Текст книги "Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении"

Появились работы, суммирующие полученные данные (Clare et al., 1993) и предлагавшие объяснительные модели нарушений. Была сформулирована теория дефицита кратковременной памяти при шизофрении при относительно сохранной обучаемости (Gold et al., 1992; Goldberg, Gold, 1995; Goldberg et al., 1993). Авторы теории полагали следствиями нарушений кратковременной памяти широкий класс феноменов: трудности планирования больными своих действий, невозможность избирательно обрабатывать информацию, координировать различные психические процессы. Были высказаны догадки о роли лобных отделов в генезе расстройств памяти при шизофрении, особенно вербальной долговременной, или декларативной (declarative) памяти (Wheeler et al., 1995; Ungerleider, 1995).

Здесь уже можно говорить о кристаллизации идей и рождении концепции нейрокогнитивного дефицита, но прежде чем перейти к ее рассмотрению, отметим, что исследования нарушений памяти при шизофрении продолжаются по настоящее время на основе современных идей когнитивной психологии. В частности, в качестве предмета эмпирического изучения последних лет выступают нарушения имплицитной и эксплицитной (implicit, explicit) ассоциативной памяти (Bazin, Perruchet, 1996) и автобиографической памяти (autobiographical memory) (McLeod et al., 2006; Elvevâg et al., 2003; Danion et al., 2005; Morise et al., 2011). Интерес к указанным видам памяти обосновывается их близостью к концепциям психогенеза шизофрении и шизотипального расстройства личности, возможностью использования моделей нарушений для задач превенции и психотерапии шизофрении (Morrison, Frame, Larkin, 2003; Blairy et al., 2008; Jones, С. Steel, 2011).

3.2. Нейрокогнитивный дефицит как интегративная концепция

Концепция нейрокогнитивного дефицита явилась заметным прорывом в теории шизофрении, на десять-пятнадцать лет она стала основной этиопатогенетической моделью шизофрении, предопределив взгляды западных авторов на данное расстройство. В ее становление внесли свой вклад не только клинические и экспериментальные изыскания, но и диагностические технологии современной науки, когда позитронно-эмиссионная (positron emission tomography – PET) или ядерная магнитно-резонансная компьютерная томография мозга (functional magnetic resonance imaging – fMRI) в сочетании с математическим моделированием позволяют при минимальной инвазивности процедуры в режиме реального времени визуализировать функционирование головного мозга при решении разного рода тестовых задач.

Основной идеей сторонников концепции стало стремление установить связи симптомов шизофрении, когнитивных нарушений с поражением тех или иных областей головного мозга. Первоначально проявления нейрокогнитивного дефицита полагали присущими давно болеющим пациентам с преобладанием негативных симптомов (Liddle, 1987; Heaton et al., 1994; Aleman et al., 1999). Мнение о том, что причиной нейрокогнитивного дефицита как совокупности различных когнитивных нарушений, относящихся к процессам памяти, внимания, планирования и контроля деятельности, иногда и перцептивным действиям, становится сам болезненный процесс, оформилось в гипотезу о «нейротоксичности» шизофрении (Mathalon et al., 2003; Weinberger, McClure, 2002).

Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявлений нейрокогнитивного дефицита изменились. Были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов (Saykin et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотрения неврологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров» шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией, не страдающие психотическими расстройствами (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широко распространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Penn et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогичных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффективными расстройствами (Thompson et al., 2005).

Предлагались и промежуточные теории. Так, Т. Crow предложил дихотомическую концепцию, утверждая, что при шизофрении ряд признаков органической недостаточности наблюдается в преморбиде, а по мере развития заболевания формируется вторая линия нарушений, связанная с непосредственным поражением мозга в форме структурных аномалий, основной из которых он полагал недостаточность лобных отделов мозга (Crow, 1995, 2004). Догадки в отношении особой роли лобных отделов при шизофрении высказывались и другими учеными (Liddle, Morris, 1991; Goldberg et al., 1987). Второй, часто определяемой как «приоритетно нарушенная при шизофрении» зоной мозга называли височную и средне-височную области коры, причастные к восприятию речи (Saykin et al., 1991, 1994). Третья версия предполагала вовлеченность в зону патологических структурных изменений как лобно-височных отделов, так и передней лимбической коры (Bilder et al., 1995; Gruzelier et al., 1988).

