Текст книги "Как справиться с аденоидами без операции и укрепить иммунитет ребенка. Все, что вам нужно знать об аденоидах, и не только"

Как справиться с аденоидами без операции и укрепить иммунитет ребенка
Все, что вам нужно знать об аденоидах, и не только
Нина Руденко

© Нина Руденко, 2023

ISBN 978-5-0060-3423-5

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

Предисловие

Дорогой читатель, я очень рада, что у тебя в руках оказалась моя книга. Я старалась писать эту книгу без лишней воды и ненужных цифр в виде статистики, ведь они никому не нужны.

В этой книге я расскажу не только о том, что такое иммунитет, зачем он нужен, ведь очень важно понимать, как работает иммунитет у ребенка.

Здесь, дорогой читатель, я делюсь не только знаниями в области оториноларингологии, но и своего личного опыта и наблюдения. В своем лечении детей с гипертрофией аденоидов или часто болеющих детей я стараюсь выбирать индивидуальный подход и использую различные схемы лечения.

В последнее время очень многих родителей затронула ситуация, когда ребенок без конца болеет и у него увеличены аденоиды. Через одного родители жалуются на детских площадках, что их дети плохо дышат носом, часто болеют, что они уже устали от бесконечного списка лекарств, когда уже опускаются руки даже у самых терпеливых родителей, ведь нет так долго ожидаемого эффекта от лечения.

В последнее время возрастает число детей с увеличенными аденоидами, эта проблема все больше масштабируется. Если лет 10 назад на каждого тысячного ребенка приходился один ребенок с аденоидами, то в последнее время это каждый сотый ребенок.

И самое печальное, в наш век доступности абсолютно любой информации нет той необходимой информированности родителей об этой проблеме, ее влиянии на организм малыша, последствиях и многого другого. До родителей не доводят эту очень важную информацию.

В интернете можно найти столько статей про аденоиды, но они настолько разные, нет структурности, и, читая это, родители в растерянности, не понимают, что же делать с этими аденоидами. Поэтому в этой книге я собрала все самое необходимое, систематизировала и добавила свой личный опыт. Чтобы вам было легче понять всю суть проблемы с аденоидами и что же в конце концов с ней делать, как не опустить руки и добиться успеха. А также много примеров из моей личной практики.

Если вы видите, что лечите своего ребенка месяц, два, а прогресса никакого, то это говорит о том, что лечение подобрано неверно. И нужно поменять врача. При правильном лечении аденоидов прогресс хоть и не огромный, но уже заметен в первый месяц, а дальше поддерживающая терапия.

В своей книге я рассказываю про обследование, лечение и диагностику не только аденоидов, что нельзя, а что можно при аденоидах. Как правильно питаться и укреплять иммунитет своего ребенка. Ведь никто, кроме вас, не знает так хорошо своего ребенка, а я расскажу вам, на что нужно обращать внимание в первую очередь и как действовать в той или иной ситуации.

Прочитав эту книгу, вы уже будете знать столько много про аденоиды, что удивите своими знаниями любого родителя с детьми, у которых увеличены аденоиды, и даже некоторых врачей.

ГЛАВА 1. Как работает наш иммунитет

В этой главе начнем с азов понимания работы иммунитета.

Иммунитет у ребенка формируется уже в утробе матери. Называется это – врожденный (неспецифический) иммунитет. Когда ребенок рождается и начинает контактировать с вирусами, бактериями, аллергенами и т. д. – это уже приобретенный (специфический) иммунитет.

Разберем все по полочкам.

Когда в наш организм попадает какой-либо чужеродный агент (бактерии, вирусы, грибы, аллергены), первый, кто активизируется, – это врожденный иммунитет, но он не запоминает проникшего микроба в организм, и, когда тот проникнет снова, он будет реагировать так же.

Поэтому следующим в дело вступает приобретенный иммунитет, который называется специфическим так не зря. Здесь уже идет запоминание инфекционного агента. То есть, когда вирус или бактерия проникли в организм, иммунная система запомнила его, сформировала иммунный ответ и при последующем контакте с этим же микробом быстро отреагировала, что будет проявляться в более легком течении заболевания или человек вообще не заболеет этим заболеванием, так как справится его иммунная система.

