Текст книги "Каверномы ЦНС"

Результаты хирургического лечения КМ мозжечка свидетельствуют о том, что по риску осложнений и летальных исходов операции по удалению каверном мозжечка занимают третье место после удаления каверном ствола мозга и глубинных образований больших полушарий. Необходимо отметить, что нарастание симптомов после операции практически в равной мере происходило как при каверномах срединного расположения (червь, средняя ножка мозжечка), так и при каверномах полушарий. Причиной единственного летального исхода послужил нарастающий отек мозга и нарушение кровообращения в стволе (рис. 90).

В данном случае причиной быстро нарастающего отека мозга явилось, по видимому, нарушение венозного кровообращения.

При анализе результатов гистологического исследования, удаленные образования распределились следующим образом: типичная кавернозная мальформация – 67,6% случаев, капсула хронической гематомы – 18,9%, капсула гематомы с недифференцированными сосудами – 10,8%. Эти цифры занимают промежуточное положение между данными, полученными по результатам биопсий супратенториальных каверном и каверном ствола (табл. VII).

Рис. 90. Б-ная Н-ко, 47 лет. Удаление каверномы левой гемисферы мозжечка. А, Б – МРТ до операции, режимы Т1 и Т2, аксиальная и фронтальная проекции. В, Г – КТ на 2-е сутки после операции. Выраженный диффузный отек мозга

Клиническое течение (б-ная Н-ко, 47 лет): перенесла два кровоизлияния с интервалом в 5 лет, проявившиеся внезапным развитием головокружения, шаткости, многократной рвоты. МРТ выявила КМ латеральных отделов левой гемисферы мозжечка (А, Б). При поступлении: умеренная стволово-мозжечковая симптоматика. Операция: Выполнена парамедианная субокципитальная резекционная трепанация. Левая гемисфера приподнята. Вскрыта большая затылочная цистерна, выделился ликвор в большом количестве. С помощью УЗ-сканнера подтверждено наличие КМ. В месте максимального гемосидероза pia/arachnoidea на базально-латеральной поверхности выполнена энцефалотомия. На глубине 0,3см выявлена ткань типичной КМ, которая постепенно выделена и иссечена целиком. Размеры образовавшейся полости 2х1,5 см. Гистологический диагноз: кавернозная мальформация со склерозом и кальцинозом отдельных полостей, в прилежащем веществе мозга – дистрфические изменения, следы старых кровоизлияний. Послеоперационное течение: прогрессирующее ухудшение состояния со 2-х суток после операции, в виде нарастания стволовой симптоматики. При КТ на 2-е сутки – выраженный диффузный отек и дислокация мозга (В, Г). Установлен НВД. Начата противоотечная терапия. Эти мероприятия были неэффективны. С 3-их суток после операции – нарушение дыхания, кома. Исход: Смерть на 4-е сутки после операции. Патологоанатомический диагноз: нарушение кровообращения в стволе мозга с множественными очагами ишемического размягчения, отек ствола. Обнаружена кавернозная мальформация в околопочечной клетчатке.

Неоперированные больные. Амбулаторно обследован 31 больной с одиночной каверномой мозжечка. У 18 из них имела место типичная клиника кровоизлияния. 5-ти больным была предложена операция, от которой они воздержались. У 6-х больных имела место неспецифическая церебральная симптоматика, чаще всего в виде неопределенных головных болей. У 7 человек кавернома явилась случайной находкой.

Таким образом, при кавернозных мальформациях мозжечка варианты клинического течения заболевания, инструментальная диагностика, дифференциальный диагноз, а также результаты гистологических исследований в целом соответствуют аналогичным параметрам при кавернозных мальформациях больших полушарий мозга. Клиническая симптоматика при КМ мозжечка обусловлена локализацией, и в значительной степени сходна с проявлениями других объемных образований задней черепной ямки. При удалении КМ мозжечка риск развития осложнений в виде появления или нарастания очаговой симптоматики соответствует аналогичному риску при удалении каверном больших полушарий корковой и субкортикальной локализации. В случае появления, послеоперационная очаговая симптоматика, как правило, полностью или частично обратима и редко приводит к тяжелой инвалидности. Как и в случаях хирургических вмешательств по поводу каверном другой локализации, существует риск летального исхода, который выше, чем при операциях при КМ больших полушарий. В этой связи удаление бессимптомных каверном мозжечка не рекомендуется, а показания к операциям при минимальной симптоматике должны быть тщательно взвешены. Удаление КМ мозжечка показано при кровоизлияниях с формированием больших гематом, особенно при развитии признаков окклюзии ликворных путей и при внутричерепной гипертензии, а также в случаях повторных кровоизлияний с формированием стойких мозжечковых нарушений.

