Текст книги "Детские болезни: конспект лекций"

5. Недостаточность витамина В₂ (рибофлавина)

Недостаточность витамина В₂ (рибофлавина) возникает при недостатке витамина В₂ в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2 – 3 мг.

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно– и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибоф лавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Клиника. Проявляется снижением аппетита, похуданием, головной болью, слабостью, нарушением сумеречного зрения, дистрофическими изменениями кожи и слизистых оболочек, ощущением жжения кожи, резью в глазах, появлением конъюнктивита, ангулярного и афтозного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук.

При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и иное, а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний), клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании: при снижении содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче – ниже 10 мкг, содержании в сыворотке крови – ниже 3 мкг/л, эритроцитах – ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации.

Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение. Полноценное питание (дрожжи, печень, почки, яичный желток, арахис, скумбрия, треска, сыр, творог, мясо, листовые овощи), прием рибофлавина внутрь по 10 – 30 мг в течение 2 – 4 недель. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности – лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

6. Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В₃ и др.)

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В₃ и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей, недостаточным всасыванием его в кишечнике (при различных заболеваниях желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (при беременности, тяжелой физической работе и др.).

Клиника. Проявляется поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия. В тяжелых случаях появляются все симптомы пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся в полноценных белках. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20 – 25 мг.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче – ниже 0,3 мг, содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25 – 100 мг в сутки в течение 2 – 3 недель в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах – парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.

Профилактика. Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в рационе продуктов богатых никотиновой кислотой (куриного мяса, мяса, бобовых, печени, зеленых овощей, рыбы). При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида, дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

7. Недостаточность витамина В₆ (пиридоксина)

Наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (при значительных физических нагрузках, беременность и т. д.). Витамин В₆ в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в дезоксилирование и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине у взрослых равна 2 – 2,5 мг.

Клиника. Проявляется раздражительностью либо заторможенностью, бессонницей, полиневритами верхних и нижних конечностей, парестезиями, диспепсическими расстройствами, анорексией, стоматитами, себорейным и десквамативным дерматитом лица, волосистой части головы, шеи, гипохромной анемией, возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой – ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Лечение. Полноценное питание (печень, дрожжи, зерновые и бобовые, рис, арахис). Препараты пиридоксина 10 – 50 – 100 мг в день в течение 2 – 3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта – парентерально, устранение этиологических факторов.

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (при беременности, резко повышенной физической нагрузке и т. д.), – профилактическое назначение витамина В₆.

8. Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты)

Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Клиника. Проявляется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы.

Лечение. Полноценное питание (свежие зеленые овощи, фрукты, шиповник, цитрусовые ягоды, черная смородина, клюква) и назначение препаратов, содержащих витамин С.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное питание, профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.), правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

9. Недостаточность витамина D

Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D₂ (эргокальциферола) и D₃ (холекальциферола). Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D – жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке, особенно высокое его содержание отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина в виде заболевания рахитом (см. ниже лекцию Рахит у детей). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка – 500 – 1000 ME.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л, повышение активности щелочной фосфатазы).

Лечение. Препараты витаминов D₂ и D₃ в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем – диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания.

10. Недостаточность витамина К

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавливании желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Клиника. Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).

Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (наличием заболеваний, способствующих возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30 – 35%, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов.

Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В патогенезе гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания, назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина. Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

ЛЕКЦИЯ № 5. Вакцинация

Организация профилактической работы среди детского населения включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специфическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за больными и выздоровевшими детьми. Профилактические прививки – важнейшее средство специфической иммунопрофилактики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболеваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.

Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека защиты от возбудителя инфекции. Этот метод известен уже несколько сотен лет. К сожалению, и в настоящее время не существует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них созданы и успешно применяются данные методы защиты – против туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешенства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфическая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфекционного процесса. Для этого используются различные типы вакцин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения инфекционного заболевания. Как и после вакцинации, так и после болезни иммунитет может быть пожизненным, стойким или сохраняться в течение определенного времени.

1. Живые вакцины

Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков:

1) слабленный вакцинный вирус может приобрести вирулентность, т. е. стать возбудителем болезни (пример – вакциноассоциированный полиомиелит);

2) живые вакцины трудно комбинировать, так как при этом возможно смешение вирусов и вакцина может стать малоэффективной;

3) живые вакцины обладают термолабильностью, т. е. могут терять свои свойства при изменении температуры хранения. К живым вакцинам относятся также вакцины, содержащие перекрестно реагирующие компоненты, которые вызывают в организме человека ослабленную инфекцию, защищающую его от более тяжелой. Пример такой вакцины – БЦЖ, содержащая микробактерии туберкулеза крупного рогатого скота;

4) живые вакцины имеют ряд противопоказаний: их нельзя вводить больным, имеющим иммунодефицит; больным, применяющим стероидные гормоны, иммуномодуляторы (супрессоры); людям, перенесшим радиотерапию; пациентам с заболеваниями крови (с лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфомами), а также беременным.

