Текст книги "Хламидийные инфекции в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики"

Николай Тарасов, Евгения Вострикова, Алексей Марцияш
Хламидийные инфекции в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики

ПСИТТАКОЗ (ОРНИТОЗ)

Этиология. Возбудитель – Chlamidophila psittaci обладает всеми свойствами, характерными для семейства Chlamydiacea. Штаммы хламидофил, выделенные от птиц и млекопитающих, различаются по антигенным свойствам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются более 170 видов птиц. Существенное эпидемиологическое значение имеют городские голуби, зараженность которых С. psittaci достигает 80 %. Довольно часто источниками инфекции становятся домашние птицы – попугаи, канарейки и др.

Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Редко встречается алиментарный путь заражения. Пситтакоз может быть профессиональным заболеванием у работников птицеферм, мясокомбинатов. Заболеваемость обычно имеет спорадический характер, но встречаются семейные и профессиональные вспышки. Болеют преимущественно люди зрелого и старшего возраста. Заболевание регистрируется чаще в холодное время года.

Патогенез. С. psittaci, проникнув в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей, размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей, повреждая его. Поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Гематогенным путем микробы могут попадать в различные органы, где формируются вторичные очаги. Особенно часто в процесс вовлекаются печень, селезенка, центральная нервная система, миокард. В большинстве случаев организм освобождается от возбудителя в течение 4–6 недель. На фоне иммуносупрессии С. psittaci сохраняются в организме в течение нескольких лет, обеспечивая развитие хронических форм инфекции.

После перенесенного заболевания развивается кратковременный и нестойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 6–17 дней. Выделяют несколько клинических форм пситтакоза: гриппоподобная, пневмоническая, тифоидная, менингеальная, латентная. Наиболее типичной считается пневмоническая форма, протекающая по типу перибронхита, мелко-, крупноочаговой или лобарной пневмонии. Заболевание начинается внезапно с озноба, головной боли, ломоты во всем теле.

У некоторых больных острому началу предшествует продромальный период болезни в виде недомогания, болей в суставах, субфебрилитета в течение 1–3 дней. На 2–3-й день болезни появляются сухой кашель, симптомы трахеобронхита. Воспалительные изменения в легких выявляются на 5–7-й день болезни. Беспокоят кашель со слизистой мокротой, одышка.

Рентгенологически чаще определяется мелкоочаговая пневмония, но пневмоническая инфильтрация может быть и крупноочаговой, и лобарной. У большинства больных увеличиваются периферические лимфоузлы, у части – печень и селезенка. У ослабленных людей пситтакоз может протекать тяжело, с длительной упорной волнообразной лихорадкой.

Стандартная терапия пневмонии антибиотиками группы пенициллина не дает эффекта, и у 15–20 % больных наступает рецидив. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни отмечается длительный период реконвалесценции – до 2 месяцев и более. В конце 1-й недели заболевания может развиться серозный менингит.

Гриппоподобная форма сопровождается лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными симптомами по типу бронхита, трахеобронхита. Довольно тяжело протекает тифоидная форма. На фоне выраженной интоксикации, длительной высокой лихорадки увеличиваются печень, селезенка, в процесс могут вовлекаться легкие, центральная нервная система. Эта форма пситтакоза имеет клинические проявления, сходные с симптомами брюшного тифа, за исключением розеолезной сыпи. Менингеальная форма диагностируется редко, так как не имеет характерных этиологических признаков. Больные серозным менингитом не всегда обследуются на пситтакоз. Бессимптомная форма пситтакоза, по-видимому, встречается значительно чаше, чем диагностируется. При обследовании во время эпидемических вспышек на эту форму приходится до '/у всех случаев пситтакоза.

Хроническая форма пситтакоза может возникать после любой перенесенной формы, в том числе бессимптомной. Заболевание продолжается 3– 5 лет и характеризуется длительным субфебрилитетом, интоксикацией, астенизацией. Может развиться хронический обструктивный бронхит.

