Текст книги "Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья"

Патологическое регулирование отличается от нормального своей хаотичностью: смешением целесообразного для одних органов и вредного – для других. Пример – хотя бы высокая температура тела: повышается защитная функция иммунной системы, но непомерно возрастает нагрузка на сердце.

Самая простая схема отношений “среда – человек – болезнь” состоит из нескольких крупных блоков:

• внешние вредности – химия (нарушение экологии, избыток лекарств), инфекции;

• стрессорность социальной и семейной среды;

• неполноценное питание – избыточное, недостаточное, недоброкачественное;

• низкая физическая нагрузка.

Количество энергии в живом организме регулируется биологическими потребностями. Запас ее “выдается” от рождения и закономерно уменьшается по мере сокращения потребностей с возрастом, а также в результате отсутствия тренировки. К 60 годам “энергетический потенциал” уменьшается вдвое, к 80 – вчетверо. Впрочем, это утверждение не очень обосновано наукой.

Известно, что люди могут значительно различаться по силе характера, то есть энергетический потенциал у одного человека может быть чуть ли не в три раза больше, чем у другого. В этом отражается способность к напряжениям и тренировке как факторам, способным управлять поведением и противодействовать болезням.

Есть и другие психологические черты и особенности поведения, способствующие развитию патологии. Например, такие:

• лень к движениям и как следствие – детренированность, уменьшение резервов мышц, сердца и легких;

• повышенный аппетит, склонность к перееданию и как следствие – избыточный вес, высокий холестерин;

• безволие, неспособность противостоять вредным привычкам;

• склонность к депрессии, способствующая избыточному выделению адреналина, или, наоборот, повышенная эмоциональность, взрывной характер с резкими перепадами психического состояния.

Все эти проявления психики, усугубляемые возрастом, сказываются на системе иммунитета и составе крови – таких ее показателях, как число эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, свертываемость.

Попытаюсь сделать краткий обзор болезней, чтобы помочь людям без медицинского образования, во-первых, трезво оценивать опасность, во-вторых, уделять должное внимание профилактике и, в-третьих, не пренебрегать медициной.

Болезни сердца и сосудов

Сначала немного анатомии и физиологии. Врачи называют сердце полым мышечным органом, а иногда и мышечным мешком, предназначенным для перекачивания крови, чтобы снабдить организм кислородом и питательными веществами. Кровообращение (рис. 5) происходит по большому и малому кругам: малый охватывает легкие, обеспечивая обмен углекислоты на кислород, большой прогоняет кровь по всему телу. Сердце разделено на две не сообщающиеся половины – правую и левую, и каждая еще на предсердие и желудочек, между которыми “вмонтированы” предсердно-желудочковые клапаны – трехстворчатый (справа) и духстворчатый (слева).

Рис. 5. Схема кровообращения человека

1 – аорта; 2 – печеночная артерия; 3 – одна из артерий кишечника; 4 – сеть капилляров большого круга; 5 – воротная вена печени; 6 – печеночная вена; 7 и 8 – нижняя и верхняя полые вены; 9 – правое предсердие; 10 – правый желудочек; 11 – легочная артерия; 12 – сеть капилляров малого круга; 13 – одна из четырех легочных вен; 14 – митральный клапан; 15 – левый желудочек; 16 – левое предсердие; 17 – аортальный клапан; 18 – трехстворчатый клапан

Правое предсердие принимает кровь по полым венам от тела и направляет ее в правый желудочек. Оттуда по легочной артерии кровь перекачивается через легкие, собирается в легочные вены, идет в левое предсердие, а затем – в левый желудочек. От него отходит аорта, она делится на артерии, потом на капилляры. В них кровь обменивает кислород на углекислоту. Венозная кровь собирается в вены и направляется к правому предсердию. Здесь заканчивается большой круг кровообращения.

Циркуляция крови обеспечивается энергией сокращения сердечной мышцы – миокарда. Цикл сокращений сердца состоит из систолы (сжатия предсердий и желудочков) и диастолы (периода их расслабления, в течение которого полости сердца наполняются кровью из вен).

В основе большинства болезней сердца лежат два патологических процесса – атеросклероз и ревматизм.

