Текст книги "Эхографическая оценка структуры плаценты"

Вячеслав Ордынский
Эхографическая оценка структуры плаценты

© Ордынский В.Ф., текст, 2021

© Оформление. ООО "Издательство "Эксмо", 2022

Введение

Плацента играет ведущую роль в обеспечении нормального функционирования системы мать-плацента-плод, что определяет необходимость ее исследования в полном объеме. Поэтому одной из обязательных составляющих при проведении ультразвукового (УЗ) обследования беременных во II и III триместрах является плацентография, при которой определяют расположение плаценты, оценивают характер ее прикрепления, форму, размеры и структуру.

Известно, что лишь в результате комплексного морфологического исследования ткани плаценты можно установить характер ее повреждений и причины их развития. Знания подобного рода позволяют не только объяснить различные осложнения беременности и родов, но и прогнозировать дальнейшее развития ребенка [1]. В этой связи эхографическая оценка структуры плаценты заслуживает особого внимания.

До появления приборов с серой шкалой специалисты УЗ диагностики ограничивались лишь определением локализации и размеров плаценты. Впервые возможности оценивать при УЗ исследовании структуру плаценты были описаны F.Winsberg в 1973 году. [2]. Автором были выделены два типа плацент – однородная и неоднородная. С внедрением в практику серошкальной эхографии стала возможной более детальная оценка структурных изменений плаценты, связанных, как показали результаты выполненных исследований, со сроком беременности. Так, было установлено, что если во II триместре плацентографическая картина носит гомогенный характер, то к концу беременности начинают определяться участки повышенной эхогенности (эхогенной плотности), которые являются результатом отложения кальция и фибрина [3, 4]. При этом, по данным W.W.Stein и соавт. [5] по мере увеличения срока беременности высокоэхогенные участки распространяются в плаценте в направлении от ее материнской поверхности к плодовой, в виде перегородок плаценты, что характерно для 36 и более недель беременности. Дальнейшие УЗ плацентографические исследования привели к разработке классификационной оценки изменений структуры плаценты. Наиболее распространенной в настоящее время является систематизация состояния трех ее областей, предложенная P.A.Grannum и соавт [6]: хориальной пластинки, самой плацентарной ткани и ее базальной пластинки. При этом оцениваются такие показатели как:

– форма хориальной пластинки;

– наличие и распространенность эхогенных участков;

– наличие в ткани плаценты ан– или гипоэхогенных зон.

В классификации выделено 4 стадии: 0, I, II, III (Табл. 1. Рис. 1)

Таблица 1. Стадии изменения структуры плаценты [6].

Рис. 1. Схематическое изображение изменений структуры плаценты (0 – III) [7].

Установлено, что изменения, регистрируемые при УЗ исследовании в структуре плаценты, согласно предложенной схеме, находятся в прямой зависимости от срока беременности [8, 9].

Последовательное прохождение плацентой выделяемых при ультразвуковом исследовании стадий позволяет рассматривать регистрируемые таким образом изменения ее структуры как отражающие степень ее зрелости. В пользу этого свидетельствуют установленные А.П.Миловановым [10] эхоморфологические параллели, подтверждающие соответствие эхокартины развивающейся плаценты этапам гистогенеза ворсин. Более того, отмеченная определенная последовательность изменений структуры плаценты по мере развития беременности позволила предположить, а в последующем и подтвердить зависимость между характеристиками ее структуры и степенью зрелости плода [6, 8, 9, 11]. При этом, согласно данным большинства авторов, наличие III стадия изменений структуры плаценты при физиологически протекающей беременности является достоверным прогностическим признаком зрелости легких плода [12-14].

Вместе с тем, зарегистрированы случаи, когда эхографически отмечалось более раннее созревание плаценты, а при гистологическом ее изучении диагностировался типичный вариант патологической незрелости – доминирование хаотичных склерозированных ворсин [10]. Поэтому не следует полностью отождествлять эхографическую картину той или иной стадии развития плаценты с определенным этапом созревания ворсинчатого дерева [15].