Рецидивы болезни, хронизация процесса, как правило, наблюдаются при отсутствии адекватной терапии.

Диагностика. К основным методам лабораторной диагностики относятся серологические исследования. Используются РСК (диагностические титры 1:16–1:32), РТГА (1:512), кроме того, диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии являются антибиотики группы макролидов и тетрациклина. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика пситтакоза. Мероприятия по борьбе с пситтакозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Этиология. Возбудители – С. trachomatis сероваров D, Da, E, F, G, H, l, la, J, K.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестной или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. Механизм передачи: контактный и вертикальный.

Контактный механизм реализуется обычно половым и, редко, неполовым (бытовое заражение) путями. Вертикальный механизм реализуется при антенатальном заражении (через плаценту) и интранатально (в родах). Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу наиболее высока у лиц с иммунодефицитами. Пик частоты развития урогенитального хламидиоза приходится на лиц в возрасте от 17 до 25 лет, что соответствует частоте распространения других передаваемых половым путём инфекционных заболеваний.

Урогенитальный хламидиоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Патогенез. Хламидии попадают на слизистую оболочку мочеполовых путей и внедряются в эпителий цилиндрического или переходного типов, что приводит к региональному воспалению. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется per continuitatem, увеличивая площадь поражения, или механически (загрязненными руками) возбудитель переносится на слизистые оболочки других областей (конъюнктива, прямая кишка). У иммунокомпрометированных лиц инфекция, вероятно, может распространяться по лимфатическим путям и гематогенно, вызывая поражения органов мочеполовой системы, брюшины и даже плевры. При тяжелых иммунодефицитных состояниях иногда наблюдается генерализованное течение заболевания с поражением центральной нервной системы и других органов. Хроническое течение урогенитального хламидиоза может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций (узловатая эритема, крапивница) и состояний (болезнь Рейтера, реактивный полиартрит). Наиболее часто эта возможность реализуется у лиц с генотипом HLA-B27. Клиника последствий (резидуальная фаза) заболевания характеризуется наличием морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов при отсутствии в организме возбудителя.

Клиника. Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет 10–15 дней.

Клиника острого неосложненного уретрита у мужчин и женщин скудна симптомами. Обычно бывают неприятные ощущения в уретре при мочеиспускании, жжение и зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные выделения из уретры и влагалища (последние чаще возникают при наличии цервицита). Выделения имеют слизистый, а не гнойный характер. Температура тела нормальная или субфебрильная. Течение заболевания вялое, торпидное.

У 30 % мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная пиурия или увеличение числа лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1–2 см в переднюю часть уретры.

У женщин кроме уретры нередко поражается цервикальный канал с развитием цервицита.

При наличии лишь этих видов патологии можно говорить о неосложнённом течении острого урогенитального хламидиоза. Продолжительность заболевания более 2 месяцев позволяет диагностировать хронический процесс, при котором не менее чем у 40 % женщин и 15–25 % мужчин урогенитальный хламидиоз приобретает осложненный характер.

Распространение инфекции per continuitatem (или лимфо-, гематогенно) приводит к развитию у мужчин везикулита, эпидидимита, реже орхита, простатита, иногда проктита.

Механический перенос инфекции на слизистые оболочки глаз может привести к развитию хламидийного конъюнктивита.

При осложненном течении урогенитального хламидиоза у женщин могут наблюдаться бартолинит, вульвовагинит, эндоцервицит в сочетании с эндометритом, сальпингит, оофорит, иногда проктит.

В некоторых случаях могут возникнуть пельвиоперитонит с лимфогенным распространением инфекции на брюшину поддиафрагмальной области (абдоминальный синдром, периаппендицит, перихолецистит, перигепатит, плеврит).

Так же, как и у мужчин, механический перенос инфекции на слизистые оболочки глаз может привести к развитию офтальмохламидиоза.

Заражение хламидиозом от полового партнера при генитальнооральных контактах приводит к развитию хламидийного фарингита, а иногда – к поражению слизистых оболочек полости рта. Генитально-анальные контакты способствуют развитию хламидийного проктита.