Атеросклероз

Это заболевание выражается в изменении крупных и средних артерий – в утолщении их стенок, развитии соединительной ткани, отложении холестерина и кальция. Внутренняя оболочка артерии (интима) изменяется, на ней формируются сгустки крови (тромбы) с последующей закупоркой просвета. Кровоток по артерии уменьшается, а потом может вовсе прекратиться. Если в процессе суживания просвета не успевают развиться окольные пути кровоснабжения (коллатерали), то это может грозить отмиранием тканей. Для сердечной мышцы (миокарда) это инфаркт, для мозговой ткани – так называемый ишемический инсульт, для конечности – гангрена.

Механизмы развития атеросклероза не до конца выяснены. Но практическая медицина уверенно называет факторы риска: курение, повышение содержания холестерина до 250 единиц и более (обычно при избыточном весе), низкая физическая активность, а также гипертония. Имеют значение повышение свертываемости крови и, конечно, возраст (после пятидесяти). Но это заболевание встречается и у молодых.

Наиболее опасным проявлением атеросклероза является поражение коронарных артерий сердца и сосудов мозга.

Согласно статистике, примерно половина всех смертей приходится на болезни сердца и сосудов. Думаю, эта цифра преувеличена. Ведь статистический материал – справки врачей. А поскольку смерть диагностируется по остановке сердца, в графе “причина смерти” врач, выписывающий справку на умершего дома старика, чаще всего, не раздумывая о первопричинах, пишет: “сердце”. Этот диагноз и идет в статистику. Однако на такие – неразобранные – случаи приходится, может быть, процентов десять от общего количества. Есть еще умершие от сердечно-сосудистой недостаточности, быстро развивающейся в исходе острого поражения других органов (например, из-за инфекции или отравления). Строго говоря, эти смерти тоже нельзя считать исходом сердечного заболевания. Чаще всего в таких случаях виноваты регуляторы сосудистого тонуса. Тем не менее сердце – очень уязвимый орган. Любая тяжелая инфекция или отравление поражает сердце “за компанию” с другими органами. Но нарушение его работы оказывается самым важным. В таких случаях говорят о токсическом или инфекционном поражении миокарда – так называемой острой миокардиодистрофии, или миокардите. Если бы сердце в такой ситуации поддержать несколько дней вспомогательным искусственным кровообращением, то оно справилось бы. Но пока об этом можно только мечтать.

Начну с того общего, что объединяет все болезни сердца, – с последствий нарушения функции. Это выражается в острой или хронической недостаточности кровообращения (ОНК и ХНК). Разумеется, в кровообращении играют значительную роль и сосуды: сердце не накачает кровь в аорту, если кровь не поступит в него по полым венам. Случается это при ослаблении или параличе тонуса сосудов.

Максимальный объем сосудистого русла (то есть артерий, вен, селезенки) значительно больше объема крови, которая в них циркулирует. При этом условии поддерживать давление и распределять кровь по органам можно, только если сосуды постоянно в тонусе. Тонус – это некое изначальное сокращение (упругость любой мышцы), зависящее от возбуждения ее нервными импульсами, а также от присутствия адреналина в крови, то есть от регуляторов.

Как правило, тонус сосудов устойчив, и именно за счет его повышения регуляторы поджимают кровь к больному сердцу, чтобы заставить его, ослабевшее, выдать в аорту необходимый объем крови. Это определяется по повышению венозного давления, которое нужно измерять, наряду с артериальным, всем тяжелым больным. В зависимости от него дозируются переливания крови и жидкостей, чтобы, с одной стороны, не перегружать больное сердце, а с другой – при снижении тонуса прибавить объем циркулирующей крови.

Регулирование венозного давления и объема крови – одно из важнейших реанимационных мероприятий наряду с усилением сокращений сердца и регуляцией дыхания.

Бывают критические ситуации, когда тонус ослабляется, венозное и артериальное давление падают. Если этот процесс развивается остро и поддается лечению, то говорят о коллапсе. Если регуляторы пострадали от какой-то патологии, плохо работают и не слушаются лекарств, то это уже шок. В обоих случаях мозг все-таки получает некоторое количество крови, поэтому сознание сохраняется. Этим коллапс и шок отличаются от комы.

Острая и хроническая недостаточность кровообращения

Острая недостаточность кровообращения (ОНК) является следствием уменьшения производительности сердца. Она проявляется в понижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.). Если при этом и венозное давление понижено, значит, ослаблен тонус сосудов или общий объем крови недостаточен. Тогда положение еще не так плохо – нужно срочно добавить крови или кровезаменителей через капельницу. Такое же состояние больного может свидетельствовать о коллапсе. А самое опасное, если ОНК вызвана внутренним кровотечением.

