Текст книги "История эпидемий. От чёрной чумы до COVID-19"

Лихорадка Денге

Другие названия: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь – острое вирусное заболевание, передаваемое комарами. Распространена эта лихорадка в Азии, Океании и Африке.

Протекает с температурой, интоксикацией, мышечными и суставными болями, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки Денге развивается геморрагический синдром, то есть уменьшается свертываемость крови, появляются синяки и кровотечения. Восстановление обычно занимает от 2 до 7 дней. В небольшом количестве случаев заболевание перерастает в тяжелую лихорадку, также известную как геморрагическая лихорадка Денге, приводящая к кровотечению, низкому уровню тромбоцитов и «утечке» плазмы крови, или синдрому шока Денге, при котором кровяное давление падает до опасно низких значений. Помимо уничтожения комаров, ведется работа по лечению, направленному непосредственно на вирус.

Источниками инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары. Чаще всего заражение происходит при контакте с насекомыми – основными местами размножения комаров являются глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов.

Смертность при геморрагической форме оценивается в 50 %. Инкубационный период составляет в среднем от 3 до 14 дней (чаще 5–7 дней).

Классическая лихорадка Денге (заболевает человек при первичном инфицировании): повышение температуры до 39–40 °C (к концу третьих суток температура резко снижается, а через 1–3 дня вновь повышается, далее опять снижается через 2–3 дня); учащение пульса в начале заболевания, а через 2–3 дня он сильно урежается; озноб; боли в костях (чаще в позвоночнике); боли в суставах (особенно в коленных суставах); боли в мышцах; анорексия (отказ от еды из-за отсутствия аппетита); адинамия (резкий упадок сил); тошнота; головокружение; бессонница; покраснение и отечность лица; покраснение глаз; покраснение горла; различная зудящая сыпь (сначала сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности и сохраняется 3–7 дней); нарушение сознания наблюдается в 0,5–6,0 % тяжелых случаев, что связано либо с вирусным энцефалитом, либо косвенно, в результате недостаточности жизненно важных органов, например печени.

Геморрагическая лихорадка Денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) – острая форма классической лихорадки Денге. Она развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию. Геморрагическая форма возникает при многократном инфицировании разными штаммами вируса и проявляется следующими симптомами: повышение температуры тела до 39–40 °C; кашель; анорексия; тошнота; рвота; боли в животе; увеличение лимфатических узлов; увеличение печени; выраженная слабость; петехиальная сыпь (кровоизлияния на коже); десневое, желудочно-кишечное кровотечения; рвота кровью; снижение артериального давления, учащение пульса; бледность, синюшность кожи.

Болезни с похожими симптомами: малярия; лихорадка чикунгунья; лихорадка паппатачи; желтая лихорадка; лихорадка Марбург; лихорадка Ласса; сепсис; менингококцемия; лихорадка Зика.

Осложнения лихорадки Денге: инфекционно-токсический шок; энцефалит; менингит; психоз; полиневрит; пневмония; паротит; отит.

Лихорадка Зика

Острое инфекционное заболевание вызывает вирус Зика из рода Флавивирусов.

Человеку ее передают комары из рода Aedes, по развитию она сходна с такими инфекционными заболеваниями, как желтая лихорадка, лихорадка Денге и чикунгунья благодаря единому вирусу-возбудителю (флавивирусу).

Протекает относительно доброкачественно, с сыпью, непродолжительной лихорадкой без выраженной интоксикации.

Источник инфекции и резервуар в дикой природе остаются неизвестными. Наиболее вероятно, что люди являются источником инфекции как минимум во время острых проявлений у них заболевания. Передача болезни к другим людям осуществляется через укусы комаров, чаще всего в тропических и экваториальных регионах. В 2009 году был установлен факт половой передачи вируса от человека к человеку.

О продолжительности и силе иммунитета после перенесенной болезни пока точно неизвестно.

В последнее время болезнь привлекает к себе пристальное внимание из-за возможности значительного мирового распространения, легкого заражения путешественников, а также из-за вероятности воздействия на ребенка у беременных женщин. Подозревается, что после перенесения этой лихорадки ребенок может родиться с микроцефалией (значительным уменьшением размеров черепа и, соответственно, головного мозга), обнаруживаемого сегодня в эндемичных по вирусу районах Бразилии.

В России первый случай заражения был зафиксирован 15 февраля 2016 года. В ноябре 2016 года Роспотребнадзор сообщил о еще 13 случаях завоза лихорадки из карибских стран.

Со времени открытия до 2007 года подтверждённые случаи инфекции в Африке и Юго-Восточной Азии были редкими. Но в 2007 году сначала возникла большая эпидемия болезни на островах Микронезии, а немного спустя, в Полинезии. Вспышка распространилась на острова Кука и Новую Каледонию. В 2016 году эпидемия лихорадки Зика началась в Латинской Америке.