2. Убитые вакцины

Они содержат мертвые возбудители, легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов. Пример – коклюшная вакцина. Она также обладает адьювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины – АКДС.

Недостаток: при использовании этих вакцин возникает только гуморальное нестойкое звено иммунитета, поэтому они действуют только определенное время, требуют введения в несколько приемов и повторной вакцинации на протяжении всей жизни. Часто вводятся с адъювантом (вспомогательное вещество, усиливающее иммунный ответ), представляющим собой соединения алюминия. Адъювант выполняет роль резервуара, в котором антиген сохраняется длительное время. Все убитые вакцины также содержат консервант (органическое соединение ртути в количестве, безопасном для человека).

3. Рекомбинантные вакцины и анатоксины

Пример такой вакцины – вакцина против вирусного гепатита В. При ее приготовлении встраивают субъединицу гена вируса в дрожжевые клетки. Затем дрожжи культивируются и из них выделяется НВsAg. Его очищают от дрожжевых включений. Этот способ приготовления вакцины называется рекомбинантным. Эта вакцина также содержит консервант и адсорбент в виде гидроокиси алюминия.

Анатоксины – это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется их токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

Анатоксины вызывают стойкий антитоксический иммунитет, их легко комбинировать и дозировать. Их получают путем обработки токсина формальдегидом в особых температурных условиях. При этом токсин обезвреживается, но его иммунные свойства сохраняются. Вырабатываемый анатоксинами иммунитет только антитоксический. При применении анатоксинов возможно бактерионосительство и возникновение легких форм заболевания.

4. Образование иммунного ответа

Важной особенностью детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета – трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться, начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в 6 хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: это макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Первичное введение вакцины проходит в 3 периода:

1) латентный – это время между введением антигена и появлением антител в крови. Он может длиться от нескольких суток до 2 – 3 недель в зависимости от вида вакцины, дозы, состояния иммунной системы ребенка;

2) период роста – в это время количество антител быстро увеличивается. Этот период продолжается от 4 дней до 3 недель (в зависимости от вида вакцины). Особенно быстро увеличивается количество антител при введении коревой, паротитной вакцин, что позволяет использовать их для активной иммунизации при экстренной профилактике. При введении коклюшных и дифтерийных компонентов АКДС уровень антител нарастает гораздо медленнее, чем в инкубационный период начала болезни, поэтому АКДС не используется в целях экстренной профилактики;

3) период снижения. После достижения в крови максимального уровня количество антител начинает быстро снижаться, затем процесс замедляется. Он может продолжаться в течение нескольких лет и десятилетий.

5. Календарь прививок и правила введения вакцин при определенных видах прививок

Вакцинация БЦЖ

Вакцинацию новорожденных проводят на 4 – 7 день жизни непосредственно в палате после осмотра педиатра. Противотуберкулезная вакцина представляет собой живые микобактерии, высушенные в растворе глутамината натрия. Она выпускается в ампулах, содержащих 1 мг БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг препарата. Для получения необходимой дозы 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл раствора – сухую вакцину БЦЖ разводят в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вакцина используется не позже чем через 2 – 3 часа после разведения. В истории новорожденного указывается дата вакцинации и серия вакцины. В обменной карте, направляемой в детскую поликлинику, отмечается дата внутрикожной вакцинации, серия вакцины, срок ее годности, контрольный номер и название института-изготовителя.

Вакцина БЦЖ вводится на границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча после предварительной обработки кожи 70%-ным раствором этилового спирта. Вакцину вводят строго внутрикожно в объеме 0,1 мл. На месте введения образуется папула беловатого цвета, 6 – 8 мм в диаметре. Через 15 – 20 минут папула исчезает и кожа приобретает нормальную окраску. Место введения нельзя обрабатывать дезинфицирующими растворами, а также нельзя накладывать повязку. У вакцинированных в период новорожденности на месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ через 6 – 8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 – 10 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки. Обратное развитие изменений на месте прививки происходит в течение 2 – 4 месяцев, после чего остается рубчик размером до 10 мм.

Введена также щадящая иммунизация препаратом вакцины БЦЖ-М, используемая у недоношенных детей, а также у новорожденных с гнойно-септическими заболеваниями, гемолитической болезнью новорожденных, тяжелыми родовыми травмами, генерализованными кожными заболеваниями.

Противотуберкулезная ревакцинация осуществляется в детских поликлиниках, амбулаториях под руководством противотуберкулезного диспансера. Повторные прививки детям при отсутствии рубчика можно проводить только по эпидемиологическим показаниям при отрицательной пробе Манту 2ТЕ, не ранее чем через 2 года после первичной ревакцинации. Обычно это делается в возрасте 7 лет.

