Текст книги "Спортивная медицина: учебное пособие"

Лейкоциты – это форменные элементы крови (белые кровяные клетки). Функции различных лейкоцитов разнообразны.

Лейкоциты осуществляют следующие функции:

1) защитную;

2) дезинтоксикационную;

3) предупреждают развитие аллергических реакций;

4) играют важнейшую роль в процессах образования иммунитета.

Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Это неспецифическая защитно-приспособительная реакция. Лейкоцитоз определяется в крови при любом патологическом процессе раньше всего, так как лейкоциты в первые часы воспаления мобилизуются из своих депо и поступают в кровь (поэтому их количество в крови увеличивается) и быстро мигрируют в очаг воспаления (они способны активно перемещаться, выходить из кровяного русла и передвигаться к очагу повреждения).

Защитно-приспособительное действие лейкоцитоза заключается в уничтожении чужеродных для организма веществ – микробов, токсинов, патологически измененных собственных белков. Лейкоциты участвуют в регенерации (восстановлении) тканей.

Лейкоцитоз является сигналом тревоги, лейкоцитоз дает представление о тяжести заболевания и его динамике, позволяет определить наличие осложнений заболевания.

Гипертрофия – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органов, тканей.

Различают следующие виды гипертрофий:

1) ложная гипертрофия – это увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная часть – паренхима не увеличивается в объеме, а часто уменьшается (атрофируется) и функция органа снижается.

2) истинная гипертрофия – это увеличение объема составных частей органа, его паренхимы вследствие функциональной нагрузки.

Истинные гипертрофии:

– рабочая возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц). В условиях патологии развивается как компенсаторное явление (например, гипертрофия сердца при пороках сердца). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т. е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.

– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.

Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиться в объеме.

Гиперплазия и гипертрофия тесно связаны между собой и часто развиваются как сопутствующие друг другу.

Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Различают физиологическую и патологическую атрофию:

1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;

2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.

Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.

Патологическая атрофия подразделяется на:

– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе костей и заболеваниях суставов)

– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).

Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.

Дистрофия клеток и тканей – это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно.

Клеточные дистрофии – это нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Обмен веществ – это основа жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни. Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена.

Основным фактором развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания).

Трофика – это совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.

Причины возникновения дистрофий:

1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке;

2) гипоксии;

3) расстройства нейроэндокринной регуляции трофики.

Механизмы дистрофии:

а) синтез аномальных веществ, которые в норме не встречаются в клетке;

б) избыточное превращение одних соединений в другие;

в) распад структур и веществ, декомпозиция;

г) инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями.

Основными критериями классификации клеточных дистрофий являются преимущественно нарушения метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому различают дистрофии:

– белковые

– углеводные

– жировые

– минеральные.

Дистрофии могут быть общими и местными.

Опухоль – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки (Адо А. Д.).

Формула опухоли: «плюс рост, минус дифференцировка».

Главные этиологические факторы развития опухолей – канцерогены. Они обладают мутагенной активностью и вызывают изменения генетического аппарата клетки.

Канцерогенные факторы делятся на:

а) экзогенные;

б) эндогенные.

Экзогенные канцерогенные факторы – это:

– физические (ионизирующее излучение, УФЛ – излучение, термическое воздействие, механические травмы);

– биологические (вирусы – аденовирусы, вирусы герпеса, ретровирусы);

– химические (ароматические азосоединения, асбест, нитрозосоединения, металлы – никель, кобальт, хром, мышьяк, титан, цинк, свинец, железо).

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли:

1) Доброкачественные опухоли – обладают экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям.

Доброкачественные опухоли, как правило, не покидают пределы ткани того органа, в котором они развились и не внедряются в соседние органы. После хирургического удаления доброкачественной опухоли, она прекращает свое существование.

2) Злокачественные опухоли – характеризуются инфильтрирующим ростом (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани). Инфильтративный (инвазивный) рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных опухолей. Для злокачественных опухолей характерна также способность к метастазированию. В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом.

Атипизм – это совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста.

Клетки злокачественных опухолей могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфогенным и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одним из важных свойств злокачественной опухоли является автономность в неограниченном росте и опухолевая прогрессия – непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. После хирургического удаления опухоли для нее характерно рецидивирование опухолевого процесса (это может быть в виде локального появления опухоли на месте оставшихся невидимых микрометастазов или в виде отдаленных метастазов).