10.5. Кавернозные мальформации и гематомы ствола головного мозга

Каверномы ствола занимают особое место среди каверном ЦНС, с одной стороны – в связи с опасностью самого заболевания, с другой – в связи со сложностью операций на стволе мозга.

Первое удаление каверномы ствола на уровне моста описал Dandy в публикации 1928г (97). В дальнейшем стали накапливаться сообщения о клинических случаях сосудистых мальформаций ствола (89, 37, 59, 211, 219), и операциях по их удалению (47, 102, 112, 176, 191). Эти операции часто выполнялись без точно установленного предоперационного диагноза, который становился очевиден только после вмешательства. В 90-е годы c появлением новых диагностических возможностей представления о сосудистых мальформациях ствола существенно расширились, а число операций увеличилось, что позволило сформулировать показания и противопоказания к этим сложным вмешательствам (122, 130, 173, 320, 363).

В НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко первые операции по удалению гематом и каверном ствола были выполнены более 25-ти лет назад (11). К настоящему времени в институте собран уникальный материал – 347 больных с каверномами ствола головного мозга, из которых более 220 оперированы. Сопоставимыми сериями располагают клиники Китая – Beijing Neurosurgical Institute, 137 операций (342), Beijing Tiantan Hospital, 242 операций (208), и клиники США – Barrow Neurological Institute, где выполнено 300 операций (29), и нейрохирургические клиники Стенфорда – 136 операций (270). Результаты удаления КМ ствола представлены также в большом числе публикаций с сериями до нескольких десятков больных. В общей сложности к настоящему времени в литературе имеется около 1400 сообщений об удалении КМ ствола мозга (148, 208, 263, 270). В тех случаях, когда речь идет об операциях на стволе головного мозга, крайне важно представлять себе характер патологии.

В общем разделе мы обращали внимание на то, что в клинической практике термином «кавернома», помимо типичных кавернозных мальформаций, нередко обозначают сосудистые образования, причина образования и гистологическая принадлежность которых остаются невыясненными. К ним, в первую очередь, относятся острые, подострые и хронические гематомы, а также сосудистые мальформации недифференцированного типа.

Анализируя наш материал, мы обратили внимание на то, что такие образования наиболее часто встречаются в стволе мозга – среди оперированных больных они составили около половины случаев: капсула гематомы обнаружена в 32% биопсий, недифференцированный порок развития сосудов или фрагменты, напоминающие каверному – в 24% биопсий, типичная ткань КМ – в 44% (см. табл. VII). Результаты гистологических исследований согласуются с результатами МРТ, при которой в большом числе случаев выявляется картина, типичная для острой, подострой или хронической гематомы без характерных для КМ признаков.

Основываясь на этих данных, мы считали практически значимым выделить следующие варианты сосудистой патологии ствола мозга, обычно объединяемые в литературе под общим названием кавернозных мальформаций:

I – гематомы ствола (острые, подострые, хронические), без МРТ признаков сосудистой мальформации;

II – кавернозные мальформации с МРТ признаками, обусловленными кровоизлияниями (гематомы разной давности). Гематомы могут локализоваться как в пределах самой мальформации (что бывает чаще), так и за ее пределами;

III – кавернозные мальформации без признаков объемного кровоизлияния.

В отношении I группы необходимо подчеркнуть, что хотя МРТ (а часто и гистологическое исследование) не уточняет причины кровоизлияния, не вызывает сомнения, что в основе возникновения гематом лежит разрыв сосудистой мальформации. Какой? – неизвестно. Это могут быть микрокаверномы, АВМ, телеангиэктазии, мальформации смешанной природы (само собой разумеется, что в этой работе мы не рассматриваем кровоизлияния в стволе как проявление гипертонической болезни).

