытия полостей до извлечения органов шеи, грудной и брюшной полостей необходимо наложить двойные лигатуры, отделяющие желудок от пищевода и кишечника. Целью лигирования является предотвращение механического перемещения содержимого желудка и исключение загрязнения желудочным и кишечным содержимым других органов при отсечении желудка.

Наиболее частым изменением, выявляемым при отравлениях, является изменение окраски скелетных мышц, обусловленное изменением гемоглобина и миоглобина. При оксиуглеродной интоксикации скелетные мышцы приобретают розовато-красный цвет и, как правило, становятся полнокровными, в отличие от имеющих похожий цвет мышц при смерти от общего переохлаждения или пребывания трупа на морозе. Красновато-коричневая окраска скелетных мышц характерна для отравления метанолом, что связано с образованием метгемоглобина. Изменение окраски лучше всего оценивать в тонких слоях мышц, на участках мышц груди и живота, отделенных вместе с подкожной клетчаткой.

В случаях подозрения на отравление следует также осторожно оценивать наличие субфасциальных кровоизлияний. Обширные кровоизлияния являются одним из признаков действия варфарина и суперварфарина и входят в структуру геморрагического синдрома, характерного для этих отравлений. Аналогичные кровоизлияния описаны и при отравлениях антикоагулянтами и салицилатами. При этих отравлениях могут также выявляться кровоизлияния и в самой мышечной ткани.

Особое внимание следует обращать на прямые мышцы живота, поскольку там наиболее часто наблюдаются кровоизлияния различного генеза. В частности, при состояниях, сопровождающихся судорогами, длительной рвотой, в этих мышцах выявляются мелкие кровоизлияния, обусловленные мышечным перенапряжением и разрывами мышечных пучков. При обнаружении кровоизлияний в этих мышцах целесообразно исследовать глубокие мышцы шеи и спины, а также межреберные мышцы. Наличие кровоизлияний в этих группах мышц может быть одним из морфологических критериев, указывающих на судорожное действие яда.

Острый некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) может быть первичным и вторичным. Первичный некроз обусловлен непосредственным действием токсиканта или его продуктов на мышечную ткань (в первую очередь на мембраны), вторичный – ишемией мышц.

Следует отметить, что наружные изменения при этом могут отсутствовать либо выражены крайне незначительно. К некрозу скелетных мышц (чаще – конечностей) может приводить прием внутрь красителей для волос, кожи и меха, содержащих p-фенилендиамин. Заметные изменения наблюдаются уже через сутки после поступления яда в организм. Рабдомиолиз характерен для отравления органофосфатами, большинство которых в настоящее время используются как сельскохозяйственные инсектициды, а некоторые являются боевыми отравляющими веществами. Развитие рабдомиолиза может наблюдаться при отравлении вехом болотным (цикутой).

Известны случаи, когда острый некроз скелетных мышц приводил к смерти после действия высоких доз мышьяка. Причем этот эффект наблюдался при отравлении соединениями трехвалентного мышьяка.

Тусклые, иногда с сероватым оттенком, плотные мышцы конечностей, выбухающие из фасциальных мешков при их рассечении, наблюдаются при позиционном сдавлении. Вид скелетных мышц при позиционном сдавлении и рабдомиолизе может быть весьма схожим, напоминая «рыбье мясо». Отличием в первую очередь служит состояние подкожной клетчатки и клетчатки по ходу сосудистых пучков конечностей, а также локализация некрозов. При позиционном сдавлении наряду с изменением окраски и объема мышц отмечается отек жировой клетчатки. При рабдомиолизе мышцы отечные; окраска их может существенно не изменяться. В мышечной ткани могут быть заметны очаговые некрозы, выраженность которых зависит от тяжести и природы поражения.

Исследование серозных полостей включает в себя оценку исходящего от них запаха, характеристики содержимого и состояния серозных оболочек.

Чаще всего от вскрытых полостей исходит запах этанола и ацетальдегида. При этом какой-либо корреляции между интенсивностью запаха и концентрацией этанола в крови не наблюдается. Достаточно сильный характерный запах отмечается при отравлении углеводородами. Ввиду высокой липотропности дихлорэтана его запах из вскрытой брюшной полости можно уловить даже в случаях, когда смерть наступила спустя несколько дней после приема яда.

