Текст книги "Бронхиальная астма. Доступно о здоровье"

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы. Одну группу называют внутренними факторами. К ним относятся характеристики, присущие самому организму. Ко второй группе относят внешние факторы, среди которых наиболее значимыми являются аллергены, инфекции, профессиональные «вредности», курение, загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений[15]15
  Busse W. W., Lemanske R. F. Jr. Asthma // N Engl J Med, 2001. 344 (5): 350 – 362.


[Закрыть] (табл. 1). Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Таблица 1

Внутренние факторы

К внутренним факторам относятся наследственные генетические факторы, пол, ожирение.

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

К развитию бронхиальной астмы предрасполагают нарушения в следующих генах[16]16
  Holloway J. W., Beghe В., Holgate S. Т. The genetic basis of atopic asthma // Clin Exp Allergy, 1999. 29 (8): 1023 – 1032.


[Закрыть]:

• Гены, ответственные за выработку иммуноглобулинов[17]17
  Объяснение терминов см. в разделе «Как развивается бронхиальная астма».


[Закрыть] класса E. Эти гены определяют количество выработки аллергенспецифических антител в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Исследователи установили, что распространенность бронхиальной астмы среди лиц с высоким уровнем иммуноглобулина Е значительно выше по сравнению с теми, кто имеет низкие его значения[18]18
  Sears М. R. et al. Relation between airway responsiveness and serum IgЕ in children with asthma and in apparently normal children // N Eng J Med, 1991: 325: 1067 – 1071.


[Закрыть].

• Гены, ответственные за проявления бронхиальной гиперреактивности. Чем выше степень бронхиальной гиперреактивности, тем больше вероятность заболеть бронхиальной астмой.

• Гены, ответственные за синтез медиаторов воспаления (например, цитокинов, хемокинов и др.). Образование этих веществ увеличивается при повреждении генов. Чем больше образуется медиаторов воспаления, тем выше вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Чаще всего наследуется аллергическая форма бронхиальной астмы.

Если один из родителей болен этой формой астмы, то вероятность, что заболеет ребенок, составляет 25 – 30%. Если болеют оба родителя, то вероятность равна 75%. Каждый третий пациент с аллергической астмой имел одного или двух родителей, страдающих этой патологией.

Причины половых различий в заболеваемости бронхиальной астмой не установлены. У детей младше 14 лет распространенность бронхиальной астмы у мальчиков почти в 2 раза выше, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и среди взрослых больных бронхиальной астмой женщин больше, чем мужчин[19]19
  Horwood L. J., Fergusson D. M., Shannon F. Т. Social and familial factors in the development of early childhood asthma // Pediatrics, 1985. 75 (5): 859 – 868.


[Закрыть].

При ожирении имеет место нарушение обмена некоторых биологически активных веществ, в частности лептина, который способствует развитию хронического воспалительного процесса в бронхах[20]20
  Beuther D. A., Weiss S. Т., Sutherland E. R. Obesity and asthma // Am J Respir Crit Care Med, 2006. 174 (2): 112 – 119.


[Закрыть].

Лептин – гормон, который вызывает чувство сытости. В норме лептин выделяется жировой тканью в ответ на прием пищи и подавляет чувство голода. При ожирении его действие нарушается. Лептин начинает вырабатываться в больших количествах, но чувство сытости не наступает, даже при приеме обильного количества пищи. Возникает порочный круг: чем больше вырабатывается лептина, тем больше становится жировой ткани, а чем больше жировой ткани, тем больше вырабатывается лептина. В свою очередь, увеличенное количество лептина способствует развитию бронхиальной астмы.

Определить, избыточна ли масса тела, можно по формуле Кетле, согласно которой рассчитывают индекс массы тела (ИМТ):

Таблица 2

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Современные исследования показывают, что в России примерно 60% женщин и 55% мужчин страдают избыточной массой тела.

Чем выше степень ожирения, тем тяжелее течение заболевания и выше частота обострений бронхиальной астмы[21]21
  Tantisira K. G., Litonjua A. A., Weiss S. T., Fuhlbrigge A. L. Association of body mass with pulmonary function in the Childhood Asthma Management Program (CAMP) // Thorax, 2003. 58 (12): 1036 – 1041.


[Закрыть].

Внешние факторы

К наиболее распространенным внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относятся: бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли); аллергены животных, покрытых шерстью; аллергены тараканов; грибковые аллергены; пыльцевые аллергены; химические вещества.