Поскольку были установлены корреляции между нейрокогнитивным дефицитом и практически всеми другими нарушениями, встал вопрос о том, а не является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении (Lewis, 2004). Более умеренная позиция привела к тому, что когнитивные нарушения при шизофрении стали выделяться в качестве «третьей ключевой группы симптомов» наряду с позитивными и негативными расстройствами (Lewis, 2004), а саму шизофрению определили как заболевание «нейрокогнитивного» спектра (Green, 1996, 1998). Особое значение этой третьей группе симптомов придавало доказательство связи нейрокогнитивного дефицита и социальный адаптации больного, его способности функционировать в обществе (Saykin et al., 1991; Green, 1996; Green et al., 2000 и другие).

Многих исследователей захватил поиск мозговых субстратных нарушений, ответственных за когнитивный дефицит. Наличие большего количества персевераций у пациентов с негативными симптомами связывалось с дисфункцией лобных долей мозга при «негативной» шизофрении (Green et al., 1998). Впоследствии негативные проявления стали все чаще приписывать именно дефициту функций префронтальных отделов (Qreen, Nuechterlein, 1999; Villalta-Gil et al., 2006). Идея гипофронтальности при шизофрении прибрела статус «нейропсихиатрической парадигмы», по крайней мере, на десятилетие (Сидорова, 2005). В соответствии с нею стали трактоваться описанные ранее нарушения внимания, расстройства памяти, особенно вербальной, оперативной, а также целого ряда когнитивных функций (проблемно-разрешающего поведения, планирования и инициирования деятельности, оперирования информацией и т. д.).

В последние десятилетия были предложены идеи, касающиеся взаимосвязей и взаимовлияний различных психических процессов, симптомов, дефицитов, имеющих место у больных шизофренией лиц. Описаны связи между процессами памяти и мышления, страдающими при шизофрении, и трактуемыми как проявления более общих нарушений процессов переработки информации (Asarnow, MacCrimmon, 1982). Описан особый когнитивный стиль, присущий пациентам с данным заболеванием, который выражается в отсутствии плавности, постепенности при осуществлении мыслительных операций, вместо чего происходит скороспелый переход к выводам, определяемый как «jump-to-conclusions» (буквально «прыжок к заключению (выводу)»). Предложена гипотеза, в которой данный тип нарушений определялся следствием все той же недостаточной рабочей памяти, не позволяющей длительно удерживать и перерабатывать информацию, результатом такого рода «скороспелых», ошибочных суждений исследователи полагают развитие бреда, ошибочных убеждений (Linney, Peters, Ayton, 1998; Mujica-Parodi et al., 2000; Freeman et al., 2002).

Многочисленные исследования показали как существенное влияние клинической картины (особенно фактора активной симптоматики) на нейрокогнитивный дефицит, так и изменения профиля нарушений после выхода из психоза. Бо́льшая сложность картины нарушений, нежели при органических поражениях головного мозга, объясняется тем, что шизофрения – динамический процесс, захватывающий разные периоды: уязвимость, продромальный период, проходящий через обострения, подострые периоды, с последующим редуцированием симптоматики или ее частичной хронификацией (Первый психотический эпизод, 2010). Это осложняет отношения между когнитивными подсистемами, а нарушения познания отражают многие факторы – от структурных аномалий мозга до его функциональных состояний. В острой стадии больше звучат специфические нейрофизиологические процессы, компенсируемые личностными влияниями. В подострой стадии эти факторы сочетаются, а наиболее стойкими дефицитами при шизофрении являются те, которые возникают до ее начала, именно они сохраняются в исходной стадии. Проявления повышенной уязвимости, наблюдаемые еще в детстве, обнаруживают связь с пренатальными или перинатальными поражениями генетического (Kendler, 2003), вирусного, механического или аутотоксического происхождения (Murray, Lewis, 1987). Стабильность связи между шизофренией и когнитивными нарушениями дает возможность полагать, что нарушения познавательной сферы могут выступать в качестве предикторов болезни, предшествовать манифестации заболевания, об этом же говорят данные когортных исследований (Davidson et al., 1999; Reichenberg et al., 2002; Zammit et al., 2004).