По мнению ряда авторов при осложненном течении беременности может отмечаться как преждевременное так и запоздалое изменение структуры плаценты, что является фактором риска для плода и обусловливает необходимость интенсивного за ним наблюдения с целью определения оптимального срока родоразрешения [16-20]. Однако, при этом следует иметь в виду, что последние две стадии изменения структуры плаценты не являются общебиологической закономерностью ее развития [21, 22]. Так, по данным P.A.Grannum [23], I стадия формируется, как правило, к 31 неделе и у 40% сохраняется до конца беременности; II – формируется к 36-37 неделям и до конца беременности сохраняется у 45%, III стадия формируется к 38 неделям и отмечается при доношенной беременности у 15% обследуемых. В свою очередь, по данным А.П. Милованова [10], I стадия изменений структуры плаценты в 80% случаев отмечается в 29-32 недели, II – в 90% случаев отмечается в 33-36 недель и III – в 92,5% случаев диагностируется в 37-40 недель беременности (Табл. 2).

В пользу неблагоприятного течения беременности может свидетельствовать более раннее изменение структуры плаценты, характеризуемое наличием множества гиперэхогенных включений, что указывает на ее выраженную петрификацию [26, 27]. При этом клинически значимой, по мнению М.В.Медведева, является регистрация II стадии изменения структуры плаценты – до 32 нед, а III стадии – до 36 нед. Вместе с тем есть данные, что кальцинированная плацента не сопровождается какими-либо отклонениями в развитии плода, включая массо-ростовые показатели, данные кардимониторного наблюдения и состояние при рождении [28, 29].

Таким образом, несмотря на то, что оценка структуры плаценты фигурирует как раздел во всех акушерских протоколах ультразвукового обследования беременных во II и III триместрах беременности, до сих пор, ее уместность подвергается сомнению. В частности, до сих пор дискуссионным остается вопрос: является ли преждевременное изменение структуры плаценты (трактуемое, порой, как преждевременное ее «старение») маркером плацентарной недостаточности (ПН). При этом оценка изменений структуры плаценты базируется на использовании шкалы, предложенной P.A Grannum и соавт. [6]. Возможно, проблема обусловлена тем, что шкала, предложенная в 1979 г и основанная на результатах исследований, выполненных на приборах того времени (конец 70-х прошлого века), диссонирует с возможностями приборов, выпущенных в более поздний период. Вероятно, имеет смысл оценить современные возможности эхографической оценки изменений структуры плаценты с помощью общедоступных ультразвуковых диагностических приборов и ее практическое применение. Для этого последовательно рассмотрим те же области плаценты, выделенные, в свое время, P.A Grannum и соавт. [6], а именно:

– хориальная пластинка;

– ткань плаценты;

– базальная пластинка.

В предлагаемом читателю материале будут использованы термины русскоязычной версии официального международного издания Terminologia Embryologica для описания плаценты, в котором рекомендуются следующие термины: хориальная пластинка; котиледон (или долька); ворсины; межворсинковое пространство; базальная пластинка [30].

I. Этапы формирования и развития плаценты

Формирование плаценты начинается с имплантации бластоцисты в эпителий чаще всего задней стенки верхнего сегмента матки. Это происходит на 6-12 сутки гестации. Вокруг погрузившейся в эндометрий бластоцисты возникают многочисленные полости, заполненные материнскими эритроцитами и секретом маточных желез, что соответствует преворсинчатой или лакунарной стадии развития ранней плаценты. В последующем, в результате возросшей пролиферации примитивного цитотрофобласта формируются первичные ворсины будущей плаценты, покрытые вначале прерывистым, а затем сплошным слоем синцитиотрофобласта [10].

По мере развития беременности строение ворсинчатого дерева усложняется. Примерно с 8 недели беременности (Примечание. Здесь и далее указывается акушерский срок беременности в неделях, исчисляемых от 1-го дня последней менструации) это приводит к формированию структурных единиц плаценты – котиледонов.   К   концу   периода   плацентации (12   неделя) устанавливается окончательное количество котиледонов, которое достигает 200. Котиледон является основной структурно-функциональной единицей сформированной плаценты. Он образован стволовой ворсиной и ее разветвлениями, несущими сосуды плодовой части плаценты. Дальнейшие совершенствования в структуре плаценты, сменяющие период плацентации, характеризуются как период фетализации плаценты и период зрелой плаценты.  Период фетализации длится в течение всего II триместра беременности   до   35 недели III триместра и характеризуется дальнейшим   ростом   и   усложнением    ворсинчатого    дерева [31].