Противопоказания к ревакцинации БЦЖ: перенесенный в прошлом туберкулез, положительные или сомнительные пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л, осложненные реакции на предыдущее введение БЦЖ (келоидные рубцы, хронические заболевания в стадии обострения, аллергические болезни в стадии обострения, злокачественные новообразования и болезни крови, иммунодефицитные состояния).

Осложнения после прививок БЦЖ обычно отмечаются редко. Они выражаются в виде лимфаденитов, келоидных рубцов и холодных абсцессов.

Вакцинация АКДС

Проводится АКДС-вакциной – адсорбированной на гидрате окиси алюминия смесью очищенных концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, а также коклюшной вакцины. Первая вакцинация проводится в 3 месяца. Вакцинация 3-кратная. Вторая – в 4,5 месяцев, третья – в 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в возрасте 18 месяцев. Вторая – в 7 лет.

Прививочная доза составляет 0,5 мл, вводится внутримышечно. Вакцина высокоэффективная, но может вызвать общую реакцию в виде повышения температуры, нарушения сна, аппетита, аллергических реакций. У детей, склонных к аллергическим проявлениям (экссудативный диатез, астматический бронхит, бронхиальная астма, нейродермит), проводится вакцинация вакциной АДС без коклюшного компонента.

Вакцинация против полиомиелита

Используется пероральная живая полиомиелитная вакцина, яв ляющаяся смесью аттенуированных штаммов Сейбина 1-го, 2-го, 3-го типов, культивированных на первичной культуре клеток почки зеленой мартышки. Выпускается в жидком виде во флаконах по 5 мл и в форме драже. Драже со смесью 3 иммунологических типов имеют белый цвет, 1-го типа – розовый, 2-го типа – сиреневый, 3-го типа – голубой. В каждом драже содержится одна прививочная доза. Жидкая полиомиелитная вакцина может быть в виде моновакцины и тривакцины. Прививочная доза жидкой моновакцины содержится в 2 каплях (0,1 мл), тривакцины – в 4 каплях (0,2 мл). Для предотвращения паралитического полиомиелита необходимо 5 введений вакцины.

Специфическая профилактика всех детей против полиомиелита осуществляется с 3-месячного возраста троекратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию проводят в 1 – 2 и 2 – 3 года двукратно с интервалом 1,5 месяца и однократно в 6 – 7 лет и в 14 лет. Вакцина практически не дает побочных реакций, ее можно совмещать с АКДС-вакциной.

Вакцинация против краснухи

Вакцина краснушная – это живая лиофилизированная аттенуированная, содержит также неомицин. Выпускается в виде моновакцины и дивакцины (паротитно-краснушная). Рекомендуется вакцинировать моновакциной девушек пубертатного возраста и женщин детородного возраста, не планирующих в ближайшие несколько месяцев беременность.

Вакцинация против паротита

Паротитная вакцина – это живая, аттенуированная, содержит антибиотики группы аминогликозидов. Вакцинируются дети с 12 месяцев до 7 лет, ранее не болевшие. Вакцинация обязательна для мальчиков, так как одним из осложнений после перенесенного паротита может быть орхит и впоследствии бесплодие. Вакцина вводится подкожно, под лопатку или в область плеча. Иммунитет сохраняется в течение 8 лет.

Профилактика кори предусматривает введение противокоревой вакцины всем детям в 12 месяцев и в 7 лет, а с 1990 г. тем, у кого не будет обнаружено противокоревых антител.

Вакцинация против вирусного гепатита В.

Специфическая профилактика проводится с 2001 г. всем новорожденным в первые 12 часов после рождения, затем через месяц и через 6 месяцев после первого введения препарата. Используется рекомбинантная вакцина «КОМБИТЕКС»

Детям, матери которых являются носительницами вирусного гепатита В или переболели им в последнем триместре беременности, вакцина вводится по следующей схеме: 0 – 1 – 2 – 12. В виду того что в последние годы заболеваемость вирусным гепатитом В среди подростков возросла, целесообразно вакцинировать детей в возрасте 8 – 11 лет по схеме: 2 вакцинации с месячным интервалом и последующее введение через 6 месяцев.

Показания к проведению прививок:

1) плановые прививки для детей по календарю и военнослужащих;

2) внеплановые прививки при угрозе профессионального заболевания, проживании и предстоящей поездке на эпидемиологическую территорию, экстренной вакцинопрофилактике лиц, контактирующих с источником инфекции.

Противопоказания к проведению прививок:

1) сильная реакция (повышение температуры тела, в месте введенной вакцины отек, гиперемия при первом или повторном введении);

2) осложнения при первом или повторном введении;

3) иммуносупрессия;

4) иммунодефицитное состояние;

5) злокачественные болезни крови, новообразования;

6) прогрессирующие заболевания нервной системы;

7) беременность;

8) аллергические реакции, анафилактический шок.