Еще выделяют клеточный и гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет – такой тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфические цитотоксические Т-лимфоциты.

Гуморальный иммунитет представлен иммуноглобулинами A, M, G.

Какие органы обеспечивают наш иммунитет:

1. Костный мозг. В нем образуются не только все клетки, которые участвуют в иммунных реакциях, но и клетки крови. Это главный орган гемопоэза и иммунопоэза.

2. Тимус (или вилочковая железа) – это лимфоэпителиальный орган лимфопоэза человека, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое обучение Т-лимфоцитов. Буква Т обозначает принадлежность к тимусу. Тимус растет до 14—15 лет, достигая веса 34—40 г, далее происходит инволюция (обратное развитие) и к 70—75 годам остается всего около 6 г.

Именно в детском возрасте тимус функционирует на полную силу. Поэтому дети гораздо легче переносят детские инфекции, в отличие от взрослых. И вакцинацию от таких серьезных болезней, как дифтерия, полиомиелит, коклюш, краснуха, проводят у детей уже с раннего возраста. Ведь иммунитет, который формируется у ребенка в детстве, с таким иммунитетом он будет жить всю жизнь, только поддерживая его.

3. Селезенка.

В ней дозревают В-лимфоциты.

4. Лимфатические узлы. Это своеобразные пограничники, которые фильтруют лимфу и задерживают патогены, а также содержат иммунные клетки, которые разрушают и запоминают информацию про инфекционный агент.

С органами, в которых формируются и созревают иммунные клетки, мы разобрались. Теперь более подробно об иммунных клетках.

1. Т-лимфоциты – различают разные подвиды. Т-киллеры убивают зараженную вирусом клетку. Т-хелперы помогают иммунной системе распознать конкретные виды микробов. Т-супрессоры контролируют силу и продолжительность иммунной реакции.

2. В-лимфоциты, получившие антигенную информацию от Т-хелперов, преобразуются в плазматические клетки, которые секретируют специфические (строго против одного антигена) иммуноглобулины (антитела) – Jg A, M, G, тем самым активизируя гуморальный иммунитет.

3. Натуральные киллеры находят и убивают раковые клетки и клетки, пораженные вирусами.

4. Нейтрофилы и макрофаги ловят и переваривают микробов, осуществляя фагоцитоз. Также макрофаги участвуют в процессе презентации, т. е. знакомства других клеток с кусочками переваренного микроба, тем самым помогают лучше организму бороться с инфекцией.

5. Базофилы выполняют сигнальную функцию, выделяя большое количество цитокинов, которые привлекают иммунные клетки.

Как же клетки иммунной системы понимают, какие перед ней клетки: «свои» или «чужие».

Существует такой комплекс гистосовместимости первого типа (МНС-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это как «паспорт» клетки, и поэтому иммунная система узнает, что перед ней свои. Если клетка изменяется под действием вируса, бактерии или другого инфекционного агента или перерождается в опухолевую клетку, конфигурация МНС-I меняется или исчезает. Натуральные киллеры и Т-киллеры распознают МНС-I рецептор и, как только находят измененную клетку, уничтожают ее. Так работает клеточный иммунитет.

Но у нас есть еще и гуморальный иммунитет.

Например, в организм попала бактериальная инфекция. Запустилась воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество сигнальных веществ-цитокинов, к которым чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они приплывают к месту воспаления, запуская клеточный иммунитет. Но чтобы запустился гуморальный иммунитет, то есть вырабатывались антитела к антигенам, макрофаги выводят на свою поверхность разные кусочки бактерий, чтобы познакомить Т-хелперов и В-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и В-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы оно потом хорошо прилипало к таким же бактериям. Так запускается гуморальный иммунитет. Этот процесс занимает около 2-х недель, чтобы подобрать нужную структуру и начать синтезировать антитела.