Урогенитальный хламидиоз нередко ассоциирован с другими видами ЗППП (заболеваний, передаваемых половым путем): трихомониазом, гонореей, микоплазменной, уреаплазменной и герпетической инфекциями, кандидозом, гарднереллезом.

Всё это должно быть учтено при разработке стратегии и тактики лечения больных урогенитальным хламидиозом.

К осложнениям, связанным с развитием иммунопатологических реакций и состояний, относятся: болезнь Рейтера, реактивный артрит, узловатая эритема и другие виды сыпи.

В ряде случаев в периоды обострений и рецидивов заболевания могут наблюдаться: субфебрилитет, артралгия, изменение состояния слизистых оболочек (полости рта, глаз, влагалища), мелкопятнистая сыпь, дизурия, учащение дефекаций.

Клиника последствий (резидуальная фаза) хламидиоза у мужчин включает: ухудшение фертильности, хронические артриты, болезнь Рейтера. У женщин – ухудшение фертильности, бесплодие, внематочная беременность, спаечная болезнь кишечника, артриты, болезнь Рейтера.

Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) встречается у 2–4 % (в некоторых странах – 8–12 %) больных с урогенитальным хламидиозом. В 85–95 % случаев установлена его связь с фенотипом HLA-B27.

В развитии заболевания можно выделить 2 стадии. Первая – инфекционная – характеризуется наличием хламидийной инфекции в уретре. Вторая – иммунопатологическая – сопровождается развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовиальных оболочек суставов, а также конъюнктив. Возникают множественные артриты, преимущественно крупных суставов. Двусторонний конъюнктивит, как правило, протекает легко. Типичным для болезни Рейтера считается поражение кожи и слизистых оболочек. Наблюдаются баланит, эрозивные изменения слизистой оболочки полости рта. Патогномоничной является кератодермия, начинающаяся с возникновения красных пятен на ладонях, подошвах, затем по всему кожному покрову. Пятна превращаются в пустулы, которые постепенно видоизменяются в конусовидные роговые папулы или бляшки покрытые толстой коркой.

У новорожденных инфицирование С. trachomatis чаще всего приводит к развитию хламидийного конъюнктивита. Встречаются и более тяжелые формы хламидиоза – отит, бронхит, миокардит, пневмония, менингит и др.

Диагностика. В настоящее время в диагностике урогенитального хламидиоза используют следующие методы: бактериологический (культивирование хламидий), метод флюоресцирующих антител (ПИФ), молекулярно-биологический (ПЦР, гибридизация), иммунохимический (ИФА). Материалом для исследования могут быть соскобы со слизистых оболочек уретры, цервикального канала, конъюнктив, прямой кишки, а также первая порция мочи, сперма, секрет простаты, кровь и др. Диагностический титр в ИФА в классе IgG – 1:32 и выше.

Лечение. В этиотропной терапии острого урогенитального хламидиоза назначают недельный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или фторхинолонов: азитромицин (азитрокс) 0,25–0,5 г/сут, кларитромицин (фромилид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, джозамицин (вильпрафен) 1,5 г/сут, спирамицин (ровамицин) 9 млн МЕ/сут, доксициклин (юнидокс солютаб) 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др. При остром заболевании эффективен даже однократный прием сума-меда в дозе 1 г. При хроническом, тем более осложненном урогенитальном хламидиозе, используют более длительные непрерывные или прерывистые (пульстерапия) курсы антибиотикотерапии в сочетании с иммунокорригирующей терапией, стимулирующей активность Т-лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунной системы и усиливающей апоптоз пораженных хламидиями клеток. Общее лечение обязательно сочетают с местным.

Профилактика соответствует профилактике других ЗППП второго поколения. Она включает выявление и лечение половых партнеров, обследование на хламидиоз групп риска, а также беременных женщин, санитарное просвещение населения. Для профилактики хламидийного конъюнктивита у новорожденных используют 0,5 % эритромициновую или 1 % тетрациклиновые мази.

