Текст книги "Психическое здоровье и организация психологической подготовки комбатантов. Часть 1: Военная психиатрия. Психическое здоровье комбатантов"

При ожоговой болезни могут наблюдаться как психотические, так и непсихотические расстройства, усложняющие клиническую картину заболевания и его течение, а также создающие дополнительные трудности для содержания больных, ухода за ними и проведения лечебных мероприятий. У обоженного первой реакцией может быть паника. Она выражается в нелепом поведении, моторном возбуждении и крике. Это состояние непродолжительно и длится 15–20 мин. Поведение пострадавших может быть неадекватно и опасно для них. Шоковые реакции могут сопровождаться ступором с растерянностью и кажущимся безразличием к происходящему.

После выхода из шока у пострадавших наблюдаются апатические расстройства. Типичны головная боль и чувство тяжести в голове, усиливающиеся во второй половине дня. Имеется частичная амнезия обстоятельств получения ожога. У пациентов, оказывающихся в условиях сенсорной депривации, в ожоговом отделении наблюдаются своеобразные парейдолии – «видения» лиц на потолке и функциональные галлюцинации – музыка, оклики, слышимые в шуме медицинского оборудования.

Частым вариантом реагирования на стресс является истероформная реакция, когда больные всячески пытаются привлечь к себе внимание окружающих, задавая им малозначительные вопросы или высказывая оптимистические предположения о скорой выписке. Кроме того, могут наблюдаться приступы плача, причитаний или психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией.

В период септикотоксемии психопатологические нарушения целиком исчерпываются неврозоподобными расстройствами. На фоне сквозного синдрома – соматогенной астении у пациентов развивается вялоадинамическая или тревожная депрессия. Часто у обоженных пациентов наблюдаются диссомнические расстройства – трудности засыпания, частые пробуждения, исчезновение чувства сна.

В некоторых случаях наблюдаются астеновегетативные пароксизмы (панические атаки). Они возникают волнообразно, продолжаются от нескольких минут до 1 часа и сопровождаются чувством сдавления в горле, одышкой, ощущением внутреннего напряжения и мышечной слабости.

С течением ожоговой болезни у этих больных отмечаются патологические изменения личности в виде инфантильного поведения. Пациенты становятся плаксивыми, капризными, злобными, обидчивыми, недовольными и придирчивыми, злобно высказываются в отношении истинных или мнимых виновников полученного ими ожога и медицинского персонала. Пациенты обнаруживают также психологически понятные переживания, связанные с обезображиванием лица и потерей сексуальной привлекательности. Постоянным предметом тревожных опасений служат прекращение менструаций у женщин и спонтанных эрекций у мужчин.

В половине случаев в клинической картине доминируют проявления вяло-адинамической депрессии. Больные пассивны, отчуждены, подавлены. В других наблюдениях превалируют тревожно-депрессивные расстройства с пессимистичной оценкой исхода своей болезни. Нередко отмечаются и навязчивые воспоминания обстоятельств получения ожога. При воспоминаниях об обстоятельствах ожога (пламя, пар, кислота и др.) обнаруживается резкий страх.

В период септикотоксемии возникают расстройства, получившие название ожоговой энцефалопатии. У таких больных страдают функции осмысления, внимания, памяти. Появляются отчетливые изменения личности в виде аффективной несдержанности и брутальности или в виде апатии. Развиваются очаговые неврологические расстройства: парезы нервов по центральному типу, гипотония, анизорефлексия по гемитипу, а также патологические рефлексы, более отчетливо выраженные на стороне анизорефлексии.

Психопатологические расстройства, развивающиеся в период септикотоксемии, прослеживаются в течение 2–3 месяцев. Период реконвалесценции сопровождается определенными психопатологическими трудностями. Иногда это определенная анозогнозия или «ипохондрия здоровья». В последнем случае больные строят оптимистические планы на будущее, стремятся к реконструктивным операциям и упорно занимаются лечебной физкультурой. У части больных отмечаются упорные ипохондрические переживания, связанные со страхом отторжения пересаженных участков кожи.