При анализе зарубежной литературы следует учитывать особенности подхода западных исследователей к описанию психологических феноменов, сопутствующих клинике. Эти особенности обозначены в диссертационном исследовании М. А. Сидоровой, изучавшей нейрокогнитивные расстройства при шизофрении: «В отечественной традиции для решения вопроса о преимущественном страдании какого-либо звена психической сферы используется системный подход, предусматривающий описание нарушений в иерархической взаимосвязи друг с другом. В зарубежной психологической науке комплексные исследования немногочисленны и непопулярны из-за отсутствия строгой теории (теорий) мозговой организации психических процессов. Поэтому распространенной практикой является оценка состояния изолированной функции в больших по объему выборках больных с использованием методов различной сложности и чувствительности. Хотя такой подход не лишен известных недостатков, в том числе и методологического порядка, он предоставляет исследователям большую свободу в плане формулирования гипотез и тем самым способствует детальному и многостороннему изучению отдельно взятого когнитивного процесса» (Сидорова, 2005, с. 28).

Действительно, число эмпирических исследований нарушений познания у больных шизофренией велико, и порой они мало привязаны к какой-либо концептуализации, носят эмпирический, описательный и количественный (в отношении представления результатов) характер. На этапе накопления данных такой подход оправдан и полезен, но предполагает в дальнейшем проведение содержательного анализа с вычленением первичных и вторичных нарушений, поиском связей с иными дефицитами: с нарастающим дефектом личности больных, мотивационно-волевой и аффективной сферами, социальным функционированием. В настоящий период необходимость такого анализа назрела, так как исследователи буквально тонут в море эмпирических фактов.

3.3. Нарушения восприятия социальных стимулов при шизофрении

Первые наблюдения феноменов нарушений социального познания при шизофрении в экспериментальной психопатологии возникали как побочные, когда экспериментатор стремился оценить влияние контекста на восприятие несоциальных стимулов. Так, межличностный контекст, который сопровождал выполнение больным задачи на восприятие, стал первой независимой переменной из числа социальных стимулов, которая подвергалась анализу (или, по крайней мере, учету). В отдельных работах в рамках теории нарушенной переработки информации при шизофрении (information-processing models) оценивалась роль контекста (см. обзор Phillips, Silverstein, 2003). Точно назвать момент или работу, когда исследователей заинтересовал вопрос о специфике именно восприятия социальных стимулов, затруднительно, так как происходило постепенное смещение акцентов с изучения социального познания как артефакта на исследование его феноменов в качестве основного предмета. Одной из причин постепенного, эволюционного перехода, по-видимому, являются трудности организации исследований нарушений социального познания, поскольку последнее непросто моделируется в экспериментальных условиях. И сегодня общепризнанное требование «экологической валидности» экспериментов (Brewer, 2000) остается трудно выполнимым применительно к области изучения социального познания.

Определение основных отличий социальных и несоциальных стимулов важно для организации такого рода экспериментов. Социальные в значительно большей степени «нагружены» контекстуальными характеристиками, связанными с влиянием культуры, опыта субъекта, личностным значением для субъекта, поэтому их сложнее унифицировать как предъявляемый материал. Социальные стимулы часто двусмысленны, неясны и потому больными шизофренией воспринимаются как несущие угрозу. Также этому виду стимулов присущи значительные искажения под влиянием эмоций, аффективная нагруженность, роль и влияние которой трудно (но крайне желательно для исследователя) объективно оценить.