Важным этапом развития плаценты является проникновение трофобласта в спиральные артерий беременной, которое осуществляется в два этапа – в I и II триместрах беременности. Пик первой волны инвазии трофобласта приходится на 9-10 нед. Вторая волна приходится на период 16-18 нед. В результате спиральные артерии превращаются в типичные маточно-плацентарные артерии, обеспечивающие постоянный приток артериальной крови беременной в межворсинковое пространство плаценты, в объеме, необходимом для адекватного роста и развития плода [10, 31].

Межворсинковое пространство (МВП) с плодовой стороны ограничено хориальной пластинкой с отходящими от нее ворсинами, а с материнской стороны – базальной пластинкой вместе с базальной децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами (Рис. 2).

Рис. 2. Схематическое изображение циркуляции плодовой и материнской крови в плаценте (на разрезе): I – циркуляция плодовой крови в ворсинах плаценты, II – циркуляция материнской крови в межворсинчатом пространстве, III – направление движения материнской крови; 1 – пуповина, 2 – пупочная вена (оксигенированная кровь), 3 – пупочные артерии (деоксигенированная кровь), 4 – амнион, 5 – гладкий хорион, 6 – париетальная децидуальная оболочка, 7 – базальная децидуальная оболочка, 8 – миометрий, 9 – вены эндометрия, 10 – артерии эндометрия, 11 – перегородка плаценты, 12 – ворсины плаценты (справа – на разрезе), 13 – прикрепление якорной ворсины к базальной децидуальной оболочке. Оксигенированная кровь изображена красным цветом, деоксигенированная – лиловым: стрелками указано направление движения крови [32].

Далее рассмотрим современные возможности эхографической оценки структуры плаценты. Следует отметить, что исследование плаценты, расположенной по задней стенке матки, может быть затруднено вследствие экранизации ее плодом. В этих случаях оценка ее состояния (структуры) осуществляется через область расположения мелких частей плода, что позволяет визуализировать часть плаценты, как правило, достаточную для ее изучения. Кроме того, в процессе движения плода могут «открываться» дополнительные для исследования части плаценты.

II. Возможности эхографической оценки структуры плаценты

1. Хориальная пластинка.

Основу хориальной пластинки составляет соединительная ткань с многочисленными коллагеновыми волокнами и однородным составом клеток (фиброцитов).

В хориальной пластинке разветвляются крупные стволы пупочных сосудов (артерий и вен), капилляры отсутствуют. С наружной стороны хориальная пластинка покрыта амнионом. C внутренней – выстлана трофобластом, клетки которого частично погибают и замещаются фибриноидом (полоса Лангханса). Фибриноид (белок, напоминающий фибрин, который является продуктом свертывания плазмы крови и распада трофобласта) с сохранившимися в нем элементами цитотрофобласта разграничивает хориальную пластинку и МВП [33].

При УЗ серошкальном исследовании плаценты возможна оценка формы хориальной пластинки и ее эхогенности. Форма хориальной пластинки зависит от размеров расположенных в ее проекции плодных сосудов (Рис. 3, 4), а также от наличия и выраженности прилегающих к ней участков расширения МВП (Рис. 5). При этом выраженность сосудистого рисунка в области хориальной пластинки и состояние МВП могут быть обусловлены реализацией системой мать-плацента-плод компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на улучшение состояния плода. Кроме того, в более поздние сроки форма хориальной пластинки и возможность ее дифференцирования будет зависеть от положения прилегающих к ней частей плода.

Рис. 3. Беременность 23 нед. Хориальная пластинка. Сосуды плода в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б).

Рис. 4. Беременность 30 нед. Хориальная пластинка. Сосуды плода в режиме цветового допплеровского картирования.

Рис. 5. Беременность 20 нед. Субхориальное расширение межворсинковогого пространства.

В свою очередь, эхогенность хориальной пластинки будет зависеть от угла сканирования. Наиболее высокой эхогенностью будут отличаться участки, отразившие УЗ волну под углом 90º (Рис. 6).

Таким образом, представляется проблематичным использование характеристик состояния хориальной пластинки с целью объективной оценки изменения структуры плаценты.

