Текст книги "Пропедевтическая ортодонтия"

3. Различные заболевания в первые годы жизни ребенка.

В зависимости от времени воздействия и локализации повреждения мозга возникают речевые дефекты различного типа. Особенно пагубными для развития речи являются частые инфекционно-вирусные заболевания, менинго-энцефалиты и ранние желудочно-кишечные расстройства.

4. Травмы черепа, сопровождающиеся сотрясением мозга.

5. Наследственные факторы.

В этих случаях дефекты речи могут составлять лишь часть общего нарушения нервной системы и сочетаться с интеллектуальной и двигательной недостаточностью.

6. Неблагоприятные социально-бытовые условия, приводящие к микросоциальной педагогической запущенности, вегетативной дисфункции, нарушениям эмоционально-волевой сферы и дефициту в развитии речи.

Каждая из названных причин, а нередко и их сочетание могут вызвать различные нарушения речи.

У большинства детей звукопроизношение к 4 – 5 годам достигает языковой нормы. Однако в силу индивидуальных, социальных и патологических особенностей развития у некоторых детей возрастные несовершенства произношения звуков не исчезают, а принимают характер стойкого нарушения – дислалии, которое может проявляться отсутствием (выпадением) тех или иных звуков, их искажением либо заменой. Оно может возникать как в результате функциональных причин при отсутствии органической основы (сюсюканье с ребенком с целью подражания, педагогическая запущенность, нарушение слуха, ограниченная подвижность языка, губ и нижней челюсти, парафункция языка, недостаточное умственное развитие), так и вследствие органических дефектов периферического речевого аппарата. К таким дефектам, например, относятся: аномалии уздечки языка, прикуса, положения зубов, строения губ, дефекты нёба и др. В первом случае говорят о функциональных дислалиях, во втором – о механических. Серьезные нарушения речи (дизартрия, алалия), не связанные с особенностями строения и функции челюстно-лицевой системы и имеющие другое происхождение, в практике врача-стоматолога встречаются редко.

Глава 2
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

2.1. Распространенность

Зубочелюстные аномалии относятся к группе основных стоматологических заболеваний и характеризуются высокой распространенностью. Изучение распространенности зубочелюстных аномалий и их отдельных нозологических форм в разные периоды формирования прикуса имеет важное значение при решении различных вопросов: расчета необходимого количества врачей-ортодонтов, организации сети ортодонтических отделений и кабинетов, планирования врачебно-профилактических мероприятий и т. д.

Частота ЗЧА в разных регионах России подвержена значительным колебаниям, что объясняется многими причинами:

– ошибки репрезентативности (недостаточный объем выборки исследования, возрастная неоднородность сравниваемых групп и др.);

– различный уровень профессиональной подготовки врачей, участвующих в обследовании;

– различный методический уровень исследований;

– экологические особенности региона обследования (степень загрязненности внешней среды, содержание в питьевой воде минеральных веществ, фтора и т. д.);

– уровень здоровья детской популяции;

– качество оказания стоматологической помощи детям.

Получение научно сопоставимых показателей распространенности зубочелюстных аномалий может быть достигнуто при строгом соблюдении принципов возрастной группировки обследуемых контингентов, одинаковом методическом подходе к оценке состояния зубов, зубных рядов и прикуса на основе единой классификации, с учетом этнических особенностей строения лица и отдельных его частей.

Согласно проведенному обследованию 5299 детей в возрасте 3 – 14 лет (Образцов Ю. Л., Ларионов С. Н., 1984), частота зубочелюстных аномалий составила 42,7 ± 0,6 %. У дошкольников они выявлены в 40,1 ± 1,1 %, у школьников – в 43,8 ± 0,8 % случаев. Аномалии отдельных зубов наблюдались у 0,7 % обследованных, аномалии зубных рядов – у 14,7 %, аномалии прикуса – у 27,3 %. В структуре ЗЧА (табл. 2) первое место занимает дистальная окклюзия зубных рядов, высокий удельный вес приходится также на аномалии положения зубов и глубокую резцовую окклюзию. С возрастом меняется не только распространенность ЗЧА, но и их структура и клиническая характеристика. Так, в возрасте 3 лет частота аномалий составляет 41,0 %, причем среди них преобладают аномалии прикуса (90,6 %), а 40 % сочетается с различными функциональными нарушениями – речи, глотания, дыхания, жевания. К 6 – 7 годам увеличивается не только частота аномалий (до 47,1 – 47,7 %), но и частота функциональных нарушений (до 44,6 %). Подъем частоты ЗЧА сопровождается уменьшением удельного веса аномалий прикуса и увеличением доли аномалий зубных рядов.

