Текст книги "Никогда не разговаривайте с реаниматологом"

Комментарий от моего мужа – не врача: «Вашу задачку легко решила бы любая домохозяйка, посмотревшая «Доктора Хауса». Внимательнее надо относиться к культовым сериалам!

* * *

Пациентка у нас не лежала, меня просто позвали на консилиум.

Молодая женщина 20+ из очень южной страны. После второй, успешной попытки экстаракорпорального оплодотворения (не могла забеременеть четыре года). Беременность 10 недель. Жалобы на лихорадку до 39 °C с потрясающими ознобами.

Больна больше двух недель, обращалась в свою клинику ЭКО, там проверили на инфекции и рекомендовали обратиться в больницу.

Обследовалась на пиелонефрит, болезни ЛОР-органов, дважды осматривалась инфекционистами. Выполнено УЗИ всего организма. В сухом остатке: снижение лейкоцитов, воспалительные изменения лейкоцитарной формулы, повышение печеночных ферментов. При пристальном расспросе выяснилось, что лихорадка появилась сразу после первой, неудачной попытки ЭКО, за месяц до. И что девушка пригоршнями ест парацетамол от температуры, которую переносит очень плохо.

Был даже сделан рентген грудной клетки, на котором наши рентгенологи не увидели ничего особенного. На мой необразованный в рентгенологии вкус снимок был бы нормальным для бабульки с пневмосклерозом, правое легкое было какое-то тяжистое.

Тут пришла заведующая пульмонологией и потребовала немедленной консультации фтизиатра. Аргументы: немотивированная лихорадка после гормональной нагрузки (снижение иммунитета), снижение лейкоцитов и изначально проживание в эндемичном районе. На снимке непонятно что.

Дальше события развивались быстро. Без парацетамола печеночные ферменты вернулись в норму, но лихорадка, несмотря на антибиотики, сохранялась. Фтизиатр ничего не подтвердил, но сделал диаскин (пробу на туберкулез). Беременность при очередном УЗИ оказалась замершей и была прервана. Пациентке выполнили КТ грудной клетки и обнаружили диссеминацию (мелкие туберкулезные очаги) по всем легочным полям. Девушка переведена в туберкулезную больницу.

Я, кстати, голосовала за ВИЧ. Результат анализа на который я так и не увидела. Не верю я в обследования во всяких частных конторах.

Глава 10
Сахарный диабет

Сахарный диабет – это больше, чем просто болезнь, в чем-то это альтернативный взгляд организма на действительность.

Суть происходящего проста: глюкоза (основной источник энергии) не проникает в клетку. Поэтому снаружи – в кровеносном русле – глюкозы много, в клетках ее нет. Причины могут быть разные: отсутствие инсулина, гормона, который позволяет глюкозе проникнуть в клетку через мембрану клетки (диабет 1типа) или нечувствительность рецепторов клеток к инсулину (II тип).

Запомним: в крови глюкоза есть, внутри клетки-нет. Это факт первый.

Идем дальше.

Сначала заглянем в клетку. Здесь нам стоит вспомнить, что глюкоза – один из двух основных источников энергии для клетки. Суть проста: в клетке энергия содержится в виде «универсальной батарейки» – молекулы АТФ.

Хотя эта молекула и называется длинно – аденозин-три-фосфат, ее ценность объясняется просто: при отщеплении одного из трех фосфатов выделяется достаточно энергии, чтобы совершить какое-нибудь простое действие. Например, соединить две аминокислоты в процессе синтеза белка, сократить мышечное волокно или выкинуть из клетки 3 иона Na⁺, затащив туда 2 иона К⁺ (работа фермента Na-K-АТФазы). Синтезируется АТФ в клеточных энергетических станциях, митохондриях, а используется там, где нужна – ее можно легко перетащить в любой уголок клетки.

АТФ можно получить из молекул жира (липидов), аминокислот или глюкозы. Но разрушать аминокислоты вместо того, чтобы построить из них что-то полезное как-то совсем расточительно. Клетка занимается этим в крайнем случае. С жирами проще: расщепил на глицерин и жирные кислоты и окисляй их себе на здоровье! Но есть нюансик: так умеют далеко не все клетки. Например, клетки мозга не умеют. В отличие от сердца и скелетных мышц. Это второй важный факт: клетки мозга не могут получать энергию из жиров.

