Текст книги "Лекарства. Недорогие и эффективные препараты для домашней аптечки"

Глава 2. Лекарственные средства, применяемые для лечения ишемической болезни сердца (антиангинальные средства)

Сердце (как и любой другой орган) для нормального функционирования нуждается в достаточном кровоснабжении. Кровоснабжение миокарда (сердечной мышцы) осуществляется через систему венечных (коронарных) артерий. Их устья залегают в аорте над створками аортального клапана. В период систолы коронарные сосуды сжаты сокращённым миокардом, а их устья закрыты створками аортального клапана. В период диастолы миокард расслабляется, что приводит к увеличению просвета коронарных сосудов, а створки аортального клапана опускаются, открывая беспрепятственный доступ крови в коронарное русло. Таким образом, коронарное кровообращение и, соответственно, питание миокарда осуществляется преимущественно в период диастолы.

Патологическое состояние, при котором наблюдается дефицит коронарного кровотока, обозначают термином «коронарная недостаточность» или «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), которая по клиническому течению классифицируется на:

1) хроническую ИБС: стабильная стенокардия и вазоспастическая стенокардия;

2) острый коронарный синдром: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда.

Антиангинальные средства – средства, применяемые для лечения стенокардии – хронического заболевания, представляющего собой одну их форм ишемической болезни сердца, и характеризующегося периодическими приступами загрудинных болей. Приступ стенокардии возникает в результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду. Потребность миокарда в кислороде постоянно варьируется в зависимости от интенсивности работы сердца (чем сердце активнее работает, тем больший приток крови ему необходим). Здоровые коронарные сосуды всегда расширяются адекватно увеличению потребности миокарда в кислороде за счет регуляторных систем.

При атеросклерозе коронарных сосудов их просвет сужен атеросклеротическими бляшками, а эластичность стенки снижается. В результате, при увеличении потребности миокарда в кислороде, например, при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, коронарные сосуды не могут обеспечить достаточную доставку кислорода к сердцу, и возникает приступ загрудинных болей. Такая стенокардия была впервые описана Геберденом в 1772 году и обозначается терминами «стабильная стенокардия», или «стенокардия напряжения». При ней целесообразно назначать лекарственные препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде.

Примерно у 2-3% пациентов приступы стенокардии связаны не с атеросклерозом, а с внезапно возникающим спазмом коронарных сосудов. В этом случае приступы не связаны с физической нагрузкой и могут возникать в покое и даже во сне. Такая стенокардия впервые описана Принцметалом в 1959 году и обозначается терминами «вазоспастическая стенокардия», «вариантная стенокардия» или «стенокардия Принцметала».

В соответствии с механизмом действия антиангинальные средства делятся на 3 основные группы:

1. ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду (нитраты, нитратоподобные средства, блокаторы кальциевых каналов, другие средства).

2. ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде (β-адреноблокаторы и др. средства).

3. Другие антиангинальные ЛС.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду

Нитраты

Нитраты – группа органических соединений, представляющих собой эфиры многоатомных спиртов и азотной кислоты. Родоначальником препаратов этой группы считают нитроглицерин, который был внедрен в медицинскую практику в 1879 году и с тех пор не утратил своей актуальности в лечении ишемической болезни сердца.

Классификация

1) короткого действия: нитроглицерин;

2) длительного действия: изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат.

Механизм действия

Обусловлен способностью нитратов расширять кровеносные сосуды (в первую очередь вены, в несколько меньшей степени – артерии) за счет выделения оксида азота (NO), который способствует расширению сосудов большого круга кровообращения. Нитраты угнетают внутриклеточный фермент – гуанилатциклазу, что способствует увеличению цГМФ в гладких мышцах сосудистой стенки. В результате нарушается взаимодействие актина и миозина, что расслабляет гладкие мышцы стенок сосудов. Расширение вен приводит к снижению венозного возврата и, таким образом, к уменьшению преднагрузки на сердце. Расширение артерий приводит к снижению ОПСС и постнагрузки на сердце. В результате снижения нагрузки на сердце уменьшается его работа и, соответственно, потребность в кислороде. В то же время, происходит расширение коронарных сосудов, в результате чего увеличивается доставка кислорода к миокарду. Под действием нитратов происходит расширение крупных и коллатеральных коронарных сосудов, но при этом почти не расширяются мелкие коронарные сосуды. В результате коронарный кровоток перераспределяется в сторону ишемизированного миокарда.

Показания

Стенокардия (препараты короткой продолжительности действия применяются для купирования приступа, длительного – для профилактики), острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Нежелательные реакции

Гипотензия (вплоть до коллапса), рефлекторная тахикардия, головная боль, головокружение, покраснение лица, ощущение жара, метгемоглобинемия.