На протяжении всего периода сменного прикуса частота ЗЧА удерживается на высоком уровне, и лишь к моменту окончания формирования постоянного прикуса она уменьшается до 39,8 %. Представленные материалы показывают, что анализ распространенности зубочелюстных аномалий с учетом возрастной группировки обследованных имеет принципиальное значение: если в исследуемой выборке преобладают дети в период смены зубов, будут получены высокие цифры распространенности; если среди обследованных преобладают дети в периоде временного прикуса и сформированного постоянного прикуса, процент распространенности значительно ниже.

Таблица 2

Частота и структура зубочелюстных аномалий у детей 3 – 14 лет

Кроме того, нами сформулировано еще одно важное положение: для оценки популяционного уровня распространенности ЗЧА в различных регионах целесообразно ориентироваться на 12-летний возраст, поскольку в этом возрасте завершается становление постоянного прикуса, аномалии приобретают устойчивый характер с четким дифференцированием их по отдельным нозологическим формам, а влияние кариеса и его осложнений на формирование аномалий минимально.

Повторные эпидемиологические исследования в разных городах и регионах показывают, что распространенность зубочелюстных аномалий не имеет тенденции к уменьшению. Согласно данным (Образцов Ю. Л., Юшманова Т. Н., 2001), за последние 20 лет распространенность зубочелюстных аномалий возросла на 24,5 %. Отсутствие тенденции к снижению частоты данной патологии может быть обусловлено разными причинами: продолжающимся ухудшением состояния здоровья детей и женщин детородного возраста, высокой частотой осложненного течения беременности и родов, ростом хронических заболеваний, отсутствием налаженной системы профилактики аномалий и др.

2.2. Этиология и патогенез

Зубочелюстные аномалии возникают в результате сложного взаимодействия генетических и многообразных внешнесредовых факторов как общего, так и местного характера. Каждый из этих факторов в отдельности не может быть единственной причиной формирования аномалий. Кроме того, одни и те же факторы в зависимости от конкретных условий (возраста ребенка, условий его жизни и воспитания, качества питания, состояния общего здоровья, уровня и гармоничности физического развития) могут приводить к формированию различных видов аномалий и их клинических вариантов.

Не останавливаясь подробно на вопросах этиологии ЗЧА, мы ограничимся перечислением основных этиологических факторов.

К ним относятся:

1. Наследственные факторы:

– наследование ребенком аномалии, имеющейся у одного из родителей;

– передача наследственного образца роста челюстных костей или лицевого скелета в целом, реализация которого зависит от наличия других факторов;

– наследование ребенком увеличенных или уменьшенных размеров зубов, которые не соответствуют размерам челюстей.

2. Внешнесредовые факторы:

– неблагоприятное течение антенатального периода (пренатальные факторы) – болезни матери, не связанные с беременностью (анемия, болезни обмена, вирусные инфекции, эндокринные заболевания, гнойно-септические процессы, тератогенные воздействия и др.), патология плода (задержка внутриутробного развития, гипоксия, внутриутробное инфицирование, патологические положения, многоплодие, гипотрофия и т. д.);

– осложненное течение родов (интранатальные факторы) – асфиксия, обвитие пуповиной, родовая травма центральной нервной системы, длительный безводный период, синдром дыхательных расстройств и др.

3. Постнатальные факторы:

– соматические заболевания в период созревания органов и систем – патология эндокринных желез, хронические заболевания дыхательной системы, патология ЛОР-органов, болезни обмена (рахит и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта и т. д.;

– нарушения питания;

– врожденные и приобретенные нарушения опорно-двигательного аппарата – деформации и аномалии развития позвоночника, нарушения осанки, врожденная мышечная кривошея, мышечные дистонии, системные заболевания скелета (врожденная хондродистрофия, хрящевая дисплазия, остеодисплазия и др.);

– повреждения и заболевания зубочелюстной системы одонтогенной и неодонтогенной природы – множественный кариес, травма, преждевременная утрата зубов, травма мягких тканей и лицевых костей (в том числе операционная), остеомиелит, рубцовые деформации мягких тканей, опухоли и опухолеподобные образования и др.;

– нарушение структуры тканей и органов зубочелюстной системы – врожденные расщелины верхней губы и нёба, аномалии уздечек губ и языка, мелкое преддверие рта, нарушение физиологической стираемости зубов, дефекты зубных рядов и др.;

– нарушение основных функций – сосания, глотания, речи, дыхания.