Но что бы клетка не окисляла, как промежуточный итог имеем пируват (пировиноградную кислоту), которая в виде ацетата, отправляется в знаменитый цикл Кребса (финальный цикл окисления), на выходе из которого будем иметь СО₂ (углекислоту) и водород. Водород соединяются с кислородом, образуя воду и высвобождая энергию для синтеза АТФ: из 1 молекулы глюкозы получаем 38 молекул АТФ. Жиры, естественно, более эффективны: например, при окислении одной молекулы пальмитата (СН₃(СН₂)14СООН) образуется 129 молекул АТФ.

Почему так много энергии от синтеза простой воды? А вы попробуйте в лабораторных условиях соединить водород с кислородом! Если уж реакция пойдет, то бабах будет знатный. Вот эту-то энергию потенциального бабаха клетка и запасает в химических связях АТФ.

Тут встает еще один интересный вопрос: раз АТФ такая нужная вещь, почему не устроить ее запасы, что-то вроде биологического аккумулятора? Ответ прост: АТФ довольно тяжелая молекула. 1 моль глюкозы весом 174 г образует при аэробном гликолизе 38 моль АТФ весом 19,3 кг. (Моль – количество молекул, равное числу Авогадро. Главное, в одном моле любого вещества содержится то же количество молекул, что и в моле любого другого вещества). Так что хранение энергии в виде гликогена (полимер глюкозы, ее, так сказать, заначка), как способ хранения энергии организмом куда более эффективен. АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ: у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты. В течение же суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000–3000 циклов ресинтеза, а всего человеческий организм в среднем синтезирует в сутки около 40 кг АТФ. Запасы гликогена в нашем организме оцениваются в 300–400 г, что обеспечивает нас запасом энергии примерно в 1900–2200 Ккал. Но этого запаса все равно мало даже для того, чтобы пробежать марафон. И глюкозой нельзя наесться впрок: из ее избытка организм быстренько синтезирует жиры. Обидно, да?

Итак, запомним еще один важный факт: АТФ жизненно необходима, но устроить ее запас клетка не может. Поэтому, хочешь-не хочешь, приходится постоянно что-то окислять: глюкозу или жиры.

Поехали дальше. Помним, что снаружи (в кровотоке) глюкозы много, а в клетку она не попадает. В итоге клетки начинают голодать. Кто-то, например, сердце и мышцы, начинают вовсю окислять жиры. Но что делать клеткам мозга? Умирать от голода?

К счастью, организм – целостная система и принцип «каждый сам за себя» в нем не работает. В нашем случае спасителем мозга является печень. Она вообще тот самый супермен, который спасает всех, когда эти «все» натворят бед. Вспомним хотя бы алкоголь! Но мы отвлеклись.

Печень начинает расщеплять жиры до ацетата – того самого вещества, которое расщепляется в цикле Кребса. Но проблема в том, что ацетат нужно до мозга как-то доставить, через кровоток, естественно. Доставляется ацетат в транспортной форме: в виде специальных молекул, которые называются кетоновые тела. Это ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасля-ная кислота.

Еще один, четвертый, важный факт: при снижении глюкозы в клетках мозга печень выбрасывает в кровоток кетоновые тела. Для мозга это способ выжить. Для остального же организма – плохо. Прежде всего потому, что все три варианта кетоновых тел – кислоты. И их избыток делает кровь более кислой.

Напомню: кислотность оценивается с помощью pH, он отражает количество ионов водорода в растворе. Этот показатель обратный: чем больше ионов водорода, тем кислее раствор, тем ниже pH. Физиологическая норма: 7,35-7,45. Вне этих границ наступает угроза неправильной работы белков. При pH меньше 7,0 велик риск развития комы. pH ниже 6,7 несовместим с жизнью.

На низкий pH реагирует прежде всего дыхательный центр головного мозга, так как дыхание – самый быстрый способ вернуть pH к норме через снижение СО₂ (углекислоты) и метаболический алкалоз. Чем чаще дыхание, тем быстрее улетает СО₂ (все просто: меньше СО₂ в крови – меньше его растворенной формы – угольной кислоты Н⁺ + НСО₃ – меньше ионов водорода – выше pH). За повышением в крови кетоновых тел следует одышка. И специфический запах ацетона изо рта. Кстати, норма рСО₂ (парциальное давление СО₂ в крови) в вене 36–44 мм рт. ст. Дальше я буду постоянно возвращаться к этому параметру.