Лечение ОНК должно проводиться в реанимации. Но иногда, если беда случилась дома, нужно сразу оказать больному медицинскую помощь, вызвать “скорую” и только когда минует опасность остановки сердца, везти в больницу. А в самых тяжелых случаях прибегают к транспортировке в реанимационной машине, снабженной капельницей, аппаратом искусственного дыхания, дефибриллятором, мочевым катетером. Все это входит в минимальный реанимационный набор. Кстати, отхождение мочи при ОНК – очень важный признак. Количество мочи нужно измерять и стимулировать почки лазексом.

При артериальном давлении порядка 90 мм рт. ст. необходима капельница. Если венозное давление ниже 100 мм рт. ст., вводить кровезаменители: физиологический раствор, белки, плазму, а при низком гемоглобине – и кровь. К аппарату искусственного дыхания прибегают, если АД ниже 80 и не поднимается от адреналина или родственных ему лекарств, повышающих тонус сосудов и стимулирующих сердце.

В хорошо оснащенных больницах к аппарату ЭКГ подключен монитор, показывающий кардиограмму на экране. Если врач видит на экране прямую линию, значит – смерть, произошла полная остановка сердца. В этом случае требуется немедленно начинать реанимацию – закрытый массаж сердца и искусственное дыхание. Тут же сразу нужно сделать прокол грудной стенки и ввести прямо в сердце 1 миллилитр раствора адреналина. Если вместо нормальной кривой на мониторе видны беспорядочные волны, это указывает на фибрилляцию – подергивания сердечной мышцы, при которой сердце не дает выброса крови в аорту. Фибрилляция появляется в остановившемся сердце после введения адреналина. Правильные сокращения восстанавливаются разрядом тока аппарата дефибриллятора.

В домашних условиях остановку сердца, то есть смерть, определяют по потере сознания, остановке дыхания, отсутствию пульсации артерий на шее, расширению зрачков. При этом не следует обязательно ожидать всех признаков смерти: нет пульса, нет дыхания, нет сознания – нужно начинать реанимацию. Даже если остановка сердца еще не полная, вреда не будет, а промедление дольше пяти минут смертельно опасно. Человека еще можно спасти, если немедленно начинать наружный массаж сердца. Очень желательно всех граждан научить, как это делать.

Методика массажа такая. Больного нужно стянуть на пол (чтобы был упор), положить на спину, встать рядом на колени, поместить на область грудины (над сердцем) обе ладони одна на другую и делать очень сильные ритмичные толчки к позвоночнику, с частотой 60–70 раз в минуту. При правильном массаже сердце сжимается между грудиной и позвоночником, из желудочков выталкивается кровь в артерии, и можно даже пульс прощупать на артерии в паху.

Одновременно с массажем сердца другой человек обязательно производит искусственное дыхание “рот-в-рот”. Делать это несложно: плотно охватить своим открытым ртом рот больного и каждые две секунды максимально вдувать воздух в его легкие, так чтобы были заметны дыхательные движения грудной клетки. Если “спасатель” один, то несколько таких дыханий перемежаются 5–6 толчками массажа сердца.

Массаж сердца и искусственное дыхание – обязательные приемы оживления, его методике нужно обучить (друг на друге, надавливая на сердце чуть-чуть) всех, кого только можно: ребят в школах, не говоря уже о спасателях, милиционерах и медиках. Минимально достаточное кровообращение и газообмен можно поддерживать массажем в течение часа-двух, пока приедет “скорая” и квалифицированно проведет реанимацию. Иногда для восстановления сокращений сердца реанимационные процедуры приходится повторять десятки раз, прежде чем удается “запустить” сердце. К сожалению, слишком часто это не удается. Еще чаще оно останавливается повторно.

Шок отличается от ОНК только продолжительностью такого состояния больного, когда повысить артериальное давление не удается. Если через несколько часов после начала осложнения АД не поднялось выше 60 мм рт. ст., а пульс на руке еле-еле прощупывается или его нет совсем, это уже тяжелый шок, и вывести из него очень трудно. Во время войны было совсем невозможно, теперь помогают аппарат искусственного дыхания и сильные лекарства. Иногда это удается и через сутки.