Гематомы, возникающие в результате разрыва КМ или другой сосудистой мальформации (в том числе, и не выявленной при МРТ исследовании), со временем претерпевают существенные изменения.

Острая гематома переходит спустя 2—4 недели в стадию подострой, а затем – хронической гематомы, окруженной плотной капсулой. Гематома может также опорожниться в IV желудочек или подвергнуться резорбции с формированием на её месте мезедермального рубца или кистозной полости.

В зависимости от времени, прошедшего после кровоизлияния, существенно меняются особенности КТ и МР изображения. Это особенно ярко прослеживается при МРТ, и в значительной степени связано с превращением оксигемоглобина в метгемоглобин. Эти вещества обладают выраженными парамагнитными свойствами, определяющими вид образования на МР томограммах.

В острой стадии кровоизлияния при КТ выявляется очаг повышенной плотности, соответствующей плотности крови, а при МРТ в режимах Т1 и Т2 – очаг пониженного сигнала (рис. 91).

Спустя примерно 2 недели после кровоизлияния, в подострой стадии, на КТ сохраняется зона повышенной плотности, которая при МРТ исследовании в режиме Т1 и Т2 визуализируется как зона сигнала повышенной интенсивности с четкими контурами, нередко с признаками перифокального отека (рис. 92).

В хронической стадии (более 1,5—2 месяцев с момента кровоизлияния) на КТ визуализируется очаг пониженной плотности, накапливающий контрастное вещество по периферии в виде кольца. МРТ в этой стадии заболевания выявляет зону повышенного сигнала в режиме Т1 и Т2, иногда с понижением интенсивности сигнала в центре очага (рис. 93, 94).

Рис. 91. Острые гематомы моста мозга. А – гематома моста (7 суток с момента кровоизлияния). КТ головного мозга без контрастного усиления – очаг повышения плотности с перифокальной зоной отека, IV желудочек компремирован. Б – гематома правой половины покрышки моста мозга (3 дня с момента кровоизлияния). МРТ, режим Т2, аксиальная проекция – очаг пониженного сигнала с перифокальной зоной отёка

Рис. 92. Подострая гематома правой половины моста на МРТ (1 месяц с момента кровоизлияния). А – МРТ, режим Т1 аксиальная проекция; Б – МРТ, режим Т2, аксиальная проекция. Виден очаг повышенного сигнала в базисе и покрышке моста мозга справа, IV желудочек деформирован, перифокальная зона отёка (стрелка)

Рис. 93. Хроническая гематома моста мозга (давность болезни с момента первого кровоизлияния – 2 месяца), подострое (повторное) кровоизлияние в полость хронической гематомы. А – КТ без контраста: очаг понижения плотности с зоной перифокального отёка, очаг повышенной плотности – свежее кровоизлияние в полость хронической гематомы (давность кровоизлияния 1 неделя); IV желудочек сдавлен. Б – КТ с контрастом: накопление контрастного вещества в виде «кольца» по периферии очага пониженной плотности (стрелка) – капсула хронической гематомы

Рис. 94. Хроническая гематома левой половины моста мозга н МРТ (2 месяца с момента кровоизлияния). А – МРТ, режим Т1, сагиттальная проекция. Б – МРТ, режим Т2, аксиальная проекция – очаг гиперинтенсивного сигнала в базисе моста мозга слева

Распространенность. В нашей серии больные с гематомами и КМ ствола составили около 22% всех наблюдений и 27% оперированных. Эти цифры сопоставимы с приводимыми в литературе, согласно которым частота каверном стволовой локализации составляет 11% – 30% (31, 64, 108, 180, 248, 278, 294). У 27 человек каверномы ствола были в составе множественных (см. табл. XVIII). В последнее время в связи с высокой разрешающей способностью МРТ в отдельных случаях у больных с типичными КМ различной локализации выявляются множественные мелкие сосудистые мальформации ствола (см. рис. 116, II-A).

Размеры и локализация. В стволе мозга каверномы наиболее часто располагаются на уровне моста – 78% наблюдений. Вторым по частоте является средний мозг – 34% случаев. Реже всего каверномы ствола можно выявить в продолговатом мозге – 5% случаев. Как и каверномы другой локализации, каверномы ствола, особенно достаточно крупные, могут распространяться на соседние образования – зрительный бугор, среднюю ножку мозжечка. К очень редким наблюдениям относятся каверномы краниоспинального расположения (рис. 95).