Запах ацетона может свидетельствовать не только о приеме ацетона, но и об отравлении изопропиловым спиртом, поскольку ацетон является метаболитом этого соединения.

Запах цветов фиалки характерен для фенолов. Серный запах, напоминающий запах чеснока и обусловленный присутствием сероуглерода, ощущается при передозировке дисульфирама (тетурама, антабуса и других препаратов, содержащих это вещество). Такой же запах в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями наблюдается при отравлении сероводородом. При наступлении смерти от отравления лизолом через несколько часов после приема яда от полостей может исходить запах мыла.

Традиционно считается, что запах горького миндаля, исходящий от полостей трупа, характерен для отравления синильной кислотой и ее солями. Однако аналогичный, но более стойкий запах ощущается при остром отравлении нитробензолом.

Субсерозные кровоизлияния являются частой секционной находкой. Точечные и мелкоочаговые кровоизлияния под эпикард и висцеральную плевру (пятна Тардье), являясь неспецифическим общеасфиктическим признаком, при отравлениях могут указывать на генез смерти и потому заслуживают внимания. Очаговые кровоизлияния под висцеральную брюшину наряду с другими геморрагиями нередко входят в комплекс морфологических признаков, характеризующих действие антикоагулянтов и гемолитических веществ.

Точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в серозные оболочки являются одним из признаков действия веществ, поражающих сосудистую стенку, например мышьяка.

Другим проявлением геморрагического синдрома, характерного, например, для отравления зоокумарином, варфарином и их аналогами, может быть наличие кровянистого содержимого в плевральных полостях, полости перикарда, а иногда в полости брюшины. При острых отравлениях современными средствами для дератизации, включающими варфарины, развитие этого синдрома отмечается спустя несколько суток, а иногда недель после контакта с ядом. При этих отравлениях, как и при токсическом действии других антикоагулянтов, характерно отсутствие свертков крови в полостях.

Перитонит, развивающийся при повреждении желудка агрессивными веществами, довольно быстро принимает гнойный характер и морфологически не отличим от гнойного поражения иного происхождения. Признаками, указывающим на химическую природу перитонита, является преимущественная его локализация в верхнем этаже брюшной полости с выраженными явлениями перигастрита, поражение капсулы печени, нередко реактивный левосторонний плеврит. Как правило, все сомнения относительно природы перитонита рассеиваются после оценки состояния стенки желудка.

Действие токсичных веществ нередко определяет изменение консистенции и цвета крови. Необычная окраска крови может быть обусловлена повышением доли тех или иных дериватов гемоглобина, в первую очередь карбоксигемоглобина и сульфгемоглобина, или изменениями соотношения между окси– и дезоксигемоглобинами. Ярко-красный цвет крови и ее жидкое состояние являются диагностически значимым признаком оксиуглеродной интоксикации. Жидкая темно-красная кровь, быстро свертывающаяся на воздухе и приобретающая коричневатый («шоколадный») цвет, характерна для отравлений метгемоглобинобразующими веществами. Такая окраска появляется при концентрации метгемоглобина 15–20 %, что само по себе не может свидетельствовать о смертельном отравлении. Следует обратить внимание, что при наступлении смерти через несколько часов после контакта с ядом необычная окраска крови может исчезать. Скорость нарастания и величина метгемоглобинемии и связанная с ним окраска крови в значительной мере зависят от вида метгемоглобинобразователя – быстрого и замедленного действия. Для первых (нитрит натрия, нитроглицерин) характерно нарастание метгемоглобинемии в течение первого часа до 50 %. При воздействии вторых (эринит, нитросорбит и др.) метгемоглобинообразование отчетливо проявляется начиная с первых суток с достижением максимальных величин на вторые сутки и с последующим незначительным снижением в течение недели. Оценивая характерную для метгемоглобинемии окраску, следует помнить, что имеются вещества, которые помимо образования метгемоглобина вызывают еще и гемолиз, например фенилгидразин (табл. 2).