Очень много таких больных с ОНК и даже с остановками сердца после операции прошло через нашу реанимацию. К великому сожалению, и смертей – тоже сотни. Убийственная статистика, если бы не 65 тысяч выписанных живыми.

У терапевтических больных ОНК встречается при инфаркте, при коме от разных причин. Лечение – такое же, как в хирургии, включая реанимацию. Ни в коем случае нельзя пренебрегать искусственным дыханием в тяжелых случаях. О капельницах можно и не упоминать – теперь врачи готовы применять их где надо и не надо. Только вот венозное давление, к сожалению, по-прежнему редко измеряют.

Конечно, ОНК при разных заболеваниях имеет свою специфику. В хирургии нужно беспокоиться о кровотечении и задержке экссудата в полости плевры, при инфаркте – думать о лекарствах, рассасывающих тромбы в коронарной артерии. Если возникает блокада сердца и частота сердечных сокращений снижается до 40 ударов в минуту, необходимо проводить через вену электрод в сердце и подключать временный электрокардиостимулятор.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) – осложнение, которое встречается у сердечных больных еще чаще, чем ОНК.

Механизм развития ХНК таков: сердце не дает нужной производительности, и это вызывает целый ряд последствий. Клеткам не хватает кислорода (развивается гипоксия), они сигнализируют об этом регуляторам, те поджимают венозную систему, чтобы помочь сердцу – создать ему “подпор”. В нормальном сердце таким путем усиливаются сокращения, увеличивается сердечный выброс (так называется производительность одного сокращения). Но больному сердцу это не помогает, оно исчерпало свой ресурс. Эти усилия организма приводят только к тому, что давление повышается на путях притока, то есть в венах, капиллярах, вообще в тканях. Недостаток кислорода и избыток углекислоты сохраняются, и это нарушает функции всех органов, хотя и в разной степени. Прежде всего увеличивается печень, затем отекает подкожная жировая ткань в нижележащих частях тела. Днем это ноги, ночью – поясница, лицо. При дальнейшем ухудшении накапливается жидкость в брюшной полости (асцит), иногда много литров.

Состояние ХНК иначе называется “декомпенсация сердечной деятельности”. Если декомпенсация касается в большей степени левого желудочка, чем правого (когда повышается венозное давление), то в картине болезни преобладают патологические явления в легких, так как они расположены на путях притока левого желудочка. Тогда на первый план выступает одышка, которая может появиться раньше отеков.

Следующей степенью такой декомпенсации является кровохарканье, а еще позднее – отек легких, когда из-за высокого давления в легочных венах и капиллярах жидкость проникает в легочные пузырьки (альвеолы) и уменьшает возможности газообмена между воздухом и кровью. Кроме сильной одышки (больной сидит, не может лежать) и учащенного сердцебиения, отек легких проявляется хрипами, кашлем с пенистой мокротой с прожилками крови. От неминуемого в таких случаях сильного психического возбуждения давление крови может повыситься как в артериях, так и в венах.

Такие больные требуют немедленной помощи. Она выражается в инъекциях сердечных средств, обеспечении больного кислородом, отсасывании пенистой мокроты. Для снижения венозного “подпора” применяется кровопускание из локтевой вены объемом до полулитра. В тяжелых случаях применяются интубация (введение трубки) трахеи и искусственное дыхание аппаратом. Только после этого можно применять наркотические средства для успокоения психики. Разумеется, дома все эти меры может обеспечить лишь “скорая помощь” – лучше всего, если приедет реанимационная бригада и после оказания экстренной помощи увезет больного в больницу.

Ревматизм

Непосвященные считают, что это – болезнь суставов. Однако суть этой патологии – в иммунном ответе организма на инфекцию. Кто-то из старых патологов сказал: “Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце”.

Первая ревмоатака наблюдается обычно у подростков и начинается с обычной ангины. Многие больные ревматизмом (а мы прооперировали тысяч двадцать человек с ревматическими пороками сердца) даже не могут вспомнить начало своей болезни. Ну, была ангина, кто ею не болел? Да и сам возбудитель болезни – стрептококк – никогда не высевается у ревматиков из крови. Большинству людей везет: ангина была, и стрептококк во рту находили, а ревматизм, по счастью, не состоялся. Ну а кому не повезло (в таких случаях говорят общие слова об ослаблении организма, наследственной предрасположенности и т. п.), те становятся ревматиками.