Оценка социальных стимулов, в том числе мимики другого человека, его взгляда, интонации, развернутого поведения, намека, истинных намерений и т. д., требует полимодального восприятия, сопоставления получаемых данных с хранящимися в памяти ранее полученными впечатлениями о людях вообще, о конкретном человеке, о типичных и нетипичных для него проявлениях эмоций и многого другого. Процессы восприятия здесь тесно связаны с памятью, мышлением, необходима иная степень контроля своего состояния и результата действий в связи с более высокой вероятностью ошибки (предсказать дальнейшую траекторию движения, например, футбольного мяча несопоставимо легче, нежели дальнейшие действия в сложной социальной ситуации даже хорошо известного человека). Если же воспринимать субъекту необходимо не одного человека и характеристики его состояния, но группу людей, отношения между двумя и более людьми, развернутое во времени и изменчивое поведение, то задача все более усложняется, причем не только для воспринимающего, но и для того, кто исследует это восприятие. Не следует забывать об особых отношениях социального познания и речи, когда при тесной их связи необходимость вербализации искажает восприятие (Социальный и эмоциональный интеллект, 2009).

И, тем не менее, число работ в области социального познания и социального поведения, в том числе их нарушений при шизофрении, растет.

Предъявлять психически больным изображения лица человека с диагностической целью предложил Л. Сонди, его широко известная методика стала основой ряда исследований. На основе предпочтений субъекта он полагал возможным оценить структуру индивидуальных влечений человека, его эмоциональные и личностные качества, сексуальные предпочтения, предсказать поведенческие реакции и т. д. Предпринимались и иные попытки предъявлять больным изображения лиц людей, переживающих определенные чувства, для оценки субъективной реакции больного, но не точности его восприятия (Spiegel et al., 1962).

Впервые исследование распознавания так называемых «базовых» эмоций больными шизофренией было проведено в 1974 г. в лаборатории известного психолога, специалиста в области психологии эмоций К. Изарда (Dougherty, Bartlett, Izard, 1974). Больным шизофренией (и группе контроля) предлагалось как давать спонтанные ответы с оценкой эмоционального состояния изображенного на карточке человека, так и выбирать ответ из нескольких предложенных. В ходе экспериментов были доказаны затруднения у больных в обоих случаях. Затем число работ по данной тематике стало нарастать, модифицировались технологии: в качестве стимулов использовались не только фотографии лиц людей, переживающих (или симулирующих переживания) определенных эмоций, но и краткие видеозаписи, на которых профессиональные актеры симулируют эмоциональные переживания (Muzekari, Bates, 1977), расширялся диапазон задействованных эмоций.

Е. Walker с соавторами убедительно доказали, что больные значительно хуже здоровых различают эмоциональные состояния, что особенно касается эмоций отрицательного спектра (Walker et al., 1980). При сравнении с другими клиническими группами оказалось, что результаты больных шизофренией хуже, нежели у пациентов с наркологическими заболеваниями и невротическими расстройствами (Pilowsky, Bassett, 1980), хуже и в сравнении со страдающими расстройствами аффективного спектра пациентами, а также с шизоаффективным психозом (Walker et al., 1984).

Наметилось два подхода к трактовке нарушений распознавания лицевой экспрессии: нозологически-специфический и подход, в рамках которого авторы предлагали интерпретировать эти феномены как часть более общего когнитивного дефицита. Гипотеза о специфическом дефекте была переформулирована в концепцию различающихся дефицитов (differential deficit), отвечающих за разные способности при восприятии социальных объектов – по аналогии с психометрическими многомерными моделями интеллекта (Chapman, Chapman, 1978).