а

б

Рис. 6. Беременность 30 нед. Хориальная пластинка части плаценты, расположенной по передней стенке матки, при прямом (а) и косом (б) углах сканирования.

2. Ткань плаценты.

Исследование ткани плаценты по сути предполагает оценку состояния ее основного объема, представленного ворсинчатым деревом (включающим в себя сосуды плода) и МВП (Рис. 2). Макроскопически при серошкальном УЗ исследовании может быть отмечена однородность или неоднородность плацентарной ткани. В свою очередь, неоднородность плаценты может быть обусловлена наличием различных по степени эхогенности зон – ан-, гипо-, высокоэхогенных; а также гиперэхогенными включениями со средней, низкой и резко сниженной звукопроводимостью.

Выявляемые при серошкальном исследовании плаценты ан– или гипоэхогенные зоны чаще всего являются эхографическими срезами участков расширения ее МВП (Рис. 7) и значительно реже – сосудов плода (Рис. 8). Расширение МВП может быть связано как с поступлением материнской артериальной крови, и отражать одно из состояний артериального капиллярного русла маточно-плацентарного кровотока (Рис. 9), так и с оттоком в материнское русло венозной крови (Рис. 10). При этом направление тока крови может быть установлено при цветовом допплеровском картировании (ЦДК). Следует иметь в виду, что венозное звено маточно-плацентарного кровообращения состоит из двух функциональных частей: венозных коллекторов плацентарного ложа возле разделительных септ и краевых синусов [10], которые также могут быть расширены (Рис. 11).

Рис. 7. Беременность 33 нед. Участок расширения межворсинкового пространства.

Рис. 8. Беременность 34 нед. Плодный сосуд плаценты.

а

б

Рис. 9. Беременность 24 нед. Расширение межворсинкового пространства, связанное с артериальным притоком, в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б).

а

б

Рис. 10. Беременность 20 нед. Расширение межворсинкового пространства, связанное с венозным оттоком, в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б).

Рис. 11. Беременность 23 нед. Краевой венозный синус плаценты.

Выделяют несколько вариантов локализации участков расширения МВП – субхориальный, чрездолевой и диффузный [28]. Однако, согласно данным литературы, их выделение практического значения не имеет [29].

Участки расширения МВП могут быть различной формы (округлой, овальной, неправильной) и размеров (диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (Рис. 12). Их субхориальное расположение может приводить к выбуханию хориальной пластинки в амниотическую полость, характер которого может незначительно меняться в процессе проводимого исследования.

Расширение участков МВП при плацентографическом исследовании во второй половине беременности (после 20 нед.) регистрируется с частотой от 2 до 18%. Их выявление в количестве не менее 3-х и размерами не менее 20 мм – трактуется как регистрация «плацентарных озер» [34]. Уместно подчеркнуть, что выраженное расширение МВП плаценты приводит к ее увеличению, о чем можно судить по ее толщине.

Рис. 12. Беременность 34 нед. Расширение межворсинкового пространства, связанное с венозным оттоком в режиме цветового допплеровского картирования (направление низкоскоростного движения крови было установлено визуально в режиме реального времени).

В родившейся плаценте при повторном УЗ сканировании в водной среде участки расширения МВП не определяются, так же как при морфологическом исследовании плаценты [10], что свидетельствует о том, что их регистрация возможна только в условиях функционирующей системы мать-плацента-плод.

В зависимости от размеров участка расширения МВП и скорости движения в нем крови ее течение может быть отмечено визуально при серошкальном режиме исследования. Вероятность визуализации повышается при значительном расширении участки МВП и относительно высокой скорости кровотока в нем (> 6 мм/сек). Упрощает регистрацию движения крови в МВП применение ЦДК. Использование высокочувствительной УЗ аппаратуры позволяет определить в МПВ очень медленный (около 1-5 мм/с) ламинарный поток крови. Не следует забывать, что возможности регистрации тока крови в расширенном МВП зависят и от угла между его направлением и направлением допплеровского «луча». В ряде случаев подтвердить движение крови в МВП можно лишь с помощью режима энергетического допплеровского картирования, как более чувствительного к низким скоростям кровотока, а также менее «уголзависимого» по сравнению с цветовым. Так, на рис. 13 проиллюстрирована возможность регистрации кровотока в расширенном участке МВП, расположенного в центральной части плаценты.