Схема происходящего проста: снижение глюкозы в клетках – энергетическое голодание (недостаточный синтез АТФ) – активация окисления жиров – синтез печенью кетоновых тел – снижение pH крови – стимуляция дыхательного центра – одышка + запах ацетона.

Итак, пятый важный факт: на снижение pH (ацидоз) дыхательный центр реагирует увеличением частоты дыхания.

А где-то глюкозы избыток.

Все описанное выше касается того простого факта, что в клетках глюкозы мало. Теперь посмотрим на дело с другой стороны: в крови глюкозы много.

Прежде всего, глюкоза повышает осмолярность крови (осмолярность – суммарное количество всех растворенных веществ на литр раствора: представим, что мы растворили в литровом чайнике ложку соли и ложку сахара; чтобы посчитать осмолярность нужно сложить количество ионов натрия, хлора и молекул сахарозы) – по сути, кровь становится густой и вязкой как сахарный сироп. После определенного предела возможно развитие гиперосмолярной комы – отека мозга.

Далее глюкоза увеличивает выделение мочи почками. Механизм здесь простой: глюкоза фильтруется вместе с первичной мочой, увеличивает ее осмолярность и препятствует обратному всасыванию воды. Возникает полиурия, или, менее пафосно, мочеизнурение. Вместе с мочой теряется калий, что тоже очень характерно.

В ответ на потерю жидкости с мочой и повышение осмолярности крови активируется центр жажды в головном мозге, и пациент начинает пить большое, вернее БОЛЬШОЕ количество воды. И это факт шестой: повышение глюкозы в крови всегда сопровождается жаждой и выделением большого количества мочи.

Между прочим, именно выделение большого количества сладкой мочи стало симптомом, по которому древние врачи распознавали диабет.

Этот процесс называется кетоацидоз.

Итак, соберем сказанное вместе и увидим классическую картину декомпенсации диабета. В порядке появления симптомов:

1. Полиурия – пациент бегает в туалет каждый час, объем мочи каждый раз большой.

2. Жажда – может выпивать 6-10 литров в сутки. Характерный симптом: человек перед сном ставит рядом с кроватью бутылку с водой.

3. Запах ацетона. Или фруктов, лака для ногтей, у кого с чем ассоциируется.

4. Одышка. Грозный признак надвигающейся комы. Обычно с момента появления жажды и полиурии до появления одышки проходит от нескольких дней до 2-3-х недель. У кого как. А вот от момента появления одышки до комы проходит около суток.

Лечить кетоацидоз (так это состояние называется), с одной стороны, несложно: инсулин, восполняем потери воды и калия, при достаточном снижении глюкозы крови добавляем глюкозу до нормализации pH. Смысл введения глюкозы в том, что, загнав в клетки всю уже имеющуюся в крови глюкозу, мы можем не накормить их до конца. Маркер того, что клетки не голодают – нормализация pH и снижение кетоновых тел в крови и моче – значит, печень выдохнула и вернулась к текущим делам.

С другой стороны, иногда, к счастью, не так уж часто, нормализовать pH удается только введением больших количеств щелочных растворов, искусственной вентиляции легких и гемодиализа. Редко, но бывает. Особенно у молодых. У них печень более ретива и долго успокаивается.

В целом, если мозг жив к моменту попадания пациента в наши руки, шанс, что пациент выживет, довольно высок. Без медицинской помощи отек мозга и смерть практически неизбежны.

Кстати, сейчас распространенность диабета растет с потрясающей скоростью: в России, по статистике Минздрава, проживает более 5 млн человек с сахарным диабетом. Можете объяснить, почему?

Отвечу: дело в том, что раньше диабет, особенно первого типа, был абсолютно смертельным заболеванием. С появлением инсулина и постоянным повышением его качества люди с диабетом стали не просто выживать, но жить все дольше и дольше. При известной дисциплине и применении качественных препаратов пациент с диабетом проживет столько же, сколько и обычный человек.