По другим данным, сопоставление результатов выполнения больными шизофренией задач на распознавание эмоций по выражению лица и нейропсихологических проб, предполагающих оценку эффективности восприятия изображений лиц, не содержащих эмоционального экспрессивного компонента (предлагались задания на анализ, сравнение, отнесение включающих изображения лиц стимулов к образцу), свидетельствовало в пользу общего когнитивного дефицита, неспособности больных к оценке изображений лица человека независимо от эмоциональной составляющей (Kerr, Neale, 1993). Во многих работах последний результат дублировался (Bellack et al., 1996; Mueser et al., 1996; Salem et al., 1996), и идея об общем когнитивном дефиците как главной причине трудностей распознавания эмоций получила широкое распространение. Фактически нарушения социальной перцепции при таком взгляде определялись как часть нейрокогнитивного дефицита.

Предлагались и концепции, где дефицит распознавания эмоций больными шизофренией определялся как особый, несводимый к общему снижению когнитивных функций (Penn, 2000). Появление таких моделей созвучно постепенному признанию социального интеллекта как особой, отдельной группы способностей, несводимой к общим интеллектуальным. Велико число работ, направленных на поиск причин дефицита способности к распознаванию эмоций при шизофрении (Kerr, Neale, 1993; Bozikas et al., 2004; Gur et al., 2002; Kee, Kern, Green, 1998; Sachs et al., 2004; Hellewell, Whittaker, 1998; др.), в том числе активно изучались усугубляющие его факторы: клинические, медикаментозные. Так, было доказано, что распознавание эмоций хуже у пациентов, находящихся в острой стадии заболевания (Gessler et al., 1989; Penn et al., 2000; Weniger et al., 2004), в период ремиссии – при преобладании негативной симптоматики в структуре нарушений (Bryson et al., 1998; Mandai et al., 1999). Есть данные о том, что у пациентов с параноидной формой шизофрении способность к распознаванию эмоций страдает в меньшей степени, чем при других формах заболевания (Davis, Gibson, 2000; Kline et al., 1992; Lewis, Garver, 1995).

Пациентам с параноидной симптоматикой исследователи нарушений социальной перцепции уделяли особое внимание. Было доказано, что эти пациенты не только чувствительны к эмоционально окрашенным стимулам, но более чувствительны по сравнению с нормой; в частности, они эффективнее различают искусственно смоделированные и искренне переживаемые эмоциональные состояния (LaRusso, 1978). В другой работе (Kline, Smith, Ellis, 1992) было подтверждено, что выражения эмоций отрицательного спектра опознаются больными параноидной шизофренией столь же хорошо, как и здоровыми, тогда как при других симптомокомплексах шизофрении эта способность сильно страдает. Похожие результаты были получены и другими авторами (Lewis, Garver, 1995). При сравнении различающихся по симптоматике групп больных шизофренией, пациентов с депрессией и здоровых лиц продемонстрировано, что пациенты с симптомами параноидного спектра обнаруживают высокую в сравнении с другими клиническими группами чувствительность к отрицательным эмоциональным состояниям, зафиксированным видеозаписями; эта чувствительность интерпретировалось в качестве одного из механизмов развития параноидных убеждений (Davis, Gibson, 2000).

На сегодняшний день трудности распознавания лицевой эмоциональной экспрессии определяют в качестве отличительной особенности больных шизофренией большинство авторов (Schneider et al., 2006), признавая этот дефицит непосредственно связанным с нарушениями социального функционирования больных (Hooker, Park, 2002). Исследование, построенное с использованием континуума испытуемых, включающее больных с первым психотическим эпизодом и без опыта лечения, уже проходивших лечение, родственников больных без психопатологической симптоматики, здоровых испытуемых, и использовавшее сложно организованную процедуру распознавания большого числа стимулов в виде лиц с градуальными по степени выраженности эмоциями, позволило провести тонкие и множественные замеры эффективности данного вида деятельности (Bediou et al., 2007). Главным выводом стало не столько доказательство наличия континуума дефицита данной способности, соответствующего континууму психопатологических состояний, сколько вывод о генетической детерминации дефицита способности распознавать эмоции, т. е. вывод о его предиспозиционной роли в генезе шизофрении.