Нитратоподобные средства (молсидомин)

Молсидомин – производное сиднонимина. По химическому строению не является нитратом, однако, оказывает схожее с ними действие, и поэтому, относится к группе нитратоподобных средств.

Механизм действия

При попадании в организм молсидомин метаболизируется в печени, превращаясь в активное производное – SIN-1. Последний, попадая в кровь, активируется (SIN-1A), и от него отщепляется NO-группа, воздействующая на процесс активации гуанилатциклазы. В результате ГТФ превращается в цГМФ, что приводит к расслаблению клеток мышечной оболочки сосудов и вазодилатации.

Показания

Профилактика приступов стенокардии.

Нежелательные реакции

Головная боль, головокружение, заторможенность, понижение артериального давления, коллапс, покраснение кожи лица и др.

Блокаторы кальциевых каналов (синоним: антагонисты кальция)

Кальциевые каналы – семейство ионных каналов, избирательно проницаемых для ионов кальция Ca2+, которые располагаются в различных органах, в том числе – миокарде и гладких мышцах сосудов.

Блокаторы кальциевых каналов – неоднородная группа ЛС, которые по химической структуре классифицируются на:

• дигидропиридины: нифедипин, амлодипин;

• недигидропиридины: верапамил, дилтиазем.

Механизм действия

Все препараты из группы антагонистов кальция одновременно уменьшают потребность миокарда в кислороде и увеличивают доставку кислорода к миокарду, то есть эффективны как при стабильной, так и при вазоспастической стенокардии. Химическое строение определяет локализацию и механизм антиангинального действия данных препаратов. Так, производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин и др.), блокируя только кальциевые каналы сосудов, расширяют их и увеличивают доставку кислорода к миокарду; также, расширение сосудов большого круга кровообращения приводит к снижению ОПСС и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Таким образом, данные препараты преимущественно увеличивают доставку кислорода и в меньшей степени снижают потребность миокарда в кислороде.

Дилтиазем (блокирует кальциевые каналы в равной степени и в сердце и в сосудах) и верапамил (действует преимущественно на сердце и в меньшей степени на сосуды), в отличие от производных дигидропиридина, преимущестенно снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения силы и частоты сердечных сокращений, и в меньшей степени – увеличивают доставку кислорода к миокарду за счет расширения коронарных сосудов.

Показания

Дигидропиридины: артериальная гипертензия; нифедипин в модифицированной лекарственной форме (длительного действия) является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза; стенокардия, особенно вазоспастическая форма (препараты выбора).

Недигидропиридины: аритмии; стенокардия напряжения.

Нежелательные реакции

Недигидропиридиновые антагонисты кальция: атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия, чрезмерное снижение силы сердечных сокращений, артериальная гипотензия, периферические отёки.

Производные дигидропиридина: рефлекторная тахикардия, отёки (особенно лодыжек и стоп), ощущение прилива крови к коже лица, реже – чрезмерная гипотензия.

Другие лекарственные средства

Никорандил

Препарат был впервые синтезирован и запатентован в 1976 году в Японии.

Механизм действия обусловлен сочетанием свойств донатора NO и активатора калиевых каналов. Никорандил способствует расслаблению гладких мышц сосудов, увеличению их просвета, не влияя при этом на сократимость миокарда и почти не снижая ЧСС.

Показания

Купирование и профилактика приступов стабильной стенокардии.

Нежелательные реакции

Ортостатическая гипотензия, головная боль, головокружение.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

β-адреноблокаторы

β-адреноблокаторы расцениваются как средства выбора для лечения стабильной стенокардии. При вазоспастической стенокардии они противопоказаны, поскольку могут повышать тонус коронарных сосудов.

Механизм действия

Механизм антиангинального действия обусловлен блокадой β1-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и уменьшению потребности миокарда в кислороде.

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Другие лекарственные средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

Ивабрадин

Назначают случае непереносимости или наличия противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов для профилактики приступов стабильной стенокардии.

Механизм действия

Ивабрадин блокирует If-каналы клеток синусового узла, что приводит к снижению его автоматизма и частоты сердечных сокращений, в результате чего снижается потребность миокарда в кислороде.

Показания

Симптоматическая терапия стабильной стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.

Нежелательные реакции

Фотопсии (вспышки света в зрительных полях), нечеткость зрения, брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия и др.