Интенсивный вишнево-красный цвет крови характерен для быстрой (апоплектической) формы отравления сероводородом, которая развивается при попадании пострадавшего в атмосферу с высоким содержанием этого газа (выгребные ямы, силосные ямы, канализационные колодцы и т. п.).

При отравлениях цианистыми соединениями кровь может иметь цвет от карминово-красного до вишнево-красного.

Густая кровь отмечалась при действии некоторых гемолитических ядов в случаях ранней смерти – менее чем через 12 ч после контакта с ядом. Вязкая, темная, дегтеобразная кровь в крупных сосудах, в синусах твердой мозговой оболочки часто наблюдается при отравлениях метанолом.

Для лучшей визуализации оттенка можно нанести несколько капель крови на фильтровальную бумагу.

Видимая глазом агрегация эритроцитов с образованием «комочков» описана при ранних вскрытиях трупов людей, умерших от отравления рицином.

Мелкоочаговые субэпикардиальные кровоизлияния встречаются при многих отравлениях, в особенности веществами, поражающими сосудистую сеть. Для отравления метанолом характерно расположение мелкоточечных, иногда сливных, достигающих диаметра 3 см, субэпикардиальных кровоизлияний на боковой и задней поверхностях левого желудочка, иногда и на задних поверхностях предсердий. Обширные темно-вишневые субэндокардиальные кровоизлияния могут отмечаться при отравлении этиленгликолем в случаях смерти на вторые-третьи сутки постинтоксикационного периода и позже. Схожие субэндокардиальные желудочковые кровоизлияния развиваются в течение первых суток при отравлении 2-меркаптоэтанолом. От пятен Минакова эти кровоизлияния отличают обширность и отсутствие четких границ. Мелкие кровоизлияния под эндокардом левого желудочка и под эпикард наблюдаются при острых отравлениях ртутьорганическими инсектицидами.

Таблица 2. Вещества, вызывающие образование метгемоглобина и гемолиз (по: Куценко С. А., 2005)

Полосовидные кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова) без массивной кровопотери могут указывать на фибрилляцию желудочков либо на глубокую гипотензию, сопровождающую многие отравления, в частности сердечными гликозидами, производными дегидроперидина (изоптин, коринфар). При действии последних развивается первичный токсический коллапс. Возникновение пятен Минакова возможно и при хингаминовых шоке и аритмиях, которые могут развиваться у наркопотребителей при внутривенном введении так называемого «уличного героина». Очаговые кровоизлияния под эндокард левого желудочка в сочетании с кровоизлияниями под висцеральные серозные оболочки отмечены в случаях отравлений строчками.

В самом миокарде выраженных макроскопических изменений миокарда при острых отравлениях, как правило, не наблюдается. Проявления миокардиодистрофии токсической природы могут становиться заметными в соматогенной стадии отравления и, как правило, не имеют характерных особенностей.

Некоронарогенные ишемические некрозы миокарда могут развиваться при отравлении оксидом углерода, метгемоглобинобразователями. В отличие от инфаркта миокарда они, как правило, мелкоочаговые и располагаются субэпикардиально, хотя наблюдались и случаи достаточно обширных трансмуральных поражений. При обширных некоронарогенных некрозах иногда можно различить отдельные сливающиеся очаги ишемии. При этом даже макроскопически может быть заметна их неодинаковая давность. Очаги некроза в миокарде могут сочетаться с ишемическими некрозами в других органах.

Описаны случаи смерти от некоронарогенных некрозов миокарда при внутривенном введении метилэргоновина, отравлениях органофосфатами (паратион). Также известно значительное число случаев инфаркта миокарда при неизмененных коронарных сосудах после употребления высоких доз кокаина, амфетамина. Считается, что развитие инфарктов в этих случаях связано с вазоконстрикцией, которая наблюдается при достижении в крови максимальной концентрации токсиканта в сочетании с повышением потребности миокарда в кислороде.

В литературе имеются указания на развитие расслаивающих аневризм аорты вследствие экзогенных интоксикаций, причем не только хронических, но и острых. Наиболее часто расслаивающие аневризмы аорты, обусловленные медианекрозом, наблюдаются у лиц, употребляющих кокаин и производные амфетамина.