а

б

Рис. 13. Исследование плаценты в режиме цветового (а) и энергетического (б) допплеровского картирования

Расширение плацентарных лакун нередко отмечается у беременных с гипотонией, а также при таких патологических состояниях как, маловодие, преэклампсия, артериальная гипертензия, антифосфолипидный синдром, гестационный сахарный диабет и др. [34]. Есть мнение, что расширение МВП различной степени выраженности может рассматриваться как одни из эхографических признаков ПН [26]. Однако, согласно данным S. V. Reis Nádia и соавт. [35], не установлено связи между расширением МВП плаценты и состоянием плода, а наличие «плацентарных озер» не указывает на увеличении риска неблагоприятного исхода беременности. В этой связи, можно предположить, что их возникновение обусловлено реализацией компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на обеспечении необходимого для адекватного развития беременности градиента кровяного давления в маточно-плацентарном звене системы мать-плацента-плод. При этом расширение МВП, связанное с притоком артериальный материнской крови (несущей плоду кислород и питательные вещества), направлено на уменьшение сопротивления ее поступлению (впрыскиванию) из маточно-плацентарных артерий в МВП. На определенном этапе развития беременности этот механизм может оказаться неэффективным. Следовательно, выявление участков расширения МВП является поводом для более внимательного динамического наблюдения за состоянием плода и развитием беременности.

Одним из состояний тока крови в расширенных участках МВП является стаз. Регистрация этого состояния требует длительного наблюдения и представляется проблематичной при УЗ плацентографическом исследовании. В частности это связано с чрезвычайной вариабельностью продолжительности стаза крови.

Расширение плацентарных лакун может иметь место на ранних стадиях формирования интервиллезного тромбоза [36, 37]. При этом возникающий в них застой крови создает условия для более выраженного отложения фибрина. Различить участки с физиологически обусловленным расширением МВП и интервиллезным тромбозом достаточно сложно. Следует учитывать то, что в плаценте могут встречаться оба эти состояния. [29, 34].

В результате обследования плацент, полученных при доношенных сроках беременности от пациенток с неосложненным ее течением установлено, что межворсинковые тромбы могут отмечаться в 36% случаев [38, 39].

Наряду с тромбозом участков МВП он может отмечаться и в системе плодных сосудов плаценты. Провоцирующими его возникновение и развитие факторами, как правило, являются преэклампсия и различные инфекционные заболевания. Тромбоз сосудов плодовой части плаценты выявляется только гистологически, поэтому диагностировать его при УЗ исследовании не представляется возможным.

Артериальное звено плодного кровотока представлено двумя артериями пуповины, артериями и артериолами в составе опорных ворсин плаценты I, II и III порядка. На расстоянии 1,5 см от места прикрепления пуповины обе артерии анастомозируют или сливаются в один сосуд, который сразу у входа в хориальную пластинку распадается на сеть артерий меньшего калибра. Мелкие артериальные ветви, уходя вглубь и снабжая один котиледон, сопровождаются одной веной, т.е. на уровне хориальной пластинки и опорных ворсин между артериями и венами устанавливается типичное соотношение – 1:1 [10].

При УЗ исследовании в серошкальном режиме плодные сосуды в плаценте, как правило, не определяются (Рис. 14). В зависимости от прохождения эхографического среза может быть отдифференцирован либо один из сосудов (артерия или вена), либо оба сосуда в паре, т.к. в плаценте они расположены рядом (Рис. 15, 16). Отличить артериальный сосуд от венозного позволяет использование ЦДК, с определением направления тока крови по отношению к той или иной поверхности плаценты. Кроме того, в указанных сосудах могут быть зарегистрированы характерные для каждого из них кривые скоростей кровотока (Рис. 17, 18). При этом, наблюдаемый порой, волнообразный вид кривой, отражающий ток крови в венозном сосуде, обусловлен совершаемыми плодом дыхательными движениями. В ряде случаев, размеры сосудов плода в плаценте таковы, что они дифференцируются достаточно отчетливо (Рис. 19). Это, вероятно, является следствием ангиоматоза, обусловленного гипоксией фетоплацентарного комплекса. Возникающая при этом в том или ином отделе МВП или в плодном кровотоке на уровне промежуточных, либо терминальных ворсин местная гипоксия, обусловленная снижением градиента парциального давления кислорода, стимулирует цитотрофобластические митозы, пролиферацию этих клеток и рост в данном направлении капиллярных петель, а также элементов стромы. Это приводит к гиперплазии ворсинчатого дерева, называемого ангиоматозом, полнокровию и гиперваскуляризации ворсин, что сопровождается расширением просвета плодных сосудов. В результате увеличения количества терминальных ворсин увеличивается обменная площадь плаценты [10]. Этому же вероятно способствует и расширение МВП.