Патогенез ЗЧА сложен и трудно поддается изучению, так как патогенетические механизмы включаются и «срабатывают» на самых ранних стадиях развития организма человека. Ученые считают, что в основе формирования любой аномалии лицевого скелета лежат физиологические механизмы формообразования, т. е. роста и развития составляющих его компонентов – челюстей, зачатков зубов, альвеолярных отростков и т. д.

В зависимости от того, какой из этих компонентов подвергся воздействию неблагоприятных факторов, формируется характерная клиническая форма аномалии. По форме челюсти и зубных дуг можно с большой вероятностью судить о том, какие зоны роста, зубные зачатки или очаги повышенной оппозиционной активности стали «жертвой», а затем причиной аномалийного развития (Криштаб С. И., 1978).

Целесообразно выделить следующие основные патогенетические механизмы развития ЗЧА:

1. Действие повреждающих факторов на хромосомы родителей до, в момент или после слияния клеток и обмена хромосом; в последующем степень повреждения может возрастать. Клинически аномалии развития зубочелюстной системы при указанном механизме проявляются в виде сложных наследственных синдромов (черепно-ключичный дизостоз, синдромы Крузона, Аперта, Пьера-Робена, Гольденхара, окуло-мандибуло-фациальный синдром и др.), при которых пороки развития челюстно-лицевой области (ЧЛО) сочетаются с многообразной врожденной патологией других органов и систем.

2. Повреждение растущих и развивающихся тканей и органов в пренатальном и постнатальном периодах до их созревания. В этой группе можно выделить ряд звеньев:

а) нарушение морфогенеза тканей и органов в период эмбрионального развития под влиянием эндо– и экзогенных воздействий (эндокринных заболеваний матери, гестозов беременности, внутриутробных инфекций, воздействия экопатогенов, гипоксии плода, ионизирующего излучения, алкоголизма родителей и т. д.). Клинически указанные нарушения проявляются в виде гипоплазии эмали, пренатального недоразвития челюстей, врожденных щелинных дефектов и другой патологии;

б) нарушение деятельности ростковых зон в периоды активного роста мозгового и лицевого черепа, локализующихся в области угла, ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, бугра верхней челюсти, хрящевых структур носа и придаточных пазух, а также в основании черепа. Тяжесть возникших нарушений зависит не столько от характера этиологического фактора, сколько от степени морфологической зрелости участка, на который он воздействует (Варес Э. Я., 1967).

Повреждение указанных зон роста может возникнуть в результате травмы (в том числе операционной), воспаления, соматических заболеваний и т. д. Клинически нарушения роста и развития кости могут проявляться различными вариантами:

– угнетением роста, приводящим к общему недоразвитию покровных костей и нарушению их минерализации (например, нарушению развития и минерализации лицевого скелета при рахите);

– нарушением соотношения процессов оппозиции и резорбции (моделирующей резорбции), приводящим к искажению формы и размеров челюсти (например, недоразвитию и деформации челюсти после перенесенного остеомиелита);

– нарушением энхондрального остеогенеза в мыщелковом отростке, приводящим к нарушению роста нижней челюсти (например, развитию микрогении в результате воспалительного процесса в зоне мыщелкового отростка нижней челюсти);

– усилением деятельности ростковых зон, приводящим к чрезмерному росту челюсти (например, формированию макрогнатии нижней челюсти при увеличении размеров языка);

в) нарушение функции мышц ЧЛО, которое может проявляться: – преобладанием (усилением) функции определенной группы мышц (например, усилением функции мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, приводящим к мезиальной окклюзии);

– ослаблением функции определенной группы мышц (например, снижением тонуса круговой мышцы рта, приводящим к нарушению смыкания губ, ротовому дыханию, вертикальной резцовой дизокклюзии и другим нарушениям в переднем участке зубных дуг);

– дискоординацией функции симметричных мышц, приводящей к нарушению деятельности ВНЧС (например, смещению нижней челюсти в сторону при длительном одностороннем жевании);

Схема 1. Основные патогенетические механизмы развития зубочелюстных аномалий у детей

– парафункцией мышц, проявляющейся в «мнимом» жевании, бруксизме, прокладывании языка между зубами, давлении языка на определенные группы зубов и т. д.;

г) нарушение процесса прорезывания зубов (сроков, парности, порядка, последовательности) и формирования их корней, с которыми тесно связан рост альвеолярных отростков челюстей. Наиболее активный рост альвеолярных отростков наблюдается в период прорезывания зубов и подготовки к нему. Клиническая практика дает многочисленные доказательства наличия этих взаимосвязей. Например, при адентии отдельных зубов, их ретенции или раннем удалении рост соответствующего участка альвеолярного отростка значительно задерживается. При наличии сверхкомплектных зубов, наоборот, часто наблюдается чрезмерное развитие альвеолярного отростка в зоне их расположения.