ТРАХОМА

Этиология. Возбудитель – С. trachomatis сероваров А, В, Ва, С. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной трахомой. Механизм передачи – контактный. Факторами передачи могут быть руки, полотенца, подушки и другие предметы совместного использования, контаминированные хламидиями.

Восприимчивость к заболеванию довольно высока. Плохие социально-экономические условия жизни населения способствуют распространению заболевания. В нашей стране эндемичная трахома была ликвидирована в конце 60-х годов, однако в других странах (Азии, Африки и др.) ею болеют еще сотни миллионов человек.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистая оболочка конъюнктивы. Размножение и накопление хламидий происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции, где развиваются местные воспалительные изменения.

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. Заболевание развивается постепенно. Процесс начинается в области слизистой оболочки переходных складок век: конъюнктива утолщается, становится вишнево-красного цвета, неровной, бугристой. Наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов. В роговице развивается воспалительная лимфоидная инфильтрация и поверхностная васкуляризация, что приводит к тому, что весь ее верхний сегмент становится мутным, утолщенным и неровным, как бы прикрытым нависающей плёнкой – образуется паннус (от греческого «pannus» – занавеска). При присоединении бактериальной флоры возникают длительно не заживающие язвы роговицы с последующим рубцеванием и слепотой. Воспалительный процесс прогрессирует, что приводит к рубцеванию конъюнктивы, разрушению слезных протоков, слезной железы. Веки деформируются, заворачиваются внутрь, ресницы травмируют роговицу, вызывая вторичные язвы. Возникновению язв, присоединению бактериальной флоры способствует сухость (ксероз) глаза, обусловленная поражением слезного аппарата. Трахома принимает хроническое течение на многие годы, в исходе которого – слепота.

Диагностика. Клинический диагноз основывается на наличии у больного четырёх кардинальных признаков заболевания: выраженной гиперплазии лимфоидных фолликулов на конъюнктиве верхних век; фолликулов в верхней части края роговицы или их последствий (глазки Бонне); типичного рубцевания конъюнктивы; сосудистого паннуса.

Методы специфической лабораторной диагностики во многом схожи с диагностикой урогенитального хламидиоза. Материал для исследования берут с конъюнктивы.

Лечение. Медикаментозная терапия состоит из местного и общего длительного курса применения антибиотиков. Местно используют 1 % тетрациклиновую мазь, которую закладывают за веки 4–5 раз в день в течение 2–3 месяцев или мази и глазные капли «Колбиоцин» и «Эубитал», «Витабакт», содержащие ципрофлоксацин. Проводят непрерывный 3–4недельный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или фторхинолонов: азитромицин (азитрокс) 0,25–0,5 г/ сут, кларитромицин (фромилид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, доксициклин (юнидокс солютаб) 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др. Антибактериальную терапию сочетают с иммуноориентированным и хирургическими методами лечения.

Профилактика основана на скорейшем выявлении источников инфекции и полном их излечении; выявлении, обследовании и, при необходимости, лечении контактных лиц; санитарно-гигиенических мероприятиях; санитарно-просветительской работе.

АНТИБИОТИКИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ТЕРАПИИ ХЛАМИДИЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

МАКРОЛИДЫ

Макролидные антибиотики делятся на несколько групп в зависимости от способов получения и количества атомов углерода в макроциклическом лактонном кольце, являющемся их структурной основой.

Общие свойства

− Преимущественно бактериостатическое действие.

− Активность против грамположительных кокков (стрептококки, стафи лококки) и внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии, легионеллы).

− Высокие концентрации в тканях (в 5–10–100 раз выше плазменных).

− Низкая токсичность.

− Отсутствие перекрестной аллергии с β-лактамами.

− У 14-членных макролидов взаимодействие с теофиллином, карбамазепином, циклоспорином, цизапридом и др.