Болезнь проявляется периодическими ревматическими атаками – неясными повышениями температуры, плохим самочувствием в течение нескольких недель, у некоторых опухают суставы, бывают нервные подергивания (хорея). Изменяется картина крови в анализах – ускоряется СОЭ – выше 20 мм/ч. Лечат такие заболевания обычно аспирином, антибиотиками. Потом воспалительный процесс затухает, и вдруг врачи обнаруживают шум в сердце, указывающий на порок. Диагноз проясняется, но лечение усложняется. Юноша или девушка обрекается на многие годы наблюдения и лечения, сначала непрерывного, а потом периодического. Иногда и хирургического.

Ревматизм – это чрезмерная иммунная реакция на микроб (хотя его самого уже нет в организме), поражающая соединительную ткань ряда органов. Острое воспаление проходит свои стадии: отек клеток, экссудация в межклеточные пространства (и даже в полости суставов, плевры), потом происходит затихание процесса и рубцевание очага воспаления.

Поражены бывают все слои сердца: внутренняя оболочка, или эндокард (заболевание называется “эндокардит”); средняя мышечная, или миокард (миокардит); внешняя, или перикард (перикардит). Миокардит и перикардит, к счастью, у большинства обходятся без тяжелых последствий. А вот эндокард, особенно там, где он покрывает створки сердечных клапанов, принимает основной удар на себя – развивается порок сердца. При рубцевании измененных воспалением клеток створки сморщиваются, и клапан, как ссохшаяся дверь, не закрывает полностью отверстия – это так называемая недостаточность клапана. Кровь ходит туда-сюда, как в плохом насосе. При следующей атаке измененный клапан снова поражается, но при рубцевании происходит уже частичное сращение створок, отверстие для прохода крови суживается – образуется стеноз, постепенно приводящий к застою крови в сосудах легких.

Вот такой он коварный – ревматизм.

К счастью, суставы, нервная система, сосуды страдают несильно.

Пороки сердца

Пороки сердца разделяют на приобретенные (они почти все – от ревматизма) и врожденные. А кроме того, их обозначают по клапану (митральный, трехстворчатый, аортальный), по виду (недостаточность, стеноз), по степени ХНК (компенсированные, декомпенсированные, легкие, средней тяжести, тяжелые).

У здорового человека при прослушивании груди фонендоскопом слева от грудины около соска можно слышать мягкие сердечные тоны. Впрочем, я не стану описывать эту процедуру, так как, чтобы услышать их, нужно учиться и практиковаться. Шумы, как и тоны сердца, можно записать на ленту фонокардиограммы, рядом с кривой ЭКГ. По расположению и амплитуде звуковых зубцов уточняют диагнозы пороков сердца.

Тот или иной вид порока характеризуется определенными шумами, а для их “привязки” к конкретным клапанам используются точки наибольшей слышимости на грудной стенке – особые для каждого клапана.

Как уже говорилось, ревматическая атака вызывает острое воспаление внутренней оболочки сердца – эндокарда, преимущественно на клапанах. Сначала появляется небольшая недостаточность клапана. В дальнейшем, может быть, через годы, при следующей атаке ревматизма развивается стеноз (сужение) клапана.

Сердце перестраивает свою работу под запросы организма с поправкой на порок. Это значит, что при недостаточности клапана желудочек должен соответственно увеличить свой систолический объем (выброс). При стенозе клапана возрастает сопротивление для прохождения крови из предсердия в желудочек и соответственно должно повышаться давление выше клапана. Для этого, опять-таки, требуется дополнительная работа сердечной мышцы, а значит, происходит гипертрофия миокарда (утолщение стенки) соответствующей камеры (полости) сердца.

До тех пор, пока перестройка сердца обеспечивает кровоснабжение организма, порок считается компенсированным. Если же производительность сердца оказывается недостаточной для нормальной жизни и для создания “подпора” повышается венозное давление, то начинается декомпенсация. Соответственно, развивается хроническая недостаточность кровообращения (ХНК).