К факторам неаллергической природы относят загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений, курение, простуды, прием ацетилсалициловой кислоты.

О том, что обычная комнатная пыль может вызывать одышку, было замечено еще в XVII в. голландским врачом ван Гельмонтом, который наблюдал монаха, задыхавшегося при подметании пола.

Что же такое пыль? Это частички не более 0,1 мм в диаметре, в среднем 0,005 мм. Большая часть домашней пыли (примерно 80%) – это отшелушившиеся частички кожи. В состав пыли также входит перхоть животных и человека, насекомые, их остатки и выделения, волокна хлопка и льна, вата, пух, частички клея из мебели, книжных переплетов. Пыль непрерывно образуется при старении и разрушении домашних предметов из ткани – матрацев, подушек, мягкой мебели, ковров, занавесок, мягких детских игрушек.

Расчеты ученых показывают, что каждый день мы вдыхаем 12 тыс. л воздуха, а с ними 6 млрд пылинок, что составляет около двух столовых ложек пыли.

По оценкам экологов, домашний воздух в 4 – 6 раз грязнее и в 8 – 10 раз токсичнее наружного[22]22
  www.ecodom-style.ru


[Закрыть].

Но и это еще не все. В середине XX в. ученые обнаружили в домашней пыли клещей размером 0,1 – 0,5 мм, похожих на пауков и невидимых невооруженным глазом. В настоящее время в домашней пыли обнаружено уже более 150 видов клещей, но только два из них являются источниками аллергенов. Один из них называется Dermatophagoides pteronyssinus, другой – Dermatophagoides farinae. Питаются клещи кусочками отшелушившейся кожи человека (отсюда и их латинское название Dermatophagoides – «питающиеся кожей»).

Сам по себе клещ практически не представляет никакой опасности для человека. Он не портит продукты и не переносит инфекционные заболевания, как мыши, крысы, мухи; не разносит яйца паразитов, как тараканы, муравьи. Однако продукты жизнедеятельности клещей (особенно фекалии) и мелкие фрагменты погибших клещей обладают исключительной способностью вызывать аллергию. Поднявшись в воздухе, эти аллергены подолгу не оседают, а при вдыхании попадают в дыхательные пути человека, что наиболее опасно для астматиков. Домашние пылевые клещи живут около 4 месяцев. В течение этого времени клещ производит фекалий в 200 раз больше собственного веса.

В 1 г домашней пыли может содержаться от 2000 до 15 000 клещей. В среднестатистической московской квартире насчитывается до 5400 клещей.

Наиболее благоприятными условиями для размножения клещей являются:

• сырые и плохопроветриваемые помещения;

• влажность в пределах 70 – 80%;

• температура 20 – 25 °С.

Обитают клещи чаще всего там, где человек теряет наибольшее количество кусочков отшелушивщейся кожи: кровати, постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла и др.), диваны, кресла, стулья.

Чаще всего развитие бронхиальной астмы вызывают домашние животные – кошки, собаки, грызуны. Аллергены содержатся в отмирающих клетках кожных покровов животного, перхоти, слюне, моче, секретах различных желез этих животных.

Роль тараканов в провоцировании приступов бронхиальной астмы была обнаружена еще в середине XIX в. Основные аллергены этих тварей содержатся в их выделениях.

Имеются данные, что к аллергенам тараканов чувствительны не менее 30% астматиков.

При цветении растений образуется пыльца. Белки, содержащиеся в пыльце, способны вызвать приступы бронхиальной астмы.

Пыльца – это мужские половые клетки, с помощью которых размножаются растения. Всего на Земле несколько тысяч видов растений, размножающихся опылением, но видов растений, пыльца которых вызывает аллергию, насчитывается не более полусотни. Растения производят огромное количество пыльцы. Например, в одном соцветии одуванчика 250 тыс. пыльцевых зерен, а в сережке орешника (лещины) – более 4 млн. В период цветения пыльца разносится с помощью ветра или насекомых на огромные расстояния.

В средней полосе России три пика распространения пыльцы, а значит, и три пика сезонных обострений аллергии:

1) весенний, апрель-май, пыльца деревьев: березы, ольхи, орешника, ивы, дуба, каштана, тополя, ясеня, вяза и т. д.;

2) летний, когда распространяется пыльца злаковых растений, таких, как: тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и т. д.;

3) осенний, пыльца сорных трав, таких, как: лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и т. д.

Одним из самых сильных аллергенов является амброзия, которая была завезена из Америки в Россию в начале XX в.