Существенное значение в терапии психических расстройств у ожоговых пациентов имеют не только биологические методы, но и психотерапия. В реабилитационных центрах для ожоговых пациентов необходимо проводить психологические и психокоррекционные мероприятия, направленные на коррекцию внутренней картины болезни и восстановление адекватной социальной коммуникации.

Психические расстройства при синдроме длительного сдавления мягких тканей (СДС) имеют следующую динамику.

При олигурической фазе нередко наблюдаются нарушения сознания от глубокой оглушенности до комы. Наблюдаются обездвиженность и отрешенность пострадавших. Это состояние может сохраняться в течение нескольких суток. По мере улучшения соматического состояния на первый план выступают астенические расстройства с резко выраженной слабостью, утомляемостью и истощаемостью при ундулирующей ясности сознания.

Уменьшение мозгового токсикоза сопровождается уменьшением выраженности этих явлений. Состояние определяется неврозоподобными расстройствами с тревогой, беспокойством, эмоциональной гиперестезией, диссомническими расстройствами, аффективными и конверсионными нарушениями. Нередко у пострадавших наблюдаются фобии, отражающие переживания катастрофы.

Более длительная анурическая фаза и большая выраженность психических нарушений наблюдаются у больных, перенесших наряду с синдромом длительного раздавливания массивную психическую травму. Сам факт длительной анурии становится психотравмирующим обстоятельством, так как свидетельствует о почечных нарушениях.

В течение синдрома длительного раздавливания отмечено, что нередко за 12–48 часов до восстановления диуреза развиваются полиморфные эмоциональные и вегетативные нарушения. Пациенты становятся раздражительными, плаксивыми, эмоционально неустойчивыми. Обычны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, желудка, кишечника, сердцебиения, потливость, чувство жара и озноб. По мере увеличения диуреза в течение 3–4 суток эти явления стихают.

Фаза полиурии продолжается от 8 до 18 суток. При суточном количестве мочи от 4000 до 6000 мл развиваются нарушения электролитного баланса, что вызывает мышечные подергивания и нарушения сердечного ритма. Усиливаются астенические явления – слабость, вялость, утомляемость, и появляются тревожные-депрессивные расстройства. На этом этапе появляется опасность вторичной инфекции и сепсиса. Параллельно с ухудшением общего состояния и нарастанием астенических и вегетативных расстройств уменьшается интенсивность депрессивных переживаний.

В восстановительной фазе при нормализации диуреза и гомеостаза уменьшается выраженность астенических и вегетативных расстройств.

Таким образом, соматические и психические проявления у больных синдромом длительного раздавливания находятся в сложной взаимосвязи, неоднозначной на разных этапах развития болезни. Наблюдающиеся психические расстройства могут рассматриваться как соматогенные, отчетливо коррелирующие с соматическим состоянием.

Терапия психических расстройств у пострадавших с синдромом длительного сдавления проводится с учетом нарушений гомеостаза. Предпочтение следует отдавать регулирующей гомеопатической терапии (антигомотоксикологии).

Лучевая болезнь – общее название патологии, появляющейся вследствие лучевого поражения. Она представляет собой общее, генерализованное заболевание, возникающее в результате воздействия на организм ионизирующих излучений с вовлечением в патологический процесс большого числа органов и систем.

Радиационные повреждения центральной нервной системы в основном относятся к нестохастическим эффектам облучения – эффектам, тяжесть которых меняется пропорционально дозе и для которых, следовательно, может появиться порог. Наряду с величиной суммарной дозы облучения существенное значение в реализации эффектов поражения нервной системы имеет ее временное и пространственное распределение, а также степень зрелости мозга к моменту облучения.

Выделены основные формы реакций центральной нервной системы на радиоционное воздействие: функциональный или рефлекторный ответ в виде неспецифической ориентировочной реакции на облучение, как раздражитель, и прямое повреждение тканей нервной системы, при воздействии высоких доз ионизирующих излучений.

Значительно реже осуществляются и стохастические эффекты облучения центральной нервной системы в виде опухолевых заболеваний и генетических нарушений.

Динамическое исследование психических нарушений у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений в результате аварии на Чернобыльской АЭС, позволило выделить три основных периода развития психических расстройств (Наприенко А.К., Логановский К.Н., 1997; Ревенок А.А., 1998).