Наиболее трудно компенсируются пороки клапанов между предсердиями и желудочками: митрального клапана – слева и трехстворчатого – справа. При декомпенсации митрального клапана повышается давление в легочных венах и капиллярах – появляется одышка, а может развиться и отек легких. Еще позднее возникает ХНК. При пороках трехстворчатого клапана повышается венозный “подпор” в большом круге кровообращения, а значит, увеличивается печень, появляются отеки, а в тяжелых случаях – асцит (скопление жидкости в животе), то есть сразу развивается ХНК.

Лучше компенсируются пороки аортального клапана (между левым желудочком и аортой) и клапана, разделяющего правый желудочек и легочную артерию. Давление в желудочках при этом повышается аж в два раза, но сначала это не вызывает патологии в органах, только очень ограничивает физические нагрузки, поскольку желудочки выбрасывают мало крови и слабо обеспечивают кровью мышцы. Декомпенсация проявляется ХНК с одышкой.

Приспособление сердца к пороку выражается в расширении полостей сердца и в утолщении их мышечных стенок. Это проявляется в увеличении общего объема сердца и смещении его границ при проекции на переднюю грудную стенку. Раньше такая патология определялась по изменению звука, возникающего при постукивании пальцем по пальцу, прижатому к груди пациента.

Этот прием диагностики называется “перкуссия”. Над легкими звук громкий, над сердцем – глухой. Теперь этим приемом пользуются только при посещении больного на дому. В больнице применяются инструментальные методы диагностики всех болезней сердца. Кроме давно привычных рентгеноскопии и снимков, во многих случаях делают ультразвуковое исследование – УЗИ. Оно показывает не только размеры камер, но и сами створки клапанов, размеры отверстий и даже ненормальное направление кровотока. Специальные приемы измерений позволяют высчитать производительность сердца – объем одного сокращения – ударный объем и, перемножив его на частоту сокращений, минутный объем. Важным показателем эффективности работы является “фракция выброса” – соотношение ударного объема к объему наполнения полости желудочка в диастолу. Хорошие цифры – более 60 %. Очень плохие – ниже 20 %.

Рентгеновские исследования, однако, тоже необходимы – для более сложных исследований: зондирования и ангиокардиографии. Для этого в сердце через вены или аорту проводят тонкую трубочку – зонд, через которую можно измерить давление в камерах, взять кровь для анализа на кислород и ввести рентгеноконтрастное вещество. Тут же делается серия снимков, они показывают движение крови по сердцу, задержки при стенозах и обратный ток при недостаточности клапанов.

С помощью большого комплекса исследований можно получить полную картину сердца – его анатомии и физиологии. Это большое достижение медицины. Подумать только, когда я начинал свое врачевание, у меня был один инструмент – стетоскоп. Правда, рентген-аппараты уже появились – огромные, громоздкие. Но не было даже ЭКГ. Когда наш госпиталь “на конной тяге” в январе 1945 года вступил в Германию, я хорошо оснастился разной аппаратурой. Это называлось “войсковые трофеи”. Но война скоро кончилась, и попользоваться ими мы не успели.

Течение пороков сердца – хроническое. Некоторые медики утверждают, что ревматизм неизлечим. Не стану спорить, но сомневаюсь. К нам приходили на проверку сотни больных, оперированных 20 и даже 30 лет назад. Впрочем, сотни – это не так много, поскольку прооперированы десятки тысяч. Поздние обострения ревматизма встречаются часто. Считалось, что больной с митральным стенозом живет в среднем пять лет с момента декомпенсации. Но это при терапевтическом лечении. Оперированные больные живут дольше – в среднем 10–12 лет после операции. Аортальные пороки протекают более благоприятно. Активные молодые ребята даже спортом занимаются. Но обманываться не стоит, момент расплаты может наступить внезапно.

Лекарственное лечение пороков сердца ведется в двух направлениях: отдельно лечат ревматизм и хроническую недостаточность кровообращения. В первом случае применяются аспирин, гормоны и даже антибиотики. А что касается ХНК, то назначения врача зависят от тяжести заболевания. Во-первых, режим – от ограничения в работе до постельного. Во-вторых, уменьшение потребления жидкости (до 0,75 л) и соли. При отеках назначают мочегонные, например “Лазекс” 1–2 раза в неделю. Полагается измерять количество мочи и регулярно (даже ежедневно) взвешиваться. Из многочисленных лекарств самым надежным является “Дигоксин” – половинка или целая таблетка в день (для контроля измеряют частоту пульса: при его урежении ниже 65 нужно уменьшить дозу или даже сделать перерыв на 1–2 дня). Не так давно кардиологи запрещали физкультуру больным с ХНК, но теперь взгляды изменились: оказывается, физкультура необходима. Тренировка мышц уменьшает потребление кислорода и облегчает работу сердца. Важна только дозировка движений, проще всего – ходьбой.