Каверномы ствола чаще всего занимают среднее положение, то есть находятся в покрышке, и, как правило, находятся под слоем мозгового вещества. Реже всего встречаются каверномы вентрального расположения (287).

Рис. 95. Краниоспинальная кавернозная мальформация у 4-х летнего ребенка с множественными кавернозными мальформациями. А – краниоспинальная КМ (МРТ, режим Т2, сагиттальная проекция). Б – КМ левой гемисферы мозжечка (МРТ, режим Т2, аксиальная проекция) (б-ной П-в, 4г)

Размеры каверном и гематом ствола колеблются от очень мелких образований до мальформаций, занимающих весь поперечник ствола мозга и имеющих значительную протяженность. Как и при КМ другой локализации, объем каверном ствола может меняться в зависимости от стадии заболевания – увеличиваться в остром периоде за счет образования гематом и уменьшаться после их рассасывания. На месте гематом в редких случаях можно видеть постгеморрагические полости.

Каверномы ствола часто сочетаются с венозными ангиомами, но до хирургического вмешательства последние диагностируются редко. По некоторым данным, ВА сопутствуют каверномам ствола во всех случаях (29, 244).

Клиника заболевания. Клинические проявления и течение заболевания в выделенных нами группах имеют как общие признаки, так и различия.

В большинстве случаев (92%) даже при кровоизлияниях небольшого объема выявлялась отчетливая очаговая симптоматика. Это связано с очень тесным расположением проводниковых систем и ядерных образований в стволе головного мозга.

Более чем у половины больных (64%) первое кровоизлияние развивается на фоне полного здоровья. У остальных пациентов первому очевидному кровоизлиянию на протяжении ряда лет могут предшествовать «предвестники»: головные боли, головокружения, преходящие неврологические симптомы, или сочетание этих признаков, которые предположительно можно объяснить микрокровоизлияниями и процессами тромбообразования в мальформации.

Очаговая неврологическая симптоматика при кровоизлиянии, за крайне редкими исключениями, развертывается на фоне сохранного сознания, у половины больных – на фоне головной боли. Последующее течение заболевания определяется изменениями, происходящими в зоне кровоизлияния: резорбция крови или формирование хронической гематомы. Эти процессы определяют паттерн дальнейшего течения болезни.

В зависимости от характера дебюта неврологической симптоматики и темпов её нарастания, можно выделить два варианта развития клинической картины:

1. Инсультоподобный – симптоматика нарастает в течение непродолжительного отрезка времени, максимум одну неделю, затем стабилизируется. Сроки стабилизации варьируют от нескольких дней до месяца, после чего симптоматика постепенно регрессирует, что приводит к полной или частичной ремиссии.

2. Псевдотуморозный (опухолеподобный) – медленное, но неуклонное нарастание симптоматики поражения ствола головного мозга в течение нескольких недель, иногда месяцев. В отдаленном периоде (спустя месяц или более) все же наступает стабилизация, и даже частичный регресс симптомов.

В случаях, когда кровоизлияния повторяются, заболевание приобретает волнообразный характер.

Факт состоявшегося кровоизлияния верифицируется при помощи КТ и МРТ исследования.

Структура очагового синдрома определяется исключительно локализацией патологического образования, и чаще всего включает признаки поражения как ядер ЧМН, так и проводящих путей. Превалируют синдромы поражения моста ввиду наиболее частой локализации мальформаций именно в этом отделе ствола мозга. Следует отметить, что классические синдромы поражения ствола головного мозга, описанные при нарушениях мозгового кровообращения, нетипичны для пациентов с этой формой патологии. Описаны редкие формы течения болезни, как например, по типу тригеминальной невралгии при КМ моста (70).

Тяжесть состояния больных в наибольшей мере определяется такими симптомами, как головокружение, нарушение движений глазных яблок, периферический парез лицевого нерва, бульбарными или псевдобульбарными нарушениями, парезами конечностей и туловищной атаксией. Помимо очаговых симптомов, могут развиться гипертензионные симптомы вследствие окклюзии ликворных путей, особенно при КМ среднего мозга.