Плесень – это разновидность микроскопических грибов. Аллергенами являются споры, которые образует плесень по мере роста.

Распознать наличие плесени просто – это налет зеленого, черного, белого, оранжевого или красного цвета, который можно заметить на продуктах, в ванной комнате, в горшках домашних растений и т. д. Количество образуемых спор зависит от времени года и погодных условий (наибольшая концентрация спор отмечается поздним летом и ранней осенью).

Плесень встречается как внутри, так и вне дома.

Плесень внутри дома обычно растет в сырых помещениях, ванной комнате, туалете, на старой мебели. Источником плесени также являются испорченные продукты и органические отходы.

Наиболее благоприятные места для образования и роста плесени:

• темные, влажные и плохо проветриваемые помещения, старые дома;

• растения в горшках, требующие частой поливки, пищевые продукты;

• системы кондиционирования воздуха. Если не ухаживать за этими системами должным образом, то в них плесень очень хорошо размножается.

Плесень вне помещения. Источником плесени в природе могут быть грибы, растущие на коре деревьев, в почве и листьях.

Простуды и острые респираторные вирусные инфекции могут провоцировать приступы обострения и отягощать течение бронхиальной астмы.

Профессиональные «вредности» могут быть как аллергического, так и неаллергического происхождения.

В настоящее время насчитывается более 100 веществ, которые могут вызвать профессиональную бронхиальную астму. Из них чаще всего этому способствуют:

• латекс (работа на фармацевтических предприятиях, в биологических и клинических лабораториях, лечебных учреждениях);

• изоцианаты (производство полиуретана, пластмасс, резиновых изделий, контакт с изоляционными материалами, красками, ламинирование, работа в химических лабораториях);

• ангидриды (работа на предприятиях химической и текстильной промышленности, в биологических и клинических лабораториях, в косметических салонах, контакт с красками, эпоксидными смолами, изоляционными материалами, производство пластмасс, резиновых изделий, пестицидов, дезинфекция, дезинсекция, сельскохозяйственные работы);

• древесная пыль (деревообрабатывающая промышленность).

Табачный дым представляет собой аэрозоль, образующийся в результате неполного сгорания табачного листа. На 85% табачный дым состоит из азота, кислорода и углекислого газа. В остальных 15% содержится более 4000 веществ, которые крайне негативно влияют на состояние здоровья человека и способны вызывать большое количество различных заболеваний. Табачный дым провоцирует сужение бронхов, отягощает течение бронхиальной астмы и способствует частым ее обострениям.

В России курят примерно 80% мужчин и 40% женщин. Для сравнения заметим, что в США в период расцвета табачного бизнеса (40-е гг. прошлого века) курили более 60% населения, что побудило американцев начать широкомасштабную борьбу с никотином. Об успешности этой борьбы свидетельствуют следующие цифры: к середине 60-х гг. XX в. число курильщиков снизилось до 30%, к середине 90-х гг. – до 20 – 25%, в настоящее время в США курят не более 10 – 15% населения.

В Западной Европе курят 34% мужчин и 25% женщин, в Канаде – 28% мужчин и 25% женщин.

У нас, в отличие от этих стран, созданы максимально благоприятные условия для развития табачной промышленности. Руководители самых высоких рангов всячески способствуют открытию табачных фабрик, поскольку последние являются самыми крупными налогоплательщиками. Это неудивительно, поскольку в России мужчины в среднем выкуривают 15 – 20 сигарет в день, а женщины – 7 – 12. Как свидетельствует неумолимая статистика, в России мальчики начинают курить с 10 лет, девочки – с 12. Около трети юных россиян в возрасте от 10 до 17 лет курят, и распространение этой вредной привычки в России продолжает расти, как свидетельствуют данные опроса Института сравнительных социальных исследований. В соответствии с результатами опроса, 12% подростков курят регулярно, а 16% – «иногда». Причем прирост этого показателя в последние годы обеспечили в основном представительницы прекрасного пола, с 1986 г. количество курящих девочек выросло в России в 3 раза[23]23
  http://www.izv.info/community/news33151#2


[Закрыть]. В результате 33% российских детей и подростков становятся постоянными курильщиками. По количеству курящих детей Россия занимает первое место в мире.

Если по поводу активного курения известно достаточно много и предупреждения написаны на каждой пачке, то на пассивное курение (длительное и частое нахождение в накуренном помещении некурящих лиц) у нас вовсе не обращают внимание. Между тем один час пребывания в накуренном помещении для некурящего равняется выкуриванию от 8 до 37 сигарет.