Еще в одном исследовании (Kohler et al., 2003) был использован прием градуирования предъявленных для опознания эмоций и проведен очень тщательный, точный анализ допущенных ошибок. В результате удалось установить, что больные шизофренией, как мужчины, так и женщины, отличаются существенным ухудшением способности к распознаванию эмоций, что особенно касается выражений страха и гнева, в случае которых интенсивность переживаний не имеет значения для эффективности распознавания. Также больные чаще опознают нейтральное выражение лица как свидетельствующее о негативных переживаниях субъекта, чего в норме не встречается. Авторы указывают, что способность распознавать эмоциональное состояние другого человека чрезвычайно важна для построения эффективной коммуникации, для достижения удовлетворительной социальной адаптации и понижения уровня переживаемого социального стресса. И такая трактовка хорошо стыкуется с диатез-стрессовой моделью шизофрении, когда наличие определенных (перцептивных в данном случае) дефицитов предопределяет неэффективность межличностного взаимодействия, нарастание уровня стресса.

Сошлемся также на известную тематическую монографию (Social Cognition and Schizophrenia, 2001), авторы которой резюмируют результаты многих работ, посвященных анализу трудностей распознавания эмоций больными шизофренией (см. там же, с. 99–100):

• пациенты по сравнению со здоровыми демонстрируют недостаточность понимания лицевой экспрессии (как идентификации эмоций, так и их различения);

• больные шизофренией воспринимают лицевую экспрессию хуже больных с депрессивными расстройствами, но различия не столь отчетливы применительно к больным с другими психотическими расстройствами (с биполярным расстройством);

• недостатки восприятия более отчетливы применительно к негативным эмоциям, а особенно – к восприятию страха (Edwards, Jackson, Pattison, 2002);

• есть указания на более заметные нарушения у находящихся в острой стадии психоза больных, нежели при наличии ремиссии (Gessler et al., 1989), хотя по данным лонгитюдных исследований нарушения распознавания лицевой экспрессии устойчивы (Addington, Addington, 1998; Gaebel, Wolwer, 1992);

• все еще идут споры по поводу того, является ли дефицит восприятия лицевой экспрессии частью более общего перцептивного дефицита (Bellack, Blanchard, Mueser, 1996; Kerr, Neale, 1993; Mueser et al., 1996; Salem, Kring, Kerr, 1996) или специфическим, независимым нарушением восприятия (Heimberg et al., 1992; Penn et al., 2000).

Исследования лицевой эмоциональной экспрессии у пациентов с шизофренией западными авторами продолжаются. Работы последних лет отвечают логике развития современной нейронауки, и предмет исследований несколько смещен: исследователи ориентированы на уточнение мозговых механизмов, поиск зон коры и подкорковых отделов, ответственных за нарушения (Goghari et al., 2011), иногда с учетом и внешних влияний (Hofer et al., 2009; Jaracz et al., 2010; Turetsky et al., 2008). Интересуют исследователей способы и пути коррекции нарушений.

Остановимся также на отечественных исследованиях нарушений лицевой эмоциональной экспрессии, коротко упомянутых в главе 1. Первые работы появились в 1980-х гг., и показали преимущественную ориентацию больных шизофренией на формальные, а не эмоциональные мимические проявления при восприятии лиц (Беспалько, 1975). Данные свидетельствовали, что больные шизофренией в ситуации неопределенности и при восприятии социальных объектов оценивают эмоционально-окрашенные ситуации и стимулы формально, игнорируя их эмоциональное содержание (Щербакова, Хломов, Елигулашвили, 1982). Е. И. Елигулашвили, используя экспериментальную процедуру, моделирующую ситуацию «диалогической речи» (Елигулашвили, 1982), продемонстрировал, что у больных заметно меньше выражена направленность на партнера, на выполнение совместной деятельности, отсутствует стремление быть понятым партнером. Были выявлены содержательные (или структурные) дефициты речи в виде использования иных, нежели в норме, признаков социальных объектов, иной язык описаний для них. Для объяснения полученных данных автор, отдавая дань теории установки, ссылается на изменение у больных шизофренией социальной установки и позиции в мире, указывая на связь этих нарушений с феноменологией аутизма.