Другие антиангинальные ЛС

Триметазидин

Главным компонентом лечения ИБС являются препараты, улучшающие кровоток в сосудах или уменьшающие потребность миокарда в кислороде, однако, в ряде случаев, например, при их недостаточной эффективности, с целью уменьшения частоты приступов стенокардии возникает необходимость воздействия на метаболические процессы в миокарде. Одним из ЛС, обладающих данными эффектами, является триметазидин.

Механизм действия

Основным источником энергии (АТФ) для клеток сердца являются жирные кислоты. Под действием триметазидина уменьшается окисление жирных кислот и стимулируется использование глюкозы, что в условиях дефицита кислорода приводит к синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, уменьшается дефицит АТФ и оптимизируется баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.

Показания

Профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комплексной терапии). Также, данное ЛС может быть использовано в терапии кохлео-вестибулярных нарушений ишемической природы и хореоретинальной патологии с ишемическим компонентом.

Нежелательные реакции

Аллергические реакции, нарушения функции ЖКТ, тошнота, рвота, тремор, регидность, астения и др.

Ранолазин

Ранолазин – первый представитель антиангинальных препаратов, селективных ингибиторов позднего тока через натриевые каналы.

Механизм действия

Препарат ингибирует поздний натриевый ток в ишемизированных кардиомиоцитах, препятствуя тем самым внутриклеточной перегрузке ионами натрия и, соответственно, ионами кальция, что, в свою очередь, способствует улучшению диастолического расслабления миокарда. За счет последнего улучшается коронарный кровоток, поскольку заполнение коронарных артерий происходит в диастолу.

Показания

Стабильная стенокардия.

Нежелательные реакции

Галлюцинации, анорексия, бессонница, зрительные расстройства, снижения слуха и др.

Глава 3. Лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)

Артериальное давление (АД) – один из главных параметров, характеризующих работу сердечно-сосудистой системы. Верхнее значение – систолическое артериальное давление (сАД), это давление в артериях в момент систолы. Оно определяется в основном сердечным выбросом. Нижнее значение – диастолическое артериальное давление (дАД), это давление в артериях в момент диастолы. Оно определяется в основном общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Таким образом, уровень артериального давления поддерживается тремя основными системными факторами: работой сердца (сАД), тонусом кровеносных сосудов (дАД) и объемом циркулирующей крови.

Регуляция уровня артериального давления и работы сердца осуществляется симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) является ключевой системой гуморальной регуляции тонуса сосудов и объёма циркулирующей крови. Юкстагломерулярные клетки почек продуцируют ренин, фермент, который, выделяясь в кровоток, преобразует ангиотензиноген, который вырабатывается в печени в ангиотензин I. Затем, под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), из ангиотензина I образуется ангиотензин II, который оказывает выраженное влияние на тонус сосудов. Это вещество стимулирует специфические АТ1 рецепторы в стенке сосудов, что приводит к их сужению, а также в коре надпочечников, что вызывает увеличение продукции минералокортикоида альдостерона, который задерживает в организме натрий и воду. Эти факторы в сумме способствуют повышению артериального давления.

Нарушение регуляции артериального давления вследствие патологических процессов приводит к развитию артериальной гипертензии – стойкого повышения АД более 140/90 мм рт ст. Артериальная гипертензия – одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и наблюдается у 20-30 % взрослого населения. По происхождению различают: эссенциальную гипертензию (гипертоническую болезнь) (более 90 % случаев) и симптоматическую гипертензию.

Для лечения артериальной гипертензии применяют 5 основных групп антигипертензивных (синоним: гипотензивные) средств, которые по механизму действия классифицируются на:

1. Ингибиторы антиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ).

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

3. Бета-адреноблокаторы.

4. Антагонисты кальция.

5. Диуретики.

Отдельно в данной главе будут рассмотрены другие ЛС, обладающие гипотензивным действием, но реже применяемые в клинической практике ввиду их фармакологических особенностей.

Ингибиторы АПФ

В настоящее время ингибиторы АПФ (иАПФ) расцениваются как ведущая группа средств в фармакотерапии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Группа многочисленна и включает в себя как относительно коротко действующее вещество каптоприл (продолжительность действия 4-8 ч), так и длительно действующие вещества (24 ч и более): эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, периндоприл и др.

Механизм действия

Ингибиторы АПФ угнетают активность ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего не происходит биосинтез ангиотензина II и снижается его сосудосуживающее (вазоконстрикторное) действие, и, как следствие, расширяются кровеносные сосуды, снижается АД и ОПСС. Кроме того, снижается стимулирующее действие ангиотензина II на выделение альдостерона.

Показания

Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность.

Каптоприл, принятый под язык (сублингвальный путь введения) является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.