а

б

Рис. 14. Беременность 30 нед. Исследование плаценты в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б).

а

б

Рис. 15. Беременность 30 нед. Плодные сосуды плаценты в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б). Красным цветом выделен артериальный сосуд, синим – венозный.

а

б

Рис. 16. Беременность 27 нед. Плодные сосуды плаценты в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б). Красным цветом выделен артериальный сосуд, синим – венозный.

Рис. 17. Цветовое допплеровское картирование и допплерометрия артериального плодного сосуда плаценты.

Рис. 18. Цветовое допплеровское картирование и допплерометрия венозного плодного сосуда плаценты.

а

б

Рис. 19. Беременность 32 нед. Артерия плода в серошкальном режиме (а) и режиме цветового допплеровского картирования (б).

Таким образом, выявление ан– и гипоэхогенных участков в плаценте, отражающих чаще всего расширение МВП, а, в ряде случаев, и плодных сосудов, приводящее, порой, к увеличению размеров плаценты, свидетельствует о включении компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на устранение гипоксического состояния плода. Регистрация при УЗ обследовании беременной его удовлетворительного состояния (согласно биометрическим данным и тестам функциональной диагностики) свидетельствует об успешной их реализации. Следовательно, указанные выше изменения структуры плаценты могут рассматриваться как признаки компенсируемой хронической ПН.

Ан– и гипоэхогенные участки в плаценте могут отмечаться не только вследствие расширения МВП и сосудов плода, но и при различных ее патологических состояниях, что требует проведения дифференциально-диагностической оценки выявляемых изменений ее структуры.

Инфаркт плаценты – очаг некроза ворсин, возникающий на почве нарушения их питания вследствие местных расстройств кровообращения.

Наиболее распространенными причинами возникновения некроза в плаценте являются:

– длительный спазм спиральных артерий;

– повреждение эндотелиальной оболочки;

– гиперкоагуляция крови;

– эмболия спиральных артерий.

Инфаркту всегда предшествует нарушение поступления материнской крови в МВП, вследствие чего окружающие его ворсины оказываются в условиях кислородного голодания. Некоторое время их клетки функционируют, переходя на другие пути метаболизма, и если кровоснабжение восстанавливается, ткань сохраняет жизнеспособность. Если причина, приведшая к нарушению кровоснабжения стойкая, то через некоторое время клетки органа гибнут. В результате образуется участок омертвения или некроза. Размер его зависит от калибра и количества поврежденных маточно-плацентарных сосудов. Небольшие единичные очаги, возникшие в первой половине беременности, успевают к III триместру преобразоваться в кальцинаты, что является признаком возрастных изменений детского места.

Небольшие инфаркты не имеют клинического значения. Их наличие – закономерное следствие старения плаценты. При нормально развивающейся беременности они могут обнаруживаться в 25% случаев [38]. Вероятность их возникновения значительно увеличивается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременной и при преэклампсии. В результате могут возникнуть обширные поражения плаценты, с вовлечением более 10% ее паренхимы [40].

Макроскопически инфаркты всегда хорошо отграничены и значительно плотнее окружающей ткани детского места. Они могут иметь овоидную, сферическую, конусообразную, или неправильную форму. Микроскопически в области инфаркта обнаруживается свернувшаяся в МВП кровь, окружающая комплексы некротизированных ворсин. Некрозу подвергаются все ткани ворсин (синцитий, интерстиций, капилляры). Может подвергаться некрозу и прилежащая часть базальной пластинки. В ткани инфаркта нередко откладываются соли извести [38].