ЭРИТРОМИЦИН

Первый природный макролид. Один из самых безопасных антибиотиков с точки зрения развития серьезных нежелательных реакций.

Спектр активности

Фармакокинетика

Всасывается в ЖКТ не полностью. Биодоступность варьирует от 30 до 65 %, причем значительно снижается в присутствии пищи. Хорошо проникает в бронхиальный секрет, желчь. Плохо проходит через ГЭБ, ГОБ. Выводится преимущественно через ЖКТ. Т_1/2 – 1,5–2,5 ч.

Нежелательные реакции

− Диспептические и диспепсические явления (у 20–30 % пациентов) обусловлены стимуляцией моторики ЖКТ (прокинетическое, мотилиноподобное действие).

− Пилоростеноз у новорожденных детей (поэтому им предпочтительнее назначать 16-членные макролиды – спирамицин, мидекамицин).

− Аллергические реакции.

Лекарственные взаимодействия

При одновременном назначении с теофиллином, карбамазепином, циклоспорином, бромкриптином, дизопирамидом эритромицин повышает их концентрацию в крови за счет торможения метаболизма в печени. Нельзя применять совместно с цизапридом в связи с опасностью развития тяжелых сердечных аритмий.

Биодоступность дигоксина на фоне приема эритромицина может возрастать в связи с уменьшением инактивации дигоксина кишечной микрофлорой.

Показания

− Стрептококковые инфекции (БГСА) у пациентов с аллергией на пенициллины (тонзиллофарингит, скарлатина, профилактика ревматической лихорадки).

− Внебольничная пневмония.

− Дифтерия.

− Коклюш.

− Ородентальные инфекции (периодонтит и др.).

− Кампилобактериоз.

− Инфекции кожи и мягких тканей.

− Хламидийная инфекция.

− Микоплазменная инфекция.

− Легионеллез.

Дозировка (для взрослых)

Внутрь – по 0,25–0,5 г каждые 6 часов за 1 час до приема пищи; при стрептококковом тонзиллофарингите по 0,25 г каждые 8–12 часов в течение 10 дней; для профилактики ревматической лихорадки по 0,25 г каждые 12 часов. Внутривенно капельно по 0,5–1,0 г каждые 6 часов.

Формы выпуска

Таблетки по 0,1 г, 0,2 г, 0,25 г и 0,5 г; суспензия; мазь 10 тыс. ЕД/г; флаконы по 0,05 г, 0,1 г и 0,2 г эритромицина фосфата в виде порошка для приготовления раствора для инфузий.

КЛАРИТРОМИЦИН

Клацид, Фромилид

Полусинтетический 14-членный макролид. По спектру активности близок к эритромицину.

Отличия от эритромицина:

− имеет активный метаболит – 14-гидрокси-кларитромицин, за счет которого повышена активность против H.influenzae;

− самый активный из всех макролидов в отношении H.pylori;

− действует на атипичные микобактерии (M.avium и др.), вызывающие оппортунистические инфекции при СПИДе;

− большая кислотоустойчивость и биодоступность (50–55 %), не зависящая от еды;

− более высокие концентрации в тканях;

− более длительный Т1/2 (3–7 часов);

− лучшая переносимость;

− не назначается детям до 6 месяцев, беременным и кормящим грудью.

Показания

− Инфекции ВДП при аллергии на пенициллины (стрептококковый тонзиллофарингит, острый синусит).

− Инфекции НДП (обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония).

− Ородентальные инфекции.

− Эрадикация H.pylori (в сочетании с другими антибиотиками и антисекреторными препаратами).

− Инфекции кожи и мягких тканей.

− Хламидийная инфекция.

− Микоплазменная инфекция.

− Атипичные микобактериозы при СПИДе (лечение и профилактика).

Дозировка (для взрослых)

Внутрь по 0,25–0,5 г каждые 12 часов; 0,5 г один раз в день независимо от еды (при использовании таблеток с замедленным высвобождением); внутривенно капельно – по 0,5 г каждые 12 часов.