Поэтому у нас есть еще один механизм. После того как В-лимфоцит получил антигенную информацию, он превращается в плазматическую клетку и начинает синтезировать в большом количестве антитела. Они разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Бактерии с прилипшими к ним антителами быстрее поглощаются макрофагами. Но чтобы процесс формирования иммунного ответа при каждой встрече с антигеном не затягивался у нас так надолго, часть Т-хелперов и В-лимфоцитов формируются в клетки памяти. Они не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о проникшей в организм бактерии или вирусе, мигрируют в лимфатические узлы и хранятся там очень долгое время. И уже при повторной встрече с этим же видом бактерий или вирусов благодаря клеткам памяти начинают гораздо быстрее формироваться антитела и иммунный ответ запускается гораздо раньше.

Именно так устроена наша иммунная система, и так она работает.

Теперь вы знаете, как работает наш иммунитет и защищает от плохих микроорганизмов.

ГЛАВА 2. Виды иммунодефицитов

Правильным ли будет утверждение, когда вашему ребенку говорят, что у него иммунодефицит, поэтому он часто болеет. И отправляют к иммунологу, который назначает вам обследования и огромные схемы лечения, а толку – ноль. Почему? Потому что у вашего ребенка не иммунодефицит, а снижен иммунитет, ведь его увеличенные аденоиды или небные миндалины не несут ту полноценную функцию, которую они должны выполнять.

Что такое иммунодефицит на самом деле?

Различают два вида иммунодефицита:

– первичный;

– вторичный.

Первичные иммунодефициты – это группа патологических состояний врожденного характера, при которых нарушается работа того или иного звена иммунитета. Обычно они появляются или сразу после рождения, или в течение первых 2-х лет жизни ребенка.

Впервые иммунодефицит был описан в 1952 году американским педиатром Огденом Брутоном. Он сообщил о 8-летнем мальчике, страдавшем различными инфекционными заболеваниями, который с 4-летнего возраста 14 раз болел пневмонией, перенес отиты, синуситы, сепсис, менингит. При исследовании сыворотки крови он не обнаружил никаких антител. То есть иммунитет мальчика не работал так, как надо. У него было нарушено созревание В-лимфоцитов и почти полное отсутствие плазмоцитов и иммуноглобулинов, а ведь именно они необходимы для формирования антител к тому или иному микроорганизму.

Согласно последней классификации Международного союза иммунологических сообществ (IUIS) комитетом по врожденным ошибкам иммунитета, все первичные иммунодефициты подразделяются на 9 классов:

– комбинированные иммунодефициты;

– комбинированные первичные иммунодефициты, ассоциированные с синдромальными проявлениями;

– преимущественно антительные дефекты;

– первичные иммунодефициты с иммунной дисрегуляцией;

– врожденные дефекты числа и функций фагоцитов;

– дефекты врожденного иммунитета;

– аутовоспалительные синдромы;

– дефекты комплемента;

– костно-мозговая недостаточность;

– фенокопии.

Частота встречаемости первичных иммунодефицитов колеблется от 1:10000 до 1:100000. Это генетические дефекты иммунитета.

В детской иммунологии выделяют 5 основных разновидностей первичного иммунодефицита:

1. В-клеточные иммунодефициты

Это наиболее часто встречающаяся патология среди первичных иммунодефицитов. Характеризуется нарушением дифференцировки В-лимфоцитов. К этой категории относятся такие заболевания, как болезнь Брутона, гипер-Jg M синдром, делеция генов тяжелых цепей иммуноглобулинов.

2. Т-клеточные иммунодефициты

При этих иммунодефицитах снижается количество или нарушается функциональная активность Т-лимфоцитов. Относится: синдром Ди-джорджи, первичный дефицит CD4-клеток, дефицит ИЛ-2.

3. Комбинированные иммунодефициты

Это достаточно тяжело протекающие патологии. Сочетают в себе Т– и В-клеточные иммунодефициты. К ним относятся: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Луи-Барр.

4. Дефекты фагоцитоза

При этой форме нарушается переваривание инфекционных агентов и выработка антител, а также презентация. К ним относятся разные формы нейтропений (снижение количества нейтрофилов).

5. Дефекты комплемента

При нехватке этого фактора невозможно уничтожение антигена после присоединения к нему антитела. К нему относится: комплемент зависимые иммунодефицитные синдромы, комплемент ассоциированные аутоиммунные болезни, наследственный ангионевротический отек Квинке-Ослера.