В опубликованном 21 марта 2006 г. совместном докладе «Удаление дымовой завесы: 10 причин для освобождения от табачного дыма», подготовленном Европейским респираторным обществом, Фондом исследования рака Великобритании и Национальным институтом рака Франции[24]24
  http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509


[Закрыть], сообщается, что в 25 странах Европейского союза, где проживают 450 млн жителей, от пассивного курения умирают ежегодно 79 тыс. человек. И это неполные данные, поскольку в них не учитывается смертность среди детей, обусловленная пассивным курением.

Курение значительно увеличивает риск заболеть бронхиальной астмой. Это касается не только тех, кто курит, но и тех, кто часто бывает в накуренных помещениях[25]25
  Nafstad P., Kongerud J., Botten G. et al. The role of passive smoking in the development of bronchial obstruction during the first 2 years of life // Epidemiology, 1997. 8 (3): 293 – 297.
  Environmental tobacco smoke: a hazard to children. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health // Pediatrics, 1997. 99 (4): 639 – 642.


[Закрыть], что особенно опасно для детей. Из общего числа детей, больных бронхиальной астмой, 75% – пассивные курильщики. При этом тяжелые формы бронхиальной астмы у пассивных курильщиков встречаются чаще, приступы удушья более продолжительны, труднее поддаются лечению[26]26
  Бронхиальная астма у детей. Национальная программа. Москва, 1997.


[Закрыть].

Внутри помещения существует множество факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы. К ним относятся[27]27
  Губернский Ю. Д. и др. Методические подходы к гигиеническому изучению роли бытовых факторов в этиологии аллергических заболеваний населения // Гиг. и сан., 1986. № 5. С. 53 – 54.


[Закрыть]:

• вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека (аммиак, оксиды азота и углерода, сероводород и др.);

• химические вещества (окись и двуокись углерода, двуокись серы, оксид натрия и оксиды азота) и ингалируемые твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту для приготовления пищи и (или) в отопительных целях (газовые плиты, печи, камины и т. д.). Например, дым, образующийся при сжигании дров, пар, возникающий при приготовлении пищи;

• химические вещества, выделяемые строительными и отделочными материалами, особенно при использовании синтетических обоев, пенных наполнителей, клеев, лаков, обожженных досок, линолеума, мастик, древесностружечных плит, ковровых покрытий и тканей, содержащих летучее органическое вещество – формальдегид;

• полиуретановые краски;

• частицы табачного дыма, различные аэрозоли, кулинарные масла, средства бытовой химии (например, аэрозольные дезодоранты, освежители воздуха, духи, мыло).

Вне помещений основными источниками загрязнения атмосферного воздуха являются автомобили, промышленные предприятия (химические и металлургические), теплоэлектростанции. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке вблизи промышленных зон, автомагистралей значительно увеличивает риск заболеваемости бронхиальной астмой.

Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье молоко, пшеница, кукуруза, арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные.

Из пищевых добавок наиболее опасны: глутамат натрия, нитриты, нитраты, бензоат натрия, сульфиты, а также желтый краситель тартразин, который присутствует в продуктах и препаратах, имеющих оранжевый или желтый цвет.

* * *

Необходимо отметить, что в поисках факторов риска ученые неутомимы. Имеются данные, что долгое сидение у телевизора, большое потребление соли[28]28
  http://www.gzt.ru/health/2008/06/16/235000.html


[Закрыть], психоэмоциональные стрессы и даже неудовлетворенные сексуальные потребности (у женщин) способствуют развитию бронхиальной астмы[29]29
  Шехтман М. М., Козинова О. В. Болезни женщин после 35 // Consilium medicum (provisorum), 2007. Том 4, № 3.


[Закрыть].

Так, например, в настоящее время роль стрессового фактора в развитии различных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, становится все более актуальной. По данным Центра демографии и экологии Института народнохозяйственного прогнозирования РАН, более 70% граждан России живет в условиях «затяжного психоэмоционального и социального стресса»[30]30
  http://babr.ru/index.php?pt=news&event=v1&IDE=15750


[Закрыть]. Данные заведующей лабораторией психофизиологии Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Валерии Стрелец еще более пессимистичны, она утверждает, что «сейчас почти все население России живет в стрессовом или предстрессовом состоянии». Эпидемия стресса характерна не только для России, но и для всего мира. Как заявил директор Английского национального института психического здоровья: «Весь мир испытывает стресс. Это одно из наиболее быстро распространяющихся заболеваний в мире»[31]31
  http://www.alfastress.ru/index.php?p=5&nid=2


[Закрыть].