В чем неудобство внешнего введения инсулина? Дозировка не такая точная, как у того, что могла бы выработать собственная поджелудочная железа, будь она здорова. Поэтому вторая неотложная ситуация, связанная с диабетом, это гипогликемия (снижение глюкозы).

Здесь главный игрок – головной мозг. Помним, что он без глюкозы не может от слова совсем. При снижении глюкозы в крови меньше 3 ммоль/л мозг начинает кричать: «Спасите-помогите!»

Выглядит это так:

• повышенное потоотделение;

• выраженная слабость, возникающая резко;

• дрожь в теле;

• учащенное сердцебиение;

• голод.

Это классические симптомы. Но бывают и не совсем очевидные, например, приступы гнева или агрессии.

Если человек быстренько не запихнет в рот что-нибудь сладкое, то следующий этап – это судороги и кома.

Естественно, процесс заканчивается комой только если уровень глюкозы продолжает падать. Тут тоже может вмешаться универсальный спаситель – печень, которая быстренько достанет свои запасы глюкозы (она хранится в виде гликогена) и выбросит ее в кровоток. Так что частенько после эпизода гипогликемии мы обнаружим повышение глюкозы. Но печень успевает не всегда, и кома может развиться буквально за минуту.

Кстати, правило неотложной помощи человеку с сахарным диабетом: в случае сомнений – даем сахар. Если плохо из-за высокой глюкозы, то мы ничего особо не усугубим. Если из-за низкой – спасем ситуацию.

Лечить гипогликемию, как вы понимаете, легко: вводим глюкозу в рот или в вену и – вуаля! – больной компенсирован. Вполне может встать и идти по своим делам.

И здесь серьезная ловушка для болеющих диабетом: можно ввести инсулина побольше, а если будет гипогликемия, съесть конфетку. Очень часто инсулиновые помпы настраиваются на режим «чуть-чуть побольше». И гипогликемия наступает во сне. Проблема в том, что каждая гипогликемия – это повреждение мозга. Чем чаще они происходят, тем сильнее повреждение. Мозг начинает работать хуже и чаще всего это сказывается на обучаемости, способности к адаптации и поведении. Даже у молодых.

А теперь быстренько рассмотрим поздние осложнения диабета. Быстренько, потому что для подробного изучения понадобится пара книжек куда толще этой.

Они прямое следствие длительных эпизодов повышения глюкозы в крови. Дело в том, что глюкоза в высокой концентрации умеет связываться практически со всеми белками, до которых сможет дотянуться. Например, с гемоглобином. По количеству гликированного (связанного с глюкозой) гемоглобина можно понять, насколько хорошо контролировался диабет за последние три месяца.

Все отдаленные осложнения диабета можно разделить на 3 группы: поражение крупных артерий (макроангиопатия), поражение мелких артерий (микроангиопатия) и поражение нервов (полинейропатия). Все они неизбежны, если диабет не контролировать, читай, не удерживать глюкозу в целевых рамках (их определяет эндокринолог), допускать гипер– и гипогликемии. И предотвратимы, если диабет контролировать. Сейчас существует масса различных инсулинов и путей их введения, позволяющих человеку с диабетом первого типа жить без осложнений. С диабетом второго типа сложнее, но и там уже много чего придумано.

1. Макроангиопатии

В переводе – поражение крупных сосудов. При диабете это атеросклероз, атеросклероз и еще раз атеросклероз. Развивающийся очень быстро. В итоге мы увидим все известные проявления атеросклероза:

• инфаркт;

• инсульт;

• ишемическую болезнь конечностей, чаще всего, ног.

Самому «молодому» инфаркту, который я видела, было 24 года. Юноша с сахарным диабетом. На секции (да, все закончилось печально) все три коронарные артерии были закрыты блюшками. Что характерно: на боли пациент не жаловался. Только на отеки ног и нарастающую одышку.

И это особенность диабета: поражение нервов (полинейропатия) развивается рано и резко снижает чувствительность, в том числе, болевую. Инфаркт без боли – это про диабет.

То же с инсультом: он происходит чаще и раньше, чем у людей с «обычным» атеросклерозом. Что тут еще добавить?

А вот про ноги говорить можно долго. Ноги – ахиллесова пята людей с диабетом, уж простите за каламбур.