Д. Н. Хломов изучал особенности восприятия межличностного взаимодействия больными шизофренией (Хломов, 1984) и описал феномен, названный «прогрессирующей десоциализацией», когда постоянные неудачи в общении у больных, имеющих первичный дефицит развития социальных навыков, приводят ко все большему отрыву от социального контекста, вплоть до появления в клинической картине явлений патологического «псевдосообщества». Используя оригинальные процедуры и модификации известных методик, направленных на анализ компонентов межличностного взаимодействия, автор убедительно доказал, что изменения, выявляемые у больных исследованной группы, касаются буквально всех параметров: как диапазона восприятия межличностного взаимодействия, так и набора используемых типов взаимодействий с другими людьми.

Как полагал исследователь, восприятие динамической (интеракционной) стороны страдает у больных более, чем диспозиционной (статичной): больные ориентируются не на субъектные характеристики ситуации, поведения других людей, но на внешние, объектные. Особенно страдает восприятие взаимодействий, в которые включены сами больные, а участников межличностного взаимодействия больные воспринимают хуже, когда они контактируют с ними. Выявляемые нарушения связываются автором с нарастанием выраженности клинического дефекта. В работе Н. Н. Карловской (Карловская, 1986) было показано, что направленность на восприятие эмоционального состояния другого человека несколько возрастает у больных шизофренией в ситуации общения, особенно когда ситуация становится сложной, проблемной (например, обнаруживается противоречие между вербальной и невербальной информацией). Автор публикации предложила объяснять эти факты сложностью декодирования невербальной информации по сравнению с более определенной и четкой вербальной.

H. С. Курек в цикле эмпирических работ продемонстрировал ухудшение способности распознавать эмоции у больных шизофренией, а также описал феномены неэмоциональных интерпретаций невербальной мимико-пантомимической экспрессии. Анализируя различия в восприятии эмоций разной интенсивности и разного знака между больными шизофренией и здоровыми, Н. С. Курек отметил дефицит распознавания положительных эмоций и нарушения когнитивного компонента эмоциональных процессов в виде постоянной недооценки больными выраженности и присутствия положительных эмоций как собственных, так и другого человека (Курек, 1986, 1988а, б). В исследовании, проведенном Н. Г. Гаранян, доказано, что имеет место недооценка больными своих эмоций в ситуации успеха-неуспеха, причем при большей степени выраженности дефекта недооцениваются преимущественно положительные эмоции (Гаранян, 1986). В последующем полученные эмпирические данные позволили Н. С. Куреку обосновать оригинальную концепцию снижения психической активности при психических расстройствах, где важнейшим фактором признавались нарушения процессов целеобразования (Курек, 1996, 1998).

Таким образом, данные отечественных исследователей совпадали с общим выводом зарубежных коллег о наличии нарушений восприятия больными шизофренией другого человека, а также свидетельствовали об изменениях направленности восприятия больных, отсутствии ориентации на эмоциональное состояние другого человека. Это послужило дополнительным обоснованием уже упомянутого итогового вывода о том, что наиболее значимыми для больных шизофренией являются «нарушения потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции психической деятельности и поведения» (Критская, Мелешко, Поляков, 1991), как это уже указывалось в первой главе. После некоторого перерыва интерес к данной теме возродился в публикациях последних лет (Зверева, 2005, 2009; Левикова, 2010а, б; Машонская, Щелкова, 2011; Рычкова, 2010, 2013; Рычкова, Холмогорова, 2012, 2014; др.).