Стресс может привести к развитию обострений бронхиальной астмы, прежде всего из-за того, что выраженные проявления эмоций (смех, плач, гнев или страх) провоцируют сужение дыхательных путей[32]32
  Rietveld S., van Beest I., Everaerd W. Stress-induced breathless ness in asthma // Psychol Med, 1999. 29 (6): 1359 – 1366.


[Закрыть].

Как установили швейцарские исследователи, между детской депрессией, астмой в молодом возрасте и последующим ожирением существует прямая взаимосвязь. Результаты исследования показали, что люди, болевшие астмой в 20-летнем возрасте, к 40 годам страдают ожирением в 3 раза чаще, чем их здоровые ровесники. Кроме того, была обнаружена прямая взаимосвязь между этими заболеваниями и депрессией, перенесенной в детском и подростковом возрасте. По мнению авторов исследования, первопричиной возникновения ожирения и бронхиальной астмы может служить стрессовая ситуация в семье ребенка, маркером которой является депрессия[33]33
  http://www.sinews.uz/


[Закрыть].

В общем-то швейцарские исследователи подтвердили истину, которая была известна еще апостолу Павлу, говорившему: «не раздражайте детей ваших, дабы они не унывали». (Кол. 3:21).

КАК РАЗВИВАЕТСЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Из определения бронхиальной астмы следует, что в основе этого заболевания лежит хронический воспалительный процесс.

Для того чтобы развился воспалительный процесс, необходимо воздействие внешних факторов (они были рассмотрены в предыдущем разделе), которые можно разделить на две группы. К первой группе относят внешние факторы, взаимодействующие с иммунной системой, ко второй группе – внутренние факторы, не взаимодействующие с иммунной системой (рис. 6).

Итак, хронический воспалительный процесс может инициироваться иммунными и неимунными механизмами.

Рассмотрим как реализуется воспалительная реакция при участии иммунной системы. Иммунная система существует для того, чтобы распознавать и уничтожать определенный класс инородных веществ, которые контактируют с организмом и могут вызывать различные патологические состояния.

Чужеродными веществами, способными вызывать реакцию иммунной системы, могут быть любые белковые (их называют антигенами) или химические вещества (их называют гаптенами). Реагирует иммунная система следующим образом. Если вещество, которое попадает в организм, распознается иммунной системой как чужеродное и опасное, т. е. является антигеном, то к нему вырабатываются специальные молекулы, которые называют антителами. Антитела реагируют с антигенами, обезвреживают их, предохраняя организм от повреждения, а следовательно, и воспаления.

Рис. 6. Схема развития бронхиальной астмы

Антителами могут быть специальные белки, которые называют иммуноглобулинами, или специальные клетки – Т-лимфоциты. Существует пять классов иммуноглобулинов – IgA, IgG, IgM, IgD и IgE.

В результате стимуляции антигеном молекула иммуноглобулина специфически изменяется и превращается в антитело, предназначенное для уничтожения только «своего» антигена. Таких модификаций у молекулы иммуноглобулина может быть не менее 100 000 000!!! Это означает, что каждый класс иммуноглобулинов способен отразить атаки столь многочисленного и разнообразного количества антигенов! Это удается благодаря тому, что под воздействием антигена иммуноглобулины, сохраняя основную свою структуру, видоизменяют определенные части молекулы, которые становятся специфичными к определенному антигену. В результате такой модификации антитело способно соединиться с антигеном. Образовавшийся комплекс антиген – антитело уже не опасен для организма: при помощи специальных механизмов он уничтожается и продукты распада выводятся из организма. Такие процессы характерны для здорового организма, и мы даже не ощущаем, какие сложные иммунные механизмы постоянно защищают нас от различных вредных веществ.

Но к сожалению, в силу разных причин (например, воздействие внешних факторов на фоне наследственной предрасположенности) нормальные иммунные механизмы могут нарушиться. Это означает, что иммунная система будет неадекватно отражать атаки антигенов. В таком случае может возникнуть чрезмерная реакция иммунной системы на действие антигенов, и в результате пострадает сам организм[34]34
  Иммунная система может вообще перестать реагировать на вторжение антигенов. В этом случае возникает группа заболеваний, которые называют иммунодефицитными. Наглядный пример самого известного иммунодефицитного заболевания – ВИЧ-инфекция.