Существуют 3 пути метастазирования злокачественной опухоли:

1) Гематогенный – по кровеносным сосудам.

2) Лимфогенный – по лимфатическим сосудам.

3) Тканевой – непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.

Злокачественные опухоли:

– из эпителиальной ткани называются «рак», «cancer», «carcinoma»

– из соединительной ткани – саркома

– опухоли кроветворной и лимфоидной ткани – гемобластозы

(например, лейкозы – это опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения).

Злокачественные опухоли занимают 2 место среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, опухоли обнаруживаются во всех возрастных группах, как у женщин, так и у мужчин, и выявляются практически во всех органах и тканях. Злокачественные опухоли нередко приводят к летальному исходу, иногда в относительно короткие сроки, все это усугубляется физическими страданиями, связанными с болевым синдромом, кахексией, нарушением функции ряда органов, особенно при метастазировании опухолей.

Раковая кахексия – это состояние общего истощения организма.

Типовые нарушения периферического кровообращения – это:

1) артериальная гиперемия;

2) венозная гиперемия;

3) стаз;

4) ишемия;

5) кровотечение;

7) тромбоз;

8) эмболия;

6) инфаркт.

Гиперемия – это увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная гиперемия) или ослаблением оттока крови (венозная гиперемия).

Артериальная гиперемия – это динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс называется еще активной гиперемией, так как артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растет, открываются новые функционирующие капилляры.

Артериальная гиперемия чаще всего проявляется как местный патологический процесс, который развивается в определенной области, когда к ней по артериям притекает больше крови, чем в норме, а отток по венам совершается нормально. Обычно она развивается в связи с расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) и способствует усиленной функции органа, повышая в нем обмен.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

1) Физиологическая артериальная гиперемия:

– рабочая (функциональная) артериальная гиперемия – увеличение кровотока в органе, обусловленная метаболическими потребностями ткани или органа в связи с увеличением их функционирования (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры во время физической нагрузки, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при умственной нагрузке, увеличение теплоотдачи кожи при повышении температуры окружающей среды и т. д.)

– постишемическая (реактивная) гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Постишемическая артериальная гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер. За счет реактивной гиперемии ликвидируется так называемая задолженность по кровотоку, в ткань приносится большое количество кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, накопившиеся во время ишемии.

2) Патологическая артериальная гиперемия:

– развивается под действием патологических раздражителей (например, при хроническом воспалении, при ожогах, при лихорадке, при гипертоническом кризе, при аллергии и т. д.).

В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.

Артериальная гиперемия при отсутствии потребности в усилении кровотока и избыточной степени гиперемии может иметь и отрицательное значение.

Отрицательное значение артериальной гиперемии:

а) Резкое расширение сосуда при атеросклерозе может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань, это вызывает развитие отека тканей. Эти явления особенно опасны в головном мозге.

б) При травмах усиление артериальной гиперемии играет отрицательную роль.

в) После оперативных вмешательств артериальная гиперемия также играет отрицательную роль.

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

При венозной гиперемии наблюдается расширение вен, они приобретают извилистую форму, происходит замедление кровотока по венам, температура гиперемированного участка понижена, он приобретает синюшный оттенок.

Причины развития венозной гиперемии:

1) сдавление вен снаружи опухолью, рубцом, спайкой, воспалительным отеком, гипертрофированной мышцей и т. д.

2) закупорка вен изнутри тромбом

3) недостаточное развитие эластичной ткани вен или их клапанного аппарата.

Венозная гиперемия может быть общей и местной.

Общая венозная гиперемия возникает из-за декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы.

Стаз – это полная местная остановка кровотока в сосудах вследствие первичного нарушения вязкости (текучести) крови.

При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры могут быть расширены или сужены.

Основная опасность стаза заключена в его тромбогенности. При истинном стазе происходят ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови.

Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции.

Тем не менее, стаз может выполнять и положительную роль, например, при воспалении стаз препятствует распространению и системному действию агентов, вызвавших повреждение ткани, участвуя в барьерной роли воспаления.

Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии.

Различают следующие типы ишемии:

1) обтурационная – является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом

2) компрессионная – развивается при сдавлении артерии опухолью, рубцом и т. д.