При УЗ исследовании уверенно диагностировать инфаркт плаценты, характеризуемый морфологически ишемическим некрозом ворсин, не представляется возможным. Для макроскопического обнаружения участков поражения при эхографии необходимо появление скоплений крови или областей отложения фибрина [40]. Следовательно, заподозрить инфаркт плаценты по эхографической картине можно только в случае визуализации участка низкой эхогенности тех или иных размеров и формы с последующим повышением его эхографической плотности вплоть до визуализации в его проекции гиперэхогенных включений, свидетельствующих об отложениях в этом месте фибрина и солей кальция. Таким образом, дифференцировать возникший и визуализируемый инфаркт плаценты следует прежде всего с участком расширения МВП, в котором находится жидкая или свернувшаяся кровь.

Трофобластическая болезнь. Полный пузырный занос характеризуется замещением нормальной ткани плаценты гроздьями резко увеличенных в размерах отечных ворсин. При этом плодовые структуры могут не обнаруживаться, матка заполнена неоднородными массами, представленными преимущественно множеством анэхогенных пузырьков различного диаметра, которые увеличиваются в размерах по мере прогрессирования беременности. В рамках рассмотрения возможностей УЗ плацентографического исследования нас больше интересует частичный пузырный занос, который характеризуется чередованием областей с нормальным строением ворсин и участков с кистозной трансформацией. В этом случае при УЗ исследовании будет отмечаться увеличенная в размерах плацента с диффузно расположенными анэхогенными включениями (Рис. 20). В свою очередь, при осмотре плода, как правило, выявляются его аномалии, чаще всего обусловленные триплоидией [28].

Рис. 20. Плацента при частичном пузырном заносе [41].

Мезенхимальная дисплазия плаценты. Морфологической основой мезенхимальной дисплазии плаценты является резкий отек стволовых ворсин с образованием кистозных полостей. При этом отмечается увеличение размеров/толщины плаценты.

УЗ картина мезенхимальной дисплазии плаценты достаточно характерна и заключается в диффузном утолщении плаценты и наличии множества ан– или гипоэхогенных зон как правило округлой формы, занимающих часть плаценты или всю ее площадь на полученном эхографическом срезе (Рис. 21). Наблюдаемые изменения следует дифференцировать, с теми, которые отмечаются при частичном пузырном заносе.

а

б

Рис. 21. Структурные изменения в плаценте при мезенхимальной дисплазии плаценты при беременности 19 (а) и 28 (б [42]) недель.

По мере увеличения срока беременности при мезенхимальной дисплазии плаценты кистозные полости чаще регистрируются ближе к хориальной пластинке. При этом архитектоника сосудистой сети не нарушена, топография плацентарных сосудов соответствует строению нормальной сосудистой сети плаценты. Отмечаются расширенные сосуды стволовых ворсин с развитием аневризм, что легко регистрируется в режиме ЦДК. При мезенхимальной дисплазии плаценты часто наблюдается многоводие, внутриутробная задержка роста плода, его гибель [29, 43].

Хориоангиома (гемангиома, гамартома) плаценты – наиболее распространенная доброкачественная неоплазия плацентарной ткани. Она, как правило, является одиночной опухолью, но может быть представлена и несколькими мелкими узлами. Обычно хориоангиома располагается у плодовой поверхности плаценты. Реже – у ее материнской поверхности, на амниотических оболочках, прикрепляясь к плаценте сосудистой ножкой, а также на корне пуповины.

Хориоангиомы плаценты представляют собой нетрофобластические опухоли, которые состоят из множества капилляров, образованных на 4-5 неделе беременности из примитивной хориальной мезенхимы. Обычно плацентарные гемангиомы выявляют на 19-36 неделях беременности. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена высоким риском гипотрофии плода и его антенатальной гибели при гиперваскуляризированных опухолях размерами больше 5,0 см. Депонирование крови хориоангиомой приводит к недостаточному получению питательных веществ и кислорода плодом. «Вихревой» кровоток в извитых сосудах опухоли может привести к нарушениям в системе гемостаза плода. Образование артериовенозных шунтов в больших плацентарных гемангиомах сопровождается увеличением венозного возврата к сердцу ребенка и усилением сердечного выброса. В ряде случаев гемодинамические нарушения потенцируют фетальную анемию [28, 44].