1. Острый период аварии – продолжался с момента аварии до завершения эвакуации (несколько дней). Основным стрессовым воздействием в это время являлась угроза жизни и здоровью в связи с возможностью негативного радиационного воздействия. Экстремальное стрессовое воздействие развивалось в течение нескольких дней и затрагивало основы существования. В этот период формировались однотипные реакции тревоги и страха. Тревога и страх по поводу угрозы здоровью и жизни формировались под влиянием официальной и неофицильной информации, при отсутствии конкретного сенсорного воздействия. В этом периоде в крайне редких случаях встречались реактивные психозы.

2. Период ближайших последствий – период посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР). В этот период в формировании дезадаптации значительно большее значение имели особенности личности, когда сенсибилизированная предыдущими экстремальными воздействиями центральная нервная система оказалась под влиянием социально-стрессовых проблем (утрата имущества и привычного окружения). В этот период преобладали такие психические расстройства как астения с аффективными включениями, тревожно-депрессивные расстройства, ипохондрия, личностная (психопатическая) декомпенсация.

3. Период отдаленных последствий – невротических и неврозоподобных изменений, связан с опасениями возможностей развития радиоционных последствий и трудностями адаптации к изменившимся условиям жизни.

Клинико-динамический анализ психопатологических нарушений при острой лучевой болезни позволяет выделить основные этапы с характерными синдромами.

1 этап (астенический) – этап остаточных явлений после перенесенного воздействия ионизирующего излучения. Астенические расстройства острого периода и периода отдаленных последствий имеют различия. Если для астенического синдрома острого периода радиационного воздействия характерным является снижение двигательной активности, то в периоде отдаленных последствий на первый план начинают выступать жалобы на головную боль, расстройства сна, постоянное чувство усталости, эмоциональную лабильность с преобладанием сниженного настроения, на фоне которого проявляются неадекватные вегето-сосудистые реакции. Стойкие астенические расстройства, будучи сквозными, колеблются в своей интенсивности и зависимы от внешних экзогенных влияний.

2 этап (вегетативный) – этап возникновения вторичных вегетативных нарушений, часто протекающих в виде пароксизмов с фобиями и ипохондрией. Характерно, что продолжительный этап вегето-сосудистых нарушений предшествует развитию цереброваскулярной патологии.

3 этап (церебростенический) характеризуется манифестацией признаков органического поражения головного мозга. Одной из существенных черт пострадиационной церебрастении (F06.6) является появление когнитивной дисфункции в виде неустойчивости внимания, плохой сообразительности, забывчивости, затруднений вербализации, амнестических расстройствах при чрезмерной для пациента психической деятельности.

4 этап (органического расстройства личности и поведения – F07.0) – определяется несоизмеримыми внешнему воздействию проявлениями аффективных реакций.

5 этап (психоорганический) с преобладанием собственно органического психосиндрома в виде: F04 – органического амнестического синдрома; F06.5 – диссоциативного органического синдрома и F06.7 – легких когнитивных расстройств.

О психоорганическом синдроме следует говорить лишь при наличии в клинической картине таких нарушений, как снижение темпа и продуктивности умственной деятельности, критики и уровня суждений, объема восприятия, оскудения представлений.

6 этап (дементный) – этап формирования лакунарного или тотального слабоумия.

Следует отметить, что указанный стереотип развития психических нарушений при острой лучевой болезни представляет собой динамику прогредиентного течения заболевания. Однако при своевременном и адекватном лечении полного развития динамики психических расстройств может и не быть. Стационарный тип течения может ограничиваться только астеническими, неврозоподобными и легкими когнитивными расстройствами.

Кроме вышеизложенного развития заболевания по органическому типу, возможно в отдаленный период острой лучевой болезни развитие органической аффективной (F06.3) или тревожной патологии (F06.4).

Лечение пациентов с органическими и симптоматическими психическими расстройствами проводится как в терапевтическом стационаре, так и в психосоматических или соматопсихиатрических отделениях.

Основные принципы лекарственной терапии острых симптоматических психозов не зависят от этиологии, но в каждом конкретном случае определяются индивидуально в зависимости от соматического состояния и структуры психопатологических расстройств.