В свою очередь, нарушение процесса прорезывания зубов зависит от множества факторов как общего, так и местного характера – неблагоприятного течения антенатального периода, недоношенности, низкого уровня физического развития ребенка и его дисгармоничности, недостаточной функциональной нагрузки, смещения соседних зубов и т. д.

3. Приобретенные деформации, возникающие после завершения роста и формирования организма (например, возникновение деформаций зубных рядов вследствие удаления зубов, которое не было своевременно компенсировано протезами).

Основные патогенетические механизмы развития аномалий представлены на схеме 1.

Глава 3
КЛАССИФИКАЦИИ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ

3.1. Классификация Энгля

Классификация Энгля (1899) является единственной общепринятой международной классификацией. Известный немецкий ортодонт А. М. Шварц в своей книге «Рентгеностатика» (1960) пишет: «Энгль, предложив свою классификацию, одним гениальным взмахом навел порядок в хаосе существовавших до него представлений».

Американский ортодонт Э. Г. Энгль (1855 – 1930) известен не только как автор самой популярной классификации зубочелюстных аномалий, но и как автор универсального ортодонтического аппарата, организатор первого научного общества ортодонтов, первого научного журнала по ортодонтии, первого в мире института ортодонтии, который он возглавлял до 1927 г., т. е. почти до конца своей жизни.

В соответствии с классификацией Энгля, выделяются две группы аномалий: аномалии окклюзии (положения зубов) и аномалии смыкания. В первой группе автор выделил 7 разновидностей неправильного положения зубов: вестибулоокклюзию (вестибулярное положение), лингвоокклюзию (оральное положение), мезиоокклюзию (мезиальное положение), дистоокклюзию (дистальное положение), тортоокклюзию (поворот зуба), инфраокклюзию и супраокклюзию.

Рис. 3. Классификация Энгля

Взаимное расположение челюстей и зубных рядов Э. Г. Энгль предлагал оценивать по соотношению первых постоянных моляров, которым он придавал ведущее значение в формировании постоянного прикуса. Он полагал, что ввиду неподвижности верхней челюсти верхние первые моляры прорезываются всегда в определенном месте (он назвал их «ключом окклюзии»), а аномалии прикуса формируются в результате смещения нижних первых постоянных моляров, прорезывающихся на подвижной нижней челюсти. При правильном (нейтральном) соотношении первых постоянных моляров переднещечный бугорок верхнего первого моляра во время смыкания челюстей попадает в переднюю бороздку между щечными буграми нижнего первого моляра (рис. 3).

Все аномалии, при которых первые моляры находятся в нейтральном соотношении, отнесены Энглем к I классу. К этому классу могут быть отнесены: скученное положение передних зубов, зубоальвеолярная протрузия, зубоальвеолярная ретрузия, сужение зубных рядов и др. При втором классе аномалий нижние моляры смещены по отношению к верхним дистально. Сначала Энгль определял неправильное мезиодистальное соотношение челюстей и зубных дуг как соотношение со смещением на ширину одного премоляра, а позднее (в 7-м издании руководства) – до величины, превышающей ¹/₂ ширины клыка.

В зависимости от положения фронтальных зубов аномалии II класса Энгль разделил на два подкласса (раздела): первый характеризуется протрузией верхних резцов с наличием трем, второй, наоборот, их ретрузией и тесным положением с налеганием друг на друга.

При третьем классе аномалий первые постоянные моляры нижней челюсти расположены мезиально по отношению к верхним. Поэтому мезиально-щечный бугорок верхнего моляра расположен дистально по отношению к передней бороздке между щечными буграми нижнего первого моляра. В зависимости от степени нарушения мезиодистального соотношения челюстей мезиально-щечный бугорок первого верхнего моляра может находиться на разных уровнях: над дистальным бугорком нижнего моляра, между первым и вторым моляром и т. д.

Э. Г. Энгль впервые обратил внимание на то, что каждый зуб на обеих челюстях имеет два антагониста. Он признавал (1928), что первый постоянный моляр верхней челюсти может изменять свое местоположение из-за неправильного положения других зубов, в связи с чем предлагал убеждаться в правильности его позиции по отношению к скулоальвеолярному гребню.

Основной недостаток классификации Энгля состоит в том, что аномалии смыкания зубных рядов он рассматривал только в сагиттальной плоскости.