[Закрыть]. Это состояние называют аллергией, или гиперчувствительностью. Аллергия – это иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов[35]35
  Адо А. Д. Патологическая физиология. Москва, 2000.


[Закрыть]. Антиген, который вызывает аллергическую реакцию, называют аллергеном.

Согласно общепринятой классификации Джелла и Кумбса, выделяют четыре типа аллергических реакций[36]36
  Gell P. G. H., Coombs R. R. A. Clinical Aspects of Immunology. 1st ed. Oxford, England: Blackwell, 1963.


[Закрыть]:

• Тип I аллергической реакции – реакция немедленного типа (синонимы: атопический, реагиновый, анафилактический тип). При такой реакции антиген взаимодействует с антителом в виде иммуноглобулина E, который располагается на тучных клетках и базофилах. В результате клетки выделяют биологически активные вещества, способствующие развитию воспалительного процесса в бронхах и спазму гладкой мускулатуры бронхов[37]37
  Этим не исчерпываются многообразные формы аллергической реакции I типа. Здесь приводятся сведения, касающиеся только рассматриваемой темы – бронхиальной астмы.


[Закрыть]. Реакции I типа развиваются в течение 10 – 15 мин после контакта с аллергеном. Чаще всего антигенами являются вещества, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных).

• При II типе аллергической реакции взаимодействие комплекса антиген – антитело происходит на мембранах клеток различных органов и тканей, что приводит к их повреждению и разрушению. Этот тип реакции называют цитотоксическим, т. е. разрушительным для клеток. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• При III типе аллергической реакции (иммуннокомплексная аллергическая реакция) образование комплекса антиген – антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. В результате образовавшиеся иммунные комплексы вызывают повреждение и разрушение тканей. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• Аллергическую реакцию IV типа называют аллергической реакцией замедленного типа (синонимы: гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакции роль антител выполняют лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные иммуноглобулинам. Сами же иммуноглобулины в таком типе аллергической реакции не участвуют, а все патологические процессы обусловлены взаимодействием лимфоцитов с антигеном. В результате такого взаимодействия выделяются лимфокины, которые способствуют развитию воспаления. Реакции IV типа развиваются через 24 – 48 ч после контакта с аллергеном. Этот вид аллергии формируется при некоторых инфекционных заболеваниях – туберкулезе, сифилисе и др., а также при пересадке чужеродных органов и тканей (пересадка сердца, почки и т. д.), проявлениях аутоаллергии (т. е. аллергической реакции на собственные органы и ткани).

При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов. Вне зависимости от того, какой тип аллергической реакции имеет место, все они запускают процессы воспаления. Воспаление может быть вызвано не только антигенами, но и иными внешними факторами, которые были рассмотрены в разделе «Причины развития бронхиальной астмы».

Таким образом, в результате действия либо аллергических, либо неаллергических причин возникает хронический воспалительный процесс. Это приводит к развитию гиперреактивности бронхов[38]38
  Гиперреактивность бронхов нельзя путать с аллергической реакцией. Аллергия – это чрезмерная реакция иммунной системы на антигены, а гиперреактивность бронхов – это чрезмерная реакция на любые раздражители, как на вещества, являющиеся антигенами, так и не являющиеся таковыми.


[Закрыть]. Образно говоря, сущность гиперреактивности состоит в том, что организм начинает «стрелять из пушки по воробьям». Бронхи реагируют на малейшие раздражители (которые в норме не вызывают никакого эффекта) чрезмерной реакцией, приводящей к спазму бронхов и выделению мокроты. В результате развивается приступ бронхиальной астмы.

В зависимости от того, какие механизмы приводят к развитию хронического воспаления и формированию гиперреактивности, различают следующие виды бронхиальной астмы:

• Аллергическая бронхиальная астма, когда причиной развития заболевания являются аллергические процессы и удается выявить внешний аллерген.

• Неаллергическая бронхиальная астма, когда причиной развития хронического воспаления и приступов удушья являются неаллергические процессы (т. е. эти процессы протекают без участия иммунной системы).

• Бронхиальная астма смешанного генеза (происхождения) – в этом случае могут быть задействованы оба механизма развития (инициации) хронического воспаления[39]39
  Особенности различных типов бронхиальной астмы рассмотрены в разделе «Особые случаи бронхиальной астмы».


[Закрыть].