Вообще, сердечному больному требуются собственные знания и воля. Знать, что и когда измерять, не толстеть, постоянно контролировать количество жидкости и вес, чтобы по ним дозировать нагрузки. Не пропускать прием лекарств. У меня были пациенты, прожившие с умеренной декомпенсацией десятки лет. Спасало их то, что все они – педанты! Впрочем, зачем пациенты – я сам имел порок сердца, перенес протезирование аортального клапана три года назад, живу по такому режиму, включая большую физкультуру.

Врожденные пороки сердца встречаются нечасто: из 300 новорожденных один – с пороком. С некоторыми врожденными пороками можно и до старости дожить. Но примерно треть таких детей спасти нельзя. Вторую треть можно, но только ранними операциями, даже в первые дни, недели и месяцы. Это требует высокой организации и материальных затрат. Всего этого не было в СССР, для большинства – нет и теперь. Только последнюю треть спасали кардиохирурги с большим трудом. Как это ни странно в условиях экономического кризиса, но теперь, после независимости, в нашем институте стали оперировать самых маленьких, даже новорожденных. Успех пришел благодаря широким контактам с Западом. Разумеется, оперируется пока лишь малая часть, потому что не налажена еще организация ранней диагностики и диспансерного наблюдения. Но надежды появились.

Причина пороков неизвестна. Ясно только, что произошли изменения в геноме. А почему? Много предположений и мало достоверных сведений. Нужно принимать как факт.

Нарушения анатомии сердца выражаются в незаращении отверстий между левым и правым предсердиями и желудочками, которые имеются у плода, в неправильном отхождении аорты и легочной артерии или впадении вен, в сужении сосудов и камер сердца. Возможны разнообразные комбинации этих нарушений. Их насчитывается до нескольких сотен.

Два типа пороков четко различаются: “синие” – когда венозная темная кровь подмешивается к артериальной и меняет цвет кожи, и “белые” – когда этого не происходит.

Самые тяжелые пороки не совместимы с жизнью, в других случаях наступает некоторая компенсация, позволяющая дожить иногда до 17–20 лет. И лишь процентов десять живут дольше.

Операции меняют положение. Некоторым больным их делают в два этапа: сначала – “облегчающую”, как мы говорим родственникам, то есть паллиативную, потом – радикальную, с восстановлением анатомии.

Диагностируют врожденные пороки теми же методами, которые приняты во всей кардиологии: УЗИ, зондирование, ангиокардиография. Разумеется, используют и ЭКГ, фонографию, постоянно измеряют артериальное и венозное давление.

Перечислю самые частые пороки. “Белые”: незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки, Боталлова протока (соустье между аортой и легочной артерией), стеноз легочной артерии, аорты, сужение грудной аорты. Из “синих” упомяну самый частый – тетрада Фалло. Это сложная комбинация из четырех пороков.

Лекарства при врожденных пороках не помогают. Лечат только осложнения – ХНК, по общим правилам. Оперировать стремятся как можно раньше, пока в организме не накопились изменения функций.

Хирургия в лечении всех пороков сердца занимает монопольное положение: нужно исправлять анатомию, нарушенную от рождения или ревматизмом. Операции делаются двух видов: “закрытые” – без аппарата искусственного кровообращения (АИК) и на открытом сердце – с АИК.

Не могу удержаться от субъективных ремарок, ведь в этих операциях – половина моей жизни и, наверное, три четверти затраченной нервной энергии. Нет ничего страшнее, когда операция завершена, АИК остановлен, а сердце “не идет”. Приходится часами повторять один и тот же цикл. “Пустить машину!” Пошло. Замирает. Фибрилляция. “Дефибриллятор!” Опять пошло. Работает параллельно с АИК. “Остановить машину!” Нет, не идет. И цикл повторяется снова. До тех пор, пока сердце перестает отвечать на разряды тока, на пуск АИКа. Тогда уже – конец. Мы побеждены. Мне эти сцены снятся постоянно, хотя уже 9 лет прошло, как не оперирую. Просыпаюсь с дрожью.