При субпсихотических расстройствах и протрагированных симптоматических психозах применяются атипичные (мягкие) антипсихотические препараты (сонапакс, эглонил, рисполепт и т. п.) и транквилизаторы. Доза препарата выбирается в зависимости от состояния пациента. При выраженном тревожно-депрессивном аффекте применяются антидепрессанты-седатики (амитриптилин) или атипичные нейролептики (рисполепт).

При интоксикационных психозах одновременно проводят дезинтоксикацию и введение специфических антидотов. Для лечения астенических расстройств используют общеукрепляющую терапию, витамины и адаптогены.

При органических психических расстройствах с отчетливыми когнитивными расстройствами выбор терапии определяется этиопатогенезом заболевания. При психических расстройствах, связанных с сосудистыми нарушениями, выбираются преимущественно препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Метаболические нарушения требуют соответствующего лечения с использованием лекарственных средств, улучшающих церебральный метаболизм (ноотропы).

Прогноз при симптоматических психозах зависит от течения основного заболевания. Экспертиза основана на особенностях и тяжести основного заболевания. Военно-врачебная экспертиза проводится в соответствии с действующим приказом с учётом психического, неврологического и соматического состояний.

1. Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. – 250 с.

2. Морозов Г.В., Шумский Н.Г. Введение в клиническую психиатрию. – Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1998. – 426 с.

3. Напреенко А.К., Логановский К.Н. Экологическая психиатрия. – К., 1997.– 96 с.

4. Основы психофармакотерапии: Пособие /О.Г. Сыропятов, Н.А. Дзеружинская и др.; Под ред. О.Г. Сыропятова. – К.: Наук. світ, 2007. – 208 с.

5. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. – М.: «Экспертное бюро-М», 1997. – 496 с.

6. Ревенок А.А. Психические расстройства при острой лучевой болезни. Лекция 8. // Сыропятов О.Г. Избранные лекции по психиатрии войн и катастроф. – К.: УВМА, 1999. – С. 73–87.

7. Ревенок А.А. Структурно-динамическая характеристика органического поражения головного мозга у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений в результате аварии на Чернобыльской АЭС (Клинико-катамнестическое исследование). – Дисс… доктора мед. наук. – К.: УНИИСиСП МЗ Украины, 1998.

8. Руководство по психиатрии / Под ред. академика РАМН А.С. Тиганова. – В 2-х томах. – Т. 1. – М.: Медицина, 1999. – 712 с.

9. Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А. Гомеопатия и антигомотоксикология в терапии психических расстройств. – К.: УВМА, 2001. – 172 с.

10. Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А. Клиническая психиатрия. Избранные слайдовые лекции для врачей. – К.: Наук. світ, 2009. – 240 с.

Глава 2 Психические нарушения при черепно-мозговой травме

Черепно-мозговая травма в мирное время составляет 40 % всех травматических поражений человека (Бабчин А.И. и др., 1995). В военное время значение травм мозга чрезвычайно возрастает. Их процентное отношение к общему числу поражений зависит от особенностей боевых действий и преобладающего рода оружия в данной операции. По расчетам санитарных потерь психиатрического профиля, пораженные с церебротравматическими синдромами составляют не менее 25 %.

Черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга — очаговая, диффузная, сочетанная и по его тяжести – легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга). Легкая травма составляет до 83 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая – 8-10 % и тяжелая – 10 %. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия. Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей. Нередки гнойно-воспалительные осложнения – гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга или как исход энцефалита.

Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии расширили представления об исходах коматозного состояния больных с черепно-мозговой травмой. За предельную длительность комы стал приниматься период, после выхода из которого, возможно более или менее полное восстановление психической деятельности. В 90-е годы длительной комой стали считать кому, продолжающуюся свыше 30 суток. Восстановление долго отсутствующего сознания крайне затруднительно, а порой и недостижимо. В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение.

Психические нарушения при травме всегда сочетаются с неврологическими, офтальмоневрологическими и различными висцеровегетативными расстройствами.

Как правило, для черепно-мозговой травмы (ЧМТ) характерен регредиентный тип течения. В зависимости от тяжести, на начальной стадии после травмы имеется два вида нарушений сознания: 1) синдромы угнетения (выключения) сознания и 2) синдромы «дезинтеграции» сознания.