Этот вид патологий наиболее редкий – около 2%.

Вторичные иммунодефициты

Причинами вторичных иммунодефицитов являются:

1. Недостаточность питания

Дефицит белка в рационе ребенка приводит к недостатку строительного материала для иммунных молекул, что приводит к снижению активности гуморального звена защиты. Ведь не зря говорят: «Белок – это строительный материал нашего организма». Нарушение всасывания и расщепления питательных веществ в кишечнике, связанных с заболеваниями кишечника, будет приводить к вторичным иммунодефицитам.

2. Потеря иммуноглобулинов

Иммуноглобулины – это антитела к инфекциям. Они постоянно циркулируют в крови. Такие ситуации встречаются при нефротическом синдроме на фоне гломерунефрита, массивных кровотечениях, обширных ожогах.

3. Экзогенные вредные воздействия

Связано с воздействием физических факторов: ионизирующее излучение, воздействие радиоактивных волн, загрязнение окружающей среды пестицидами и промышленными выбросами.

4. Инфекции

Краснуха, эпидемический паротит, гепатит, цитомегалия разрушают звенья иммунитета как на клеточном, так и на гуморальном уровне.

5. Злокачественные новообразования

Сама злокачественная опухоль способна продуцировать цитокины, которые снижают количество Т-лимфоцитов и угнетают активность фагоцитов.

6. Ятрогенные вмешательства

Когда удаляют селезенку, страдает гуморальный иммунитет, поскольку в ней дозревают В-лимфоциты. А значит, нарушается продукция антител.

Нарушение Т-клеточного иммунитета отмечается, когда проводится длительная терапия иммуносупрессорами при злокачественных новообразованиях, системными кортикостероидами, химиотерапевтическими препаратами.

Основным симптомом вторичных иммунодефицитов является инфекционный синдром. Характеризуется затяжным или рецедивирующим течением заболевания, а стандартное лечение не дает результатов. У детей рецедивируют гнойные отиты (6—8 раз в год), синуситы (4 раза в год), пневмонии (2 раза в год), также появляются проблемы с желудочно-кишечным трактом, аллергии.

При первичных иммунодефицитах возникает задержка нервно-психического развития, хроническая диарея, грибковые инфекции, костные аномалии, увеличение печени и селезенки.

Поскольку иммунодефициты у детей – это достаточно серьезные заболевания, они требуют тщательного сбора анамнеза, обследования и подбора лечения с учетом индивидуальных особенностей организма ребенка.

Включает в себя полный осмотр ребенка: оценку состояния кожных покровов, слизистых, наличия или отсутствия отеков.

Лабораторная диагностика дает информацию о состоянии иммунной системы ребенка: в общем анализе крови значительно снижено количество лейкоцитов, нарушена лейкоцитарная формула. В биохимическом анализе крови изменение общего белка и белковых фракций (альбумины и глобулины) – уменьшение количества того или иного вида белка свидетельствует об иммунодефицитном состоянии.

Специальные иммунологические анализы позволяют выявить активированные лейкоциты, фагоциты, нехватку иммуноглобулинов. При подозрении на первичный иммунодефицит назначается молекулярно-генетический анализ, который позволяет установить факт мутаций определенных генов.

Лечение назначается в зависимости от формы иммунодефицита.

И первичные, и вторичные иммунодефициты встречаются достаточно редко.

Но зато в последнее время растет число детей с увеличенными аденоидами, и частота обращаемости родителей с детьми по поводу аденоидов и частых ОРЗ у ребенка составляет около 80%. Это связано и с нашей экологией, питанием, мутацией вирусов, устойчивостью бактерий и многих других факторов.

В следующих главах мы с вами разберем все подробно.

ГЛАВА 3. Что такое аденоиды. И какую функцию они выполняют в организме ребенка

Аденоиды, или глоточная миндалина, располагаются в своде носоглотки. Это непарный орган. Барьером на пути к инфекции в носоглотке и горле служат и другие миндалины: 2 небные миндалины, 2 трубные, 1 язычная. Эти миндалины предотвращают попадание инфекции в нижние дыхательные пути.