Нежелательные реакции

Сухой кашель (из-за накопления в лёгких брадикинина, простагландинов и вещества Р), ангионевротический отёк, гемодинамические расстройства (гипотензия, тахикардия, головокружение) и др.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АТ1-рецепторов)

К препаратам этой группы относятся лозартан, валсартан, ирбесартан и др.

Механизм действия

Блокада специфических АТ1-рецепторов ангиотензина II в гладких мышцах сосудов и коре надпочечников приводит к устранению вазоконстрикторных эффектов ангиотензина II. Данные препараты значительно реже вызывают сухой кашель и могут быть рассмотрены в качестве альтернативы при непереносимости иАПФ.

Показания

Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.

Нежелательные реакции

Кашель, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)

В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.), хотя антигипертензивный эффект имеется и у недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).

Механизм действия

Дигидропиридиное антагонисты кальция избирательно блокируют кальциевые каналы гладких мышц сосудов, препятствуя входу в них ионов кальция. Гладкомышечные элементы сосудистой стенки расслабяются, сосуды расширяются, снижается ОПСС и АД.

Показания

Артериальная гипертензия, стенокардия (как стабильная, так и вазоспастическая). Нифедипин длительного действия, для приема внутрь (per os), является одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.

Нежелательные реакции

Рефлекторная тахикардия, отёки, ощущение приливов крови к лицу и др.

Бета-адреноблокаторы

В качестве антигипертензивных средств показаны как селективные, так и неселективные β-адреноблокаторы.

Неселективные β-адреноблокаторы ингибируют рецепторы не только в сердце (преимущественно β1-рецепторы), но и в бронхах (β2-адренорецепторы), что может привести к возникновению бронхоспазма.

Механизм действия

Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов складывается из трёх основных компонентов:

1. Блокада β1-адренорецепторов сердца приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений, уменьшению сердечного выброса и снижению сАД.

2. Блокада β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек приводит к уменьшению выделения ренина и снижению активности РААС; вследствие чего, уменьшается образование ангиотензина II и расширяются кровеносные сосуды. Это действие в полной мере проявляется не ранее, чем на 5 сутки от начала регулярного приёма препарата, поскольку в плазме крови имеется ранее синтезировавшийся ангиотензин.

3. При применении β-адреноблокаторов восстанавливается чувствительность барорецепторов аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД).

Также, при применении неселективных β-адреноблокаторов происходит блокада пресинаптических β2-адренорецепторов, что приводит к уменьшению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических волокон и уменьшению адренергической иннервации кровеносных сосудов. Кроме того, некоторые представители данной группы ЛС, такие как небиволол (за счет стимуляции выделения NO эндотелием сосудов) и корведилол (за счет блокады α1-адренорецепторов) обладают сосудорасширяющим действием.

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Диуретики (мочегонные средства)

Входят во все схемы фармакотерапии артериальной гипертензии. Это обусловлено, во-первых, наличием у диуретиков антигипертензивного эффекта, во-вторых, способностью нормализовать водно-электролитный баланс и тем самым компенсировать задержку электролитов и воды, вызываемых другими группами антигипертензивных средств.

Механизм действия

Антигипертензивный эффект диуретиков обусловлен преимущественно уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Это обусловлено способностью диуретиков увеличивать выведение ионов натрия из организма. Все приведенные диуретики блокируют в эпителии почечных канальцев различные транспортные системы, реабсорбирующие ионы натрия из мочи в кровь. Концентрация ионов натрия в моче повышается и это приводит к увеличению объема мочи.

Показания

Артериальная гипертензия; сердечная недостаточность; отеки различной локализации.

Нежелательные реакции

Электролитные нарушения, обусловленные увеличением выведения ионов калия и магния (гипокалиемия, гипомагниемия и др.), обострение подагры (возникает за счет уменьшения объема циркулирующей крови и соответствующего увеличения концентрации мочевой кислоты), аллергические реакции и др.

Другие ЛС, обладающие гипотензивным действием

Гипотензивные ЛС центрального действия

Классификация

1) α2-адреномиметики: клонидин, гуанфацин, метилдопа.

2) агонисты имидазолиновых рецепторов (I1-рецепторы): моксонидин.

Механизм действия

Гипотензивные ЛС центрального действия стимулируют постсинаптические рецепторы ядра солитарного тракта, повышая его тонус, в результате чего снижается тонус сосудодвигательного центра, что в свою очередь приводит к уменьшению влияния симпатической системы на сердце и сосуды. Сердечный выброс снижается и уменьшается систолическое давление (сАД), тонус сосудов (ОПСС) уменьшается и снижается диастолическое давление (дАД). Кроме того, возбуждение ядра солитарного тракта приводит к стимуляции ядра блуждающего нерва, что также приводит к брадикардии.