Выделяют следующие синдромы угнетения (выключения) сознания: умеренное оглушение (пациент замедлен в движениях, лицо его маловыразительное, снижена способность к активному вниманию); глубокое оглушение (нарастающая сонливость, вялость, замедленность речи и движений, при односложных ответах обнаруживается ориентировка в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени (на период глубокого оглушения наступает частичная амнезия); сопор (глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным, но сохранены координированные защитные реакции); кома умеренная, глубокая и терминальная. Важное значения для психиатров имеет клинико-синдромологическая оценка выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Для оценки клинического состояния при выходе из комы оценивается следующая симптоматика: 1) Вегетативный статус, в котором можно выделить стадии: стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования (сенсомоторное реагирование на боль); стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций (мимические и двигательные реакции на голос и тактильную стимуляцию, а также появление спонтанных движений). 2) Акинетический мутизм — преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения. Выделяют две стадии аканетического мутизма: стадию восстановления понимания речи и стадию восстановления собственной речи. Помимо акинетического мутизма, на той же стадии может возникнуть и гиперкинетический мутизм – двигательное возбуждение в сочетании с мутизмом.

Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.

Говоря о синдромах дезинтеграции сознания, в современной нейротравматологии учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.

Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания.

Синдромы спутанности сознания представляют собой состояния, обусловленные выпадением разных психических процессов (например, речевая спутанность при выпадении речи, амнестическая спутанность при выпадении способности запоминания текущих событий) или, напротив, «добавлением» продуктивных симптомов – двигательного беспокойства, конфабуляций. Комбинация соответствующих явлений определяет особенности отдельных синдромов.

По характеру психических нарушений при травматическом поражении головного мозга выделяются следующие синдромы.

• Синдромы психотического уровня

Эта группа состояний определяется грубыми нарушениями психической деятельности, непосредственно связанными с черепно-мозговой травмой, при которых пострадавшие не способны к правильному восприятию и осмыслению ситуации, к действиям и поступкам с полным осознанием их возможных последствий. Психозы возможны во всех периодах черепно-мозговой травмы. В начальном и остром периодах наиболее часто наблюдаются глубокое или умеренное оглушение, состояние спутанности сознания, транзиторная и глобальная амнезия, сумеречное состояние сознания, корсаковский синдром. Эти расстройства могут продолжаться и в период ближайших последствий черепно-мозговой травмы. Для отдаленных последствий характерны так называемые периодические психозы со сменой депрессивного и маниакального состояний, бредовой и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.

• Субпсихотические состояния

Гипоманиакальный синдром, эйфория с расторможенностью, гневливая мания, депрессия, грубые эмоционально-личностные изменения возможны во все периоды течения травматической болезни, однако, как и выраженные психические расстройства, они наиболее часто наблюдаются в остром и подостром периодах.

• Синдромы невротического уровня

Определяются разнообразными расстройствами (преимущественно неврозоподобными), развившимися в связи с черепно-мозговой травмой. Пострадавшие способны к правильному восприятию и оценке ситуации, их действия и поступки адекватны, целесообразны и полезны для них самих и для окружающих людей. Однако трудоспособность ограничена из-за физической и психической истощаемости, слабости внимания и памяти, эмоциональной неустойчивости, а также головных болей, головокружений и вегетативных расстройств. Ведущим расстройством является астения. В период ближайших и отдаленных последствий наряду с астенией возможны ипохондрические, обсессивно-фобические и личностные (психопатоподобные) расстройства.

• Синдромы выпадения

Могут быть преходящими или достаточно устойчивыми. Общим для них является грубое снижение после выхода из комы интеллекта, памяти, внимания и адекватного эмоционального реагирования.