Формы выпуска

Таблетки по 0,25 г и 0,5 г; таблетки с замедленным высвобождением по 0,5 г; порошок для приготовления суспензии 125 мг/5 мл; флаконы по 0,5 г порошка для приготовления раствора для инфузий.

АЗИТРОМИЦИН

Сумамед, Азитрокс

Полусинтетический 15-членный макролид, входящий в подкласс азалидов.

Отличия от эритромицина:

− более активен в отношении Н. influenzae, N. gonorrhoeae и H. pylori;

− биодоступность (около 40 %) меньше зависит от пищи;

− самые высокие среди макролидов концентрации в тканях;

− имеет значительно более длительный T1/2 (до 55 часов), что дает возможность назначать препарат 1 раз в день, использовать короткие курсы (1–3–5 дней);

− лучшая переносимость;

− менее вероятны лекарственные взаимодействия.

Показания

− Инфекции ВДП при аллергии на пенициллины (стрептококковый тонзиллофарингит, острый синусит).

− Инфекции НДП (внебольничная пневмония, ХОБЛ).

− Ородентальные инфекции.

− Инфекции кожи и мягких тканей.

− Хламидийная инфекция.

− Микоплазменная инфекция.

− Профилактика атипичных микобактериозов при СПИДе.

Дозировка (для взрослых)

Внутрь – по 0,5 г/сут в течение 3 дней или в 1-й день – 0,5 г, в последующие 4 дня по 0,25 г, 1 раз в день; при остром хламидийном уретрите и цервиците – 1,0 г однократно. Принимать за 1 час до приема пищи.

Формы выпуска

Капсулы по 0,25 г; таблетки по 0,125 г и 0,5 г; сироп 100 мг/5 мл и 200 мг/5 мл; порошок для приготовления суспензии.

СПИРАМИЦИН

Ровамицин

Природный 16-членный макролид.

Отличия от эритромицина:

− активен против некоторых пневмококков и БГСА, резистентных к 14– и 15-членным макролидам;

− действует на токсоплазмы и криптоспоридии;

− биодоступность (30–40 %) не зависит от пищи;

− более высокие концентрации в тканях;

− лучше переносится;

− клинически значимые лекарственные взаимодействия не установлены.

Как и эритромицин, может применяться у беременных.

Показания

− Инфекции ВДП при аллергии на пенициллины (стрептококковый тонзиллофарингит).

− Инфекции НДП (внебольничная пневмония).

− Ородентальные инфекции.

− Инфекции кожи и мягких тканей.

− Хламидийная инфекция.

− Микоплазменная инфекция.

− Токсоплазмоз.

− Криптоспоридиоз.

Дозировка (для взрослых)

Внутрь по 2–3 млн МЕ (3 млн МЕ = 1 г спирамицина) каждые 8–12 ч независимо от еды; внутривенно капельно – 4,5–9 млн МЕ/сут в 3 введения.

Формы выпуска

Таблетки по 1,5 млн МЕ и 3 млн МЕ; гранулы для приготовления суспензии в пакетиках; флаконы по 1,5 млн МЕ порошка для приготовления раствора для инфузий.

ДЖОЗАМИЦИН

Вильпрафен

Отличия от эритромицина:

− активен против большинства эритромицинорезистентных микроорганизмов;

− действует на ряд стафилококков, пневмококков и БГСА, резистентных к 14– и 15-членным макролидам;

− более кислотоустойчив, биодоступность не зависит от пищи;

− реже вызывает нежелательные реакции со стороны ЖКТ, иногда может вызывать гипотензию.

Показания

− Инфекции ВДП при аллергии на пенициллины (стрептококковый тонзиллофарингит).

− Инфекции НДП (обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония).

− Инфекции кожи и мягких тканей.

− Хламидийная инфекция.

Дозировка (для взрослых)

Внутрь – по 0,5 г каждые 8 часов за 1 час до приема пищи.

Формы выпуска

Таблетки по 0,5 г; суспензия 150 мг/5 мл и 300 мг/5 мл.