Очевидно, что совокупность факторов, таких как интенсивность, продолжительность кровотечения, объём гематомы, характер и размеры сосудистой мальформации, явившейся причиной кровоизлияния, предопределяют полиморфизм течения болезни, которая может проявиться как яркой неврологической симптоматикой, так и протекать с минимальными симптомами.

Так, в группе гематом без МРТ признаков мальформации неврологическая симптоматика развивалась остро или подостро и определялась размером и локализацией гематомы. При обширных, занимающих не только покрышку, но и базис ствола кровоизлияниях, состояние больных было особенно тяжелым (в среднем 30—50 баллов по шкале Карновского – ШК), причем тяжесть состояния у больных с подострыми гематомами в значительной степени определялась перифокальным отёком.

В группе больных, у которых при МРТ выявлялась типичная КМ, наиболее характерным были неоднократно повторяющиеся кровоизлияния (частота кровоизлияний на пациента на год составила 8,3%), но при этом средняя оценка тяжести состояния по ШК даже на пике нарастания симптоматики редко была ниже 60—70 баллов.

Вероятность повторных кровоизлияний расценивается как одно из показаний для удаления КМ. Как показало наше исследование, количество кровоизлияний из КМ ствола ограничено. Количество клинически четко очерченных кровоизлияний, даже у больных с многолетним сроком наблюдения, как правило, не превышает 2—4 эпизодов. Этот факт позволяет говорить нам о своеобразном «лимите» кровоизлияний, на что указывают и другие авторы в отношении КМ любой локализации (42). Объяснить этот феномен можно процессами тромбирования, склерозирования и кальцификации кавернозной мальформации.

К сожалению, на эту существенную особенность клинического проявления кавернозных мальформаций не обращается должного внимания, и большинство авторов принимают за аксиому положение, что, если у больного было несколько кровоизлияний, то неизбежны и новые. При этом четких критериев риска развития повторного кровоизлияния на сегодняшний день нет (135, 148, 189, 196, 248, 279).

Следует особо подчеркнуть, что частота повторных кровоизлияний зависит от характера патологии. В группе пациентов, у которых была выявлена гематома ствола без МРТ признаков КМ, кровоизлияния чаще были однократными (77%). Предполагаемый риск повторных кровоизлияний составил 4% в год. В тоже время, при МРТ верифицированных КМ этот риск был существенно выше – 8,3%. Этот факт ещё раз подчеркивает различия в особенностях клинического проявления в группе гематом без установленной на МРТ причины их возникновения, и в группе с верифицированной при МРТ каверномой.

У небольшой части пациентов с кавернозными мальформациями явная клиника кровоизлияния отсутствует, или она прослеживается только в дебюте заболевания. Волнообразное течение болезни в виде повторяющихся эпизодов появления и последующего парциального регресса симптомов поражения ствола головного мозга на протяжении многих лет нередко расценивается как недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе или демиелинизирующий процесс. Постепенно усугубляющаяся неврологическая симптоматика в этих случаях, вероятнее всего, обусловлена изменениями, происходящими в кавернозной мальформации – тромбированием её полостей, нарушением венозного оттока и увеличением размеров.

Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации гематом и КМ в стволе мозга. При мальформациях среднего мозга, расположенных в области крыши и/или покрышки, чаще всего возникают симптомы парциального поражения III нерва или синдром Парино, которые сочетаются с признаками поражения медиальной петли в виде контралатеральных нарушений чувствительности (преимущественно поверхностной), или отмечается контралатеральный тремор (за счёт поражения красного ядра или волокон верхней ножки мозжечка на участке от перекрёста Вернекинга до красного ядра). Изолированное поражение III нерва наблюдается крайне редко.

При локализации мальформации исключительно в ножке мозга, доминирует контралатеральная очагу пирамидная симптоматика и туловищная атаксия, обусловленная поражением кортико-понтинных путей.