Показания

Артериальная гипертензия.

Метилдопа является одним из препаратов выбора для лечения артериальной гипертензии у беременных женщин.

Нежелательные реакции

Седативное действие, депрессия, сонливость, головокружение, задержка натрия, жидкости, появление отеков, запоры и др.

α-адреноблокаторы

В качестве антигипертензивных средств применяют селективные (доксазозин, теразозин, празозин) блокаторы α1-адренорецепторов и неселективные (фентоламин) блокаторы α1-, α2– адренорецепторов.

Механизм действия

Препараты из данной группы блокируют постсинаптические α-адренорецепторы кровеносных сосудов и устраняют стимулирующее влияние симпатической нервной системы на их тонус. Расширение сосудов приводит к снижению ОПСС и АД. Помимо антигипертензивного действия, α1-адреноблокаторы облегчают мочевыведение при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Показания к применению

Артериальная гипертензия, симптоматическая терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Фентоламин является препаратом выбора для лечения злокачественной (плохо поддающейся фармакотерапии гипотензивными средствами из других групп) артериальной гипертензии, вызванной феохромацитомой (гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечников).

Нежелательные реакции

Тахикардия, увеличение секреции ренина, ортостатическая гипотензия и др.

Донаторы оксида азота (NO)

Натрия нитропруссид является сосудорасширяющим препаратом с преимущественным влиянием на вены.

Механизм действия

Обусловлен выделением в системный кровоток оксида азота (NO), который в гладких мышцах сосудистой стенки активирует гуанилатциклазу, способствует накоплению цГМФ, снижению концентрации кальция в клетках, что в конечном итоге приводит к расширению сосудов и снижению АД.

Показания к применению

Купирование гипертонических кризов, управляемая артериальная гипотензия при хирургических вмешательствах, острая сердечная недостаточность (для снижения нагрузки на сердце), острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких.

Нежелательные реакции

Ортостатическая гипотензия (из-за расширения вен), шум в ушах, головокружение, рефлекторная тахикардия. При передозировке может вызывать метгемоглобинемию.

Ганглиоблокаторы

В настоящее время ганглиоблокаторы (азаметоний), применяются в клинической практике очень редко ввиду негативного отношения польза/риск.

Механизм действия

Антигипертензивное действие ганглиоблокаторов связано с блокадой NN-холинорецепторов симпатических ганглиев. Это приводит к симпатической денервации сердца и сосудов. Снижение тонуса артериальных сосудов приводит к уменьшению ОПСС и дАД. Снижение тонуса вен приводит к снижению венозного давления и может обусловить ортостатический коллапс и рефлекторную тахикардию.

Показания к применению

Гипертонический криз, спазмы сосудов и кишечника, управляемая гипотензия, почечная колика, отек мозга, отек легких, бронхиальная астма (купирование приступов).

Нежелательные реакции

Паралич аккомодации, сухость во рту, атония кишечника и мочевого пузыря, тахикардия и др.

Симпатолитики

С появлением на рынке высокоэффективных и безопасных гипотензивных ЛС (иАПФ, β-адреноблокаторы и др.) симпатолитики, например, резерпин, также как и ганглиоблокаторы, утратили свое клиническое значение для лечения артериальной гипертензии.

Механизм действия

Антигипертензивное действие симпатолитиков обусловлено истощением запасов норадреналина в окончаниях адренергических волокон, что приводит к симпатической денервации сердца и сосудов. Снижение сердечного выброса и ОПСС приводит к понижению АД.

Нежелательные реакции

Усиление секреции желез и моторики ЖКТ, что может проявляться диареей, обострением язвенной болезни и т. д. Кроме того, симпатолитики могут вызывать заложенность носа, коллапс, сонливость, паркинсонизм, депрессию и др. осложнения.

Прямые ингибиторы ренина

Ренин представляет собой фермент первого этапа преобразования ангиотензиногена в АТII, и, по этой причине, представляет собой значимую фармакологическую мишень. Поиск фармакологических веществ – прямых ингибиторов ренина проводился с 1970-х гг., однако, только в 2002 г. FDA одобрило первый препарат из данного класса – алискирен.

Механизм действия

Алискирен, ингибируя ренин, препятствует синтезу ангиотензина II и, тем самым, предотвращает его вазоконстрикторное действие.

Показания к применению

Артериальная гипертензия.

Нежелательные реакции

Острая почечная недостаточность, диарея, гиперкалиемия, тяжелые формы аллергических реакций, синдром Стивенса-Джонсона, периферические отеки, выраженная артериальная гипотензия и др.