Отечественными учеными предложено большое количество классификаций зубочелюстных аномалий. Это классификации Н. И. Агапова (1929), А. Я. Катца (1939), И. Л. Злотника (1952), А. И. Бетельмана (1956), Д. А. Калвелиса (1957), В. Ю. Курляндского (1957), Л. В. Ильиной-Маркосян (1967), Х. А. Каламкарова (1972), Ф. Я. Хорошилкиной (1969) и др. В каждой из этих классификаций есть рациональный элемент, некоторые из них в настоящее время представляют лишь исторический интерес. Мы остановимся на классификациях, которые получили наибольшее распространение.

3.2. Клинико-морфологическая классификация Калвелиса

Д. А. Калвелис считает, что в основу классификации должны быть положены морфологические изменения, касающиеся зубов, зубных рядов и всего прикуса в целом, с учетом этиологии и значения их для функции и эстетики.

I. Аномалии отдельных зубов

1. Аномалии числа зубов:

1.1. Адентия – частичная и полная (гиподонтия).

1.2. Сверхкомплектные зубы (гипердонтия).

2. Аномалии величины и формы зубов:

2.1. Гигантские зубы (большие).

2.2. Шипообразные зубы.

2.3. Уродливые формы.

2.4. Зубы Гетчинсона, Фурнье, Турнера.

3. Аномалии структуры твердых тканей зубов:

Гипоплазия зубных коронок (причина – рахит, тетания, диспепсия, тяжелые детские инфекционные заболевания, сифилис).

4. Нарушение процесса прорезывания зубов:

4.1. Преждевременное прорезывание зубов.

4.2. Запоздалое прорезывание вследствие: болезни (рахит и другие тяжелые заболевания), преждевременного удаления молочных зубов, неправильного положения зачатка зуба (ретенция зубов и персистентные молочные зубы как наводящий симптом), наличия сверхкомплектных зубов, неправильного развития зуба (фолликулярные кисты).

II. Аномалии зубных рядов

1. Нарушение образования зубных рядов:

1.1. Аномалийное положение отдельных зубов:

а) губно-щечное прорезывание зубов;

б) нёбно-язычное прорезывание зубов;

в) мезиальное прорезывание зубов;

г) дистальное прорезывание зубов;

д) низкое положение (инфраокклюзия);

е) высокое положение (супраокклюзия);

ж) поворот зуба вокруг продольной оси (тортоаномалия);

з) транспозиция зубов;

и) дистопия верхних клыков.

1.2. Тремы между зубами (диастема).

1.3. Скученное положение зубов.

2. Аномалии формы зубных рядов:

а) суженный зубной ряд;

б) седлообразно сдавленный зубной ряд;

в) V-образная форма зубного ряда;

г) четырехугольный зубной ряд;

д) асимметричный зубной ряд.

III. Аномалии прикуса

1. Сагиттальные аномалии прикуса:

1.1. Прогнатия.

1.2. Прогения:

а) ложная прогения;

б) истинная прогения.

2. Трансверсальные аномалии прикуса:

2.1. Суженные зубные ряды.

2.2. Несоответствие ширины верхнего и нижнего зубных рядов:

а) нарушение соотношений боковых зубов на обеих сторонах (двухсторонний перекрестный прикус);

б) нарушение соотношений боковых зубов на одной стороне (косой или односторонний перекрестный прикус).

3. Вертикальные аномалии прикуса:

3.1. Глубокий прикус:

а) перекрывающий прикус;

б) комбинированный прикус с прогнатией (крышеобразный).

3.2. Открытый прикус:

а) истинный прикус;

б) травматический прикус (вследствие дурных привычек).

В отличие от Э. Г. Энгля, Д. А. Калвелис выделил третью группу – аномалии отдельных зубов. Другой особенностью этой классификации является то, что автор рассматривает аномалийное положение зубов не как патологию развития отдельных зубов, а как проявление нарушения образования зубных рядов. Это логично, поскольку зубной ряд как единое целое состоит из отдельных зубов, объединенных пародонтом, альвеолярным отростком и межзубными контактами.

Преимущество классификации Калвелиса по сравнению с классификацией Энгля состоит также в том, что аномалии прикуса он рассматривает не в одной, а в трех плоскостях – сагиттальной, вертикальной и трансверсальной.

К недостаткам классификации Калвелиса можно отнести некоторую ее громоздкость, которую можно устранить за счет исключения лишних подробностей, относящихся к описанию клиники аномалий. Кроме того, в последние годы были подвергнуты критике термины «прогнатия» и «прогения» как не раскрывающие сущности патологии прикуса в сагиттальной плоскости.