Все эти структуры входят в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова-Вальдейра, окружающие вход в дыхательные и пищеварительные пути. Являются частью лимфатической системы организма и относятся к периферическим органам иммунитета.

Это лимфоидные органы, которые содержат в себе большое скопление иммунных клеток-антигенпрезентующие, Т-хелперы, В-лимфоциты и выполняют не только иммунную функцию, но и барьерную. Ведь на них постоянно идет антигенная нагрузка – вирусы, бактерии, аллергены, грибы и т. д.

Они выполняют очень важную функцию у детей в раннем возрасте (от 2 до 5 лет), ведь именно в этот период идет активное становление иммунитета у ребенка и завершается к 14—15 годам. К этому же возрасту происходит и инволюция глоточной миндалины, т. е. обратное развитие.

Выделяют 3 степени гипертрофии аденоидов:

1 степень гипертрофии аденоидов – увеличенная носоглоточная миндалина перекрывает 1/3 высоты хоан (это два отверстия в заднем отделе полости носа, разделенных носовой перегородкой).

Симптомы: первая степень гипертрофии, как правило, себя никак не проявляет. Но ребенок может начать чаще болеть, насморки становятся затяжными. Несмотря на то что в настоящее время это стало вариантом нормы для детей, проживающих в крупных городах или населенных пунктах. Я считаю, уже с этой степенью гипертрофии аденоидов ребенок должен наблюдаться у лор-врача.

2 степень гипертрофии аденоидов – аденоиды перекрывают 2/3 высоты хоан.

Симптомы: к вышеперечисленным признакам прибавляются:

– сопение или храп в ночное время без признаков ОРЗ;

– может присутствовать закрытая гнусавость в голосе;

– если аденоиды перекрывают устья слуховых труб, это

будет проявляться снижением слуха, рецедивирующим

течением острых средних отитов или развитием серозного отита (образование слизи в полости среднего уха).

3 степень гипертрофии аденоидов – аденоиды перекрывают более 2/3 высоты хоан.

Симптомы:

– стойкое нарушение носового дыхания;

– постоянно присутствует закрытая гнусавость в голосе;

– снижение слуха;

– храп в ночное время с остановками дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ сна – СОАС);

– рот у ребенка приоткрыт, потому что значительно увеличенные аденоиды не дают полноценно дышать;

– появление синяков под глазами вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу.

За свою практику я неоднократно встречала такие ситуации, когда ребенок с 3 степенью аденоидов дышит носом, хорошо слышит, страдает только затяжными и частыми ОРЗ. Казалось бы, как он может с такими увеличенными аденоидами дышать носом, но нет. Дышит и даже почти не храпит.

Случай из практики

Обращаются ко мне на прием родители с мальчиком 5 лет. Они заметили, что ребенок за последние 6 месяцев стал часто болеть, насморки стали затяжными. Лечение помогало, но ненадолго. Когда я спросила у родителей, храпит ли ребенок во сне, они ответили, что немного посапывает.

Но после осмотра ребенка я увидела значительно увеличенные аденоиды до 3 степени, и эндоскопическое исследование это подтвердило. После курса лечения мы с родителями могли наблюдать улучшения: ребенок стал реже болеть и быстрее выздоравливать, а спустя 6 месяцев аденоиды уменьшились до 2 степени.

И обратная ситуация: на приеме родители с девочкой 4-х лет уже с установленным диагнозом: гипертрофия аденоидов 2 степени с блоком устьев слуховых труб. У ребенка отмечался значительный храп во сне с остановками дыхания во время сна, снижение слуха вследствие нарушения функции слуховой трубы, частые и затяжные насморки. И в этой ситуации, безусловно, уже ждать и наблюдать нельзя было. Поэтому пришлось отправить ребенка на операцию.

Суть этих примеров состоит в том, что не всегда степень аденоидов говорит о том, удалять их или нет. Важно проявление этих симптомов и длительность увеличения аденоидов. Ведь, чем дольше у ребенка увеличены аденоиды и лечение малоэффективно, тем сложнее они поддаются лечению в дальнейшем. Поэтому не стоит отчаиваться и опускать руки, даже если ребенку поставили диагноз: гипертрофия аденоидов 3 степени.