При локализации мальформации в области моста мозга структура неврологического синдрома в значительной мере определяется топографией в пределах моста мозга, а именно: поражением базиса, покрышки или обоих этих отделов моста; расположением относительно средней линии и длинника моста (каудально, рострально). Крайне редко наблюдается изолированное поражение либо ядер ЧМН, либо длинных проводников. Как правило, их поражение сочетанное. При поражении покрышки моста превалируют нарушения движений глазных яблок по горизонтали, либо за счёт поражения волокон медиального продольного пучка и «центра» горизонтального взора, либо только за счет ядра VI нерва. Тесная анатомо-функциональная связь системы регуляции горизонтального взора и вестибулярных ядер объясняет частое сочетание нарушений движений глазных яблок по горизонтали с системными головокружениями, тошнотой и рвотой. Нарушения движения глазных яблок по горизонтали нередко сочетаются с дисфункцией мимической мускулатуры (поражение ядра или корешка VII нерва), а также контралатеральными очагу нарушениями поверхностной и глубокой чувствительности (поражение спиноталамического тракта и медиальной петли). Признаки изолированного поражения VII нерва наблюдаются крайне редко, как исключение, чаще они сочетаются с симптомами поражения либо VI нерва, либо волокон медиального продольного пучка и «центра» горизонтального взора. При поражении базиса моста доминирует пирамидная симптоматика, а при тотальном поражении моста выявляются грубые симптомы, как со стороны базиса моста, так и покрышки.

При поражении продолговатого мозга в клинике доминирует выраженный бульбарный синдром, чаще всего сочетающийся с признаками поражения медиальной петли в виде нарушения поверхностной чувствительности и с умеренно выраженной туловищной атаксией.

Выбор тактики лечения и показания к операции. Выбор тактики лечения – оперировать или отдать предпочтение консервативному ведению – всегда сложен. Принятие решения нередко даётся непросто, колебания и сомнения обусловлены, с одной стороны, реальной вероятностью развития спонтанной ремиссии, а с другой – риском нарастания симптоматики после хирургического вмешательства.

В литературе обсуждаются различные критерии выбора, как операции, так и консервативного ведения (29, 63, 122, 148, 208, 321, 342, 363).

Наш опыт позволяет в первую очередь связать показания к операции с характером патологии. Есть существенные различия в исходе хирургического лечения в основных группах – гематомах без МР признаков мальформации и при кавернозных мальформациях. В случаях гематом первые 4 недели с момента кровоизлияния – это подострая гематома, предполагающая наиболее благоприятный исход хирургического вмешательства. Отсрочка операции приводит к формированию хронической гематомы, развитию рубцовых изменений, уменьшению объема гематомы, что создает дополнительные трудности при её удалении и влияет на исход операции. Окончательно стратегия ведения каждого конкретного больного вырабатывается при учёте и других параметров: времени, прошедшего с момента кровоизлияния; количества перенесенных кровоизлияний; тяжести состояния больного.

На сегодняшний день не существует чётких прогностических критериев вероятности повторного кровоизлияния. Возможно, что изучение процессов ангиогенеза, о которых мы упоминали выше, позволит прогнозировать очередное кровоизлияние. В связи с обсуждавшимся ранее «лимитом» кровоизлияний, целесообразность проведения операции исключительно с целью профилактики последующего кровоизлияния у больных, исчерпавших этот «лимит», сомнительна.

Мы полагаем, что, у пациентов с рецидивирующими кровоизлияниями операцию целесообразно производить в период персистенции гематомы. При резорбции кровоизлияния от операции следует воздержаться и произвести её лишь при условии развития следующего, не упуская при этом время.

Клиническое благополучие пациента – ведущий показатель, оправдывающий отказ от хирургического лечения и выбор консервативного ведения у больных с небольшими гематомами, даже в случаях острых и подострых кровоизлияний. В этих ситуациях многое зависит от решения самого больного, проинформированного о возможных осложнениях операции, и о возможном дальнейшем течении болезни при отказе от операции.

При отборе пациентов для хирургического лечения мы учитывали следующие критерии:

1. Тяжесть состояния пациента к моменту операции

2. Объём кровоизлияния (гематомы)

3. Количество перенесенных ранее кровоизлияний

4. Локализация мальформации и её близость к поверхности ствола мозга.

Анестезиологическое обеспечение операций. Все операции проводятся под эндотрахеальным наркозом и постоянным мониторингом ЭКГ, АД, парциального давления СО2 и частоты дыхания. Обязательным анестезиологическим пособием являются также: пункция центральной вены, открытое измерение АД, а также умеренная гиперволемия для создания положительного венозного давления (при операции в положении больного сидя).