Во-первых, тот самый атеросклероз артерий. Возникает часто, развивается быстро и часто приводит к гангрене и ампутации. Почему к ампутациям? Потому что благодаря той самой полинейропатии человек не чувствует боль от недостатка кровотока и пропускает стадию, когда еще можно кровоток восстановить.

Во-вторых, существует микроангиопатия – поражение мелких сосудов ног, которое ведет к образованию незаживающих язв на стопах.

И в-третьих, макро– и микроангиопатия плюс нейропатия приводят к специфической деформации стопы в виде сустава Шарко и формированию «диабетической стопы»: деформация + трофические язвы. Это осложнение настолько распространено, что в специализированных клиниках есть отдельные кабинеты диабетической стопы. Для таких пациентов разрабатывается специальная обувь, ортезы и куча всего.

2. Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов. Если поражение крупных сосудов – атеросклероз – вещь довольно распространенная, встречающаяся и без всякого диабета, то диабетическая микроангиопатия уникальна. Механизмы ее развития еще расшифровывать и расшифровывать: тут и поражение эндотелия (клеток на внутренней поверхности сосудов), и нарушение синтеза оксида азота, и воспаление… Итог все равно печальный: поражение сосудов почек, сосудов сетчатки и мелких сосудов в других местах, например, в стопах. Первое медленно, но верно ведет к гемодиализу, и при удачном раскладе к пересадке почки, второе – к слепоте, а третье – к труднозаживающим язвам. Зависимость от степени контроля диабета прямая. И таких молодых, слепых и на диализе, очень и очень много.

3. Полинейропатия

Поражение периферических нервов. Очень разнообразная патология. Потеря болевой и температурной чувствительности (именно поэтому при диабете может не болеть ни инфаркт, ни язва желудка), и наоборот – жжение, стреляющие боли, ощущение мурашек… Может теряться ощущение положения тела. При поражении автономной нервной системы – сердцебиение и резкое снижение давления при изменении положения тела, нарушение потоотделения, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (читай: поносы и запоры) и многое другое. В общем, одно это осложнение способно превратить жизнь в ад. Также напрямую зависит от степени контроля уровня глюкозы.

И последнее: при некомпенсированном диабете любые воспалительные заболевания протекают значительно тяжелее. Бактерии, знаете ли, тоже любят сладкое.

Вот, собственно, и все. Вполне просто: контролировать гликемию, не допуская ни гипер-, ни гипогликемии, и все, и никаких осложнений.

Но количество пациентов с осложнениями говорит об обратном: диабет – это сложно.

Сложно родителям, которым доктор говорит, что у их пятилетнего ребенка, которого они не смогли разбудить утром, диабет. И что инсулин и подсчет хлебных единиц теперь на всю жизнь. И вот родители решают справиться без вредных гормонов. Натуропатия, правильное питание и никаких врачей. И представляете, помогает! На полгода-год. Именно столько длится «медовый месяц» диабета. Пока сохраняется остаточная секреция инсулина. Но проблема в том, что эта остаточная секреция все равно закончится. И ребенок опять окажется в реанимации с кетоацидозом.

Это сложно молодому человеку, только что вырвавшемуся из опекающих родительских рук, которому хочется быть как все, в том числе, не зависеть от инсулина. А у 18-20-ти летних кетоацидозы протекают особенно тяжело. С другой стороны, именно молодые экспериментируют с высокими дозами инсулина, считая, что это облегчит им жизнь. В итоге годам к 24 имеют серьезное поражение мозга, вызванное частыми гипогликемиями.

Это сложно в любом возрасте: считать все съеденное, придерживаться диеты, колоть инсулин или постоянно носить помпу, регулярно проходить обследования… Осложнения же происходят не сейчас, а потом.

Диализ, коагуляция сетчатки и прочие офтальмологические манипуляции, работа ортопеда, ангиохирурга и гнойного хирурга, пенсия по инвалидности, все это очень и очень дорого. Поэтому диабетологи часами обучают пациентов контролю. Снова и снова, надеясь, что пациент услышит и сделает правильные выводы. Некоторые делают и живут долго и счастливо вполне здоровыми. Остальные же не дают нам остаться без работы.