• Пароксизмальные расстройства

Характеризуются судорожными и бессудорожными припадками. Они могут возникать как в начальном периоде черепно-мозговой травмы, так и в течение первого года после ее получения. Психопатологическая феноменология при черепно-мозговой травме зависит от очага поражения, особенно при открытых ЧМТ. По современным представлениям левое полушарие отвечает за формально-логические функции, тогда как правое полушарие обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения левого полушария являются правосторонняя гемиплегия, нарушения речи, расторможенность, подавленное настроение. Поражение правого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплегией, нарушением ориентировки в пространстве и во времени, нарушением схемы тела и восприятия, конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Симптоматика зависит также от локализации поражения. При поражениях лобной доли наблюдаются апатико-абулические расстройства, мория, псевдопаралитический синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозией, акалькулией, слуховыми галлюцинациями и психосенсорными расстройствами. При поражении теменной области выявляются апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда экстатическое состояние с ощущением «гибели мира». Симптоматика поражения затылочной доли складывается из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Указанная симптоматика не является специфичной для травматической болезни.

Продолжительность типичного травматического психоза, как правило, не превышает шести недель. Психоз развивается после окончания начальной стадии, характеризующейся нарушением сознания. Возраст пациента также имеет значение в патопластике острых травматических психозов. Чем младше пациент, тем чаще наблюдаются психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галлюцинаторные и бредовые расстройства.

В патогенезе травматических психозов важную роль имеет ответная реакция организма на механические повреждения, аноксемическую вредность и нарушение кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические процессы оказывают, подобно замкнутому кругу, взаимно усиливающее влияние. При этом диффузный отек мозга является определяющим в патогенезе травматической болезни. Поскольку травматических больных лечат не психиатры, а хирурги, то начальная психопатологическая симптоматика нередко просматривается. Легкая эйфория, надоедливость, тревожность, депрессия или мания рассматриваются врачами общей практики как психологические понятные явления и не упоминаются в медицинской документации. Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные, бедные фантазиями, конфабуляции – наиболее частые симптомы в остром периоде травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляются при расспросе пациента относительно обстоятельств травмы, особенно в тех случаях, когда отсутствуют объективные сведения. Ундулирующее состояние сознания и регредиентный характер течения травматической болезни может вызвать подозрение в симуляции, особенно в криминальных или экспертных случаях. Эйфорическое настроение, отсутствие критики и беспечность таких пациентов может затемнять клиническую картину и привести к недооценке тяжести состояния больного. Конфабуляторные переживания при травматической болезни могут послужить фабулой развивающихся бредовых идей. Чаще всего это экспансивный, депрессивный или ипохондрический бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, экспансивный травматический больной более однообразен, тускл и монотонен. Ему не хватает оживленной мимики, веселости и богатства идей. Сквозным симптомом является астения.

При неблагоприятной динамике травматической болезни, чаще у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или сумеречное помрачение сознания.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания незавершены и фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Типичны светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмальные тенденции в течение травматической болезни. Клиническая картина этих расстройств складывается из внезапно начинающихся, транзиторных, кратковременных нарушений сознания с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентировкой с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение таких больных может быть брутально, агрессивно и непредсказуемо. По окончанию приступа наступает сон с амнезией происшедшего. Сумеречное расстройство сознания имеет важное экспертное значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и окружающих, совершая тяжкие общественно опасные действия с типичными криминалистическими признаками: особая жестокость, неожиданность, безмотивность содеянного. Совершаемые действия чужды личности, и по выходе из болезненного состояния пациент не пытается скрыть следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в остром периоде травматической болезни являются наиболее трудными для нозологической квалификации. У Elsaesser´а (цит. по Г. Груле и др.) посттравматические психозы разделены на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофренную окраску; 2) типичные эндогенные психозы, не отличающиеся от шизофрении; 3) психотические состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными чертами.

Следует подчеркнуть то обстоятельство, что шизофреноподобные онейроидные состояния с грезами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно при повреждениях теменной доли головного мозга. Эти состояния имеют сходство с эпилептической аурой и отличаются кратковременностью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и эпилептиформных травматических психозов могут служить клинические критерии (пароксизмальность, насыщенность, полярность переживаний при эпилептиформных психозах) и типичные ЭЭГ-изменения.

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также являться проявлением травматической болезни. Их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Кроме психических расстройств, обусловленных механическим фактором черепно-мозговой травмы, в многочисленных исследованиях большое значение придавалось психогенным факторам, нередко сопутствующим черепно-мозговой травме. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «почвой», способствующей развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных, связанных со стрессом, расстройств у травматиков строится на диссоциации между тяжестью физической травмы и выраженностью психических расстройств.