В случаях проведения интраопераицонного мониторинга ядер дна IV желудочка и/или исследования моторных вызванных потенциалов, на этапе интубации применяются деполяризующие миорелаксанты и субапнойная доза антидеполяризующих миорелаксантов, поддержание наркоза осуществляется путем инфузии депривана (20 – 50 мл/ч) или фентанила (10мл/ч).

Выбор хирургического доступа основывается на тщательном изучении топографии образования по данным МРТ. Удаление гематомы и/или мальформации производится со стороны её наиболее близкого прилежания к поверхности ствола головного мозга.

При выборе доступа необходимо стремиться к тому, чтобы его направление, по возможности, соответствовало оси, проходящей через точку на поверхности ствола, наиболее близкую к мальформации или гематоме, и через их центр.

Чаще других применяется срединная субокципитальная краниотомия с доступом через IV желудочек. Это связано с тем, что большая часть гематом и кавернозных мальформаций располагается субэпендимарно, в области покрышки моста мозга. Даже при больших гематомах, занимающих практически весь поперечник ствола головного мозга, данный доступ являлся наиболее приемлемым, в виду простоты его выполнения и меньшей, по сравнению с другими доступами, травматичностью. При интракраниальном этапе операции, чтобы направление оси хирургических манипуляций сохранялось по возможности близким к оптимальному (т. е. проходило через две упомянутых ранее точки) зачастую необходимо обнажение дна IV желудочка вплоть до каудальных отделов водопровода мозга. Во многих случаях достаточно лишь коагуляции и рассечения сосудистого сплетения в области отверстия Мажанди (рис. 96). В отдельных случаях для дополнительного расширения доступа может быть использован подход между червем мозжечка и его гемисферой, при этом сосудистое сплетение коагулируется в области бокового выворота (telovelar approach) (326).

При вентро-латеральном расположении патологического образования часто используется ретросигмовидный субокципитальный доступ, который, однако, не позволяет во всех случаях достаточно полноценно ревизовать полость гематомы или хорошо обнажить кавернозную мальформацию. В таких случаях оправдано использование ретролабиринтного пресигмовидного или субвисочного доступов, поскольку они обеспечивают более широкий угол обзора операционного поля и, соответственно, большую возможность радикального удаления мальформации и капсулы хронической гематомы (рис. 97). Можно также во время операции воспользоваться эндоскопом с углом обзор 30 и 75 градусов для осмотра полости гематомы и оценки радикальности её удаления.

В последние годы появились отдельные сообщения о возможности применения, при вентральном расположении образования на уровне моста, транссфеноидального доступа и трансорального транскливального доступа (41, 287).

При удалении гематомы и/или каверномы среднего мозга применяются субтенториальный-супрацеребеллярный (рис.98) или затылочный интергемисферный доступ с рассечением намета мозжечка. Может быть использован также субхориоидальный доступ.

Рис. 96. Удаление хронической гематомы моста мозга из субокципитальной краниотомии с доступом через IV желудочек. А, Б – МРТ до операции, режим Т1. В, Г – МРТ после операции, режим Т2. Полное опорожнение гематомы

Рис. 97. Удаление кавернозной мальформации правой половины базиса моста мозга в стадии кровоизлияния из ретролабиринтного, пресигмовидного доступа. А – МРТ до операции, режим Т2. Б – МРТ после операции, режим Т2. Полное удаление мальформации

Рис. 98. Удаление хронической гематомы левой половины покрышки среднего мозга из субтенториального-супрацеребеллярного доступа. А – МРТ до операции, режим Т1. Б – МРТ после операции, режим Т1. Гематома удалена полностью

Рис. 99. Зоны энцефалотомии ствола

Выбор адекватного подхода определяется исключительно локализацией КМ в пределах среднего мозга и распространением в прилежащие структуры – мост, зрительный бугор. В отдельных случаях, например, при удалении мальформации в передних отделах ножки мозга, может быть использован птериональный доступ. Надежными анатомическими ориентирами при использовании этого доступа является глазодвигательный нерв и задняя соединительная артерия.