3) ангиоспастическая – возникает из-за неврогенного спазма артерий (ангиоспазм).

Ангиоспазм – это патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них, возникающим вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов.

Характер изменений в ишемизированном участке определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерально го кровоснабжения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия является вредным для организма процессом, ее исход зависит от коллатерального кровообращения. Коллатерали в норме не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда.

Тромбоз – это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.

Тромб – это уплотненная масса свернувшейся крови или лимфы, образовавшаяся прижизненно в кровеносном или лимфатическом русле.

Тромбоциты – это форменные элементы крови. Это мелкие кровяные пластинки. Тромбоцитам принадлежит ведущая роль в свертывании крови.

Система свертывания крови (система гемокоагуляции) – сохраняет циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращает ее потерю через поврежденные сосуды посредством образования кровяных тромбов.

Причины внутрисосудистого тромбообразования:

1) повреждение сосудистой стенки;

2) изменение состава крови;

3) нарушение тока крови.

Тромбоз – физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, участвующий в стягивании и заживлении ран.

Однако, если тромб избыточен, недостаточен, или утратил свой обязательно местный, ограниченный характер – он может стать источником тяжелой патологии. Тромбоз входит в динамику других патологических процессов и прежде всего местных расстройств кровообращения, воспаления.

Эмболия – это типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови частиц (эмболов), несвойственных нормальному кровотоку. Эмболия – важный фактор нарушения барьерности в развитии местного ответа ткани на повреждение.

Тромбоэмболия – это эмболия сосуда оторвавшимися частями тромба.

Опухолевая эмболия – это не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий метастазирование опухолей.

Инфаркт – это очаговый некроз органа, являющийся следствием внезапного нарушения местного кровообращения (вследствие прекращения притока артериальной крови). Инфаркт – это очаг некроза с исходом в соединительную ткань.

Некроз – это омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающиеся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз это всегда результат повреждения клеток.

Глава 3. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов

3.1. Анатомия сердечнососудистой системы

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов. Центральный орган кровеносной системы – сердце. Это полый мышечный орган, состоящий из двух половин: левой – артериальной и правой – венозной. В каждой половине сердца расположены предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой. Предсердия принимают кровь из сосудов, приносящих ее к сердцу, желудочки выталкивают эту кровь в сосуды, уносящие ее от сердца. Кровоснабжение сердца осуществляется двумя артериями: правой и левой венечными (коронарными), являющимися первыми ветвями аорты.

В соответствии с направлением движения артериальной и венозной крови среди сосудов различают артерии, вены и соединяющие их капилляры.

Артерии – это кровеносные сосуды, несущие кровь, обогащенную в легких кислородом, от сердца ко всем частям и органам тела. Исключение составляет легочный ствол, который несет венозную кровь от сердца в легкие. Совокупность артерий от самого крупного ствола – аорты, берущей начало из левого желудочка сердца, до мельчайших разветвлений в органах – прекапиллярных артериол – составляет артериальную систему, входящую в состав сердечнососудистой системы.

Вены – это кровеносные сосуды, несущие венозную кровь из органов и тканей к сердцу в правое предсердие. Исключение составляют легочные вены, несущие артериальную кровь из легких в левое предсердие. Совокупность всех вен представляет собой венозную систему, входящую в состав сердечно-сосудистой системы.

Капилляры – это самые тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым движется кровь.

В организме человека находится общий (замкнутый) круг кровообращения, который делится на малый и большой.

Кровообращение – это непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, способствующее обеспечению всех жизненно важных функций организма.

Малый или легочный круг кровообращения начинается в правом желудочке сердца, проходит через легочный ствол, его разветвления, капиллярную сеть легких, легочные вены и заканчивается в левом предсердии.

Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка самым крупным артериальным стволом – аортой, проходит через аорту, ее ветви, капиллярную сеть и вены органов и тканей всего тела и заканчивается в правом предсердии, в которое вливаются самые крупные венозные сосуды тела – верхняя и нижняя полые вены. Кровоснабжение всех органов и тканей в организме человека осуществляется сосудами большого круга кровообращения. Сердечно-сосудистая система обеспечивает транспорт веществ в организме и тем самым участвует в обменных процессах.