Лихорадка Ласса

Это острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок. Она вызывается одноименным аренавирусом и относится к особо опасным инфекциям. По своим свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах.

Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки.

Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может находиться пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании зараженных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем (от матери ребенку).

Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.

Попадает в организм человека вирус Ласса через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву глаз, поврежденную кожу.

Инкубационный период занимает 7–14 суток. Температура нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39–40 °C. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой у 80 % больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к обезвоживанию. В начале второй недели присоединяются носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, симптоматики менингита, нарушения сознания, тугоухости. Наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, увеличение печени, урежение пульса, снижение давления.

В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2–3 недели происходит медленное снижение температуры. Длительно сохраняется общий упадок сил, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Лихорадка Эбола

Она вызывается вирусом Эбола. Это редкое, но крайне опасное заболевание.

Относится к группе геморрагических лихорадок, характеризуется крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Впервые лихорадка Эбола заявила о себе в 1976 году, когда одновременно были зарегистрированы две вспышки инфекции в Судане и Заире (Конго). Свое название лихорадка получила в честь реки Эбола в Заире, где впервые был выделен вирус. Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90 %. В августе 2014 года ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.

Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.

Входными воротами инфекции служат микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки, однако местные изменения в очаге внедрения вируса отсутствуют. В результате нахождения вируса в организме человека уменьшается образование тромбоцитов, происходит поражение внутренних стенок сосудов, развиваются кровоизлияния и очаги некроза во внутренних органах, так что может начаться гепатит, пневмония, отек легких, панкреатит, орхит, эндартериит мелких артерий и др. При вскрытии обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, гонадах.

Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5 %).

Инкубационный период при лихорадке Эбола длится от нескольких дней до 14–21 дня. Вслед за этим наступает резкое и внезапное заболевание. В начальном периоде лихорадки Эбола преобладают общие проявления: интенсивная головная боль в области лба и затылка, боли в шее и пояснице, боли в суставах, выраженная слабость, подъем температуры тела до 39–40 °C, отсутствие аппетита. У большинства больных отмечается першение и сухость в горле (ощущение «веревки» или болезненного «шара»), развитие ангины или язвенного фарингита. При лихорадке Эбола практически с первых дней возникают боли в животе и диарея. Лицо больного приобретает маскообразный вид с запавшими глазами и выражением тоски; нередко пациенты дезориентированы и агрессивны.

Примерно с 5–7 суток, в период разгара клинического течения, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются боли в животе, понос становится очень сильным и кровавым, развивается острый панкреатит. С 6–7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты, орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.

В 10 % случаев через 2–3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период полного исчезновения симптомов растягивается на 2–3 месяца. В это время больной чувствует слабость, у него плохой аппетит, боли в животе, выпадение волос, иногда развиваются тугоухость, потеря зрения, психические нарушения.

Оспа натуральная

Натуральная или черная оспа – крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару.

Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус. Он имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше – до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 градусов) инфекция сохраняет вирулентность (заразность) на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

Раньше считалось, что первые вспышки оспы были зарегистрированы несколько тысяч лет назад – в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа. Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в IV веке нашей эры. Уже в VI веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой красивой женщины в красной одежде – эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

Источник инфекции – больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны. Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже.

Пути передачи – аэрозольные. Вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях. Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95 %. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

Вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы – именно здесь и начинается их активная репликация (воспроизведение). Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия – происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания: продромальный период; стадия высыпаний; период нагноения; этап реконвалесценции. Продромальный этап натуральной оспы – это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от 2 до 4 дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации: пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль. Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы (бугорки). Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки – это оспенные везикулы. Сыпь может покрывать практически любой участок кожи: она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации усиливаются. Спустя еще 6–7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания начинается период реконвалесценции (выздоровления). Температура тела постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

Этот вид оспы передается воздушно-капельным путем, но человек может заразиться и после контакта с больным и прикосновением к пораженным участкам кожи. Человек считается заразным все время от начала озноба до отшелушивания корочек. Вирусом оспы можно заразиться даже после смерти болевшего оспой человека. При тяжелом течении болезни летальный исход может наступить до начала высыпаний. При легкой форме течения оспы сыпь незначительная, пузырьки не превращаются в пустулы и после заживления ранок на коже не остается рубцов, больной выздоравливает в течение двух недель. При легком течении наблюдается лишь общее недомогание. Оспа легкой формы встречается у вакцинированных людей.

После перенесения заболевания возможны осложнения в виде энцефалита, пневмонии, кератита, сепсиса, ирита, кератита и панофтальмита.

В качестве осложнений при оспе наиболее часто наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты. С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Нередко развиваются флегмоны, абсцессы, отиты, лимфадениты, пневмонии, остеомиелиты и плевриты. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными – организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

Полиомиелит

Это детский спинномозговой паралич, острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно поражением нервной системы.

Вирус полиомиелита способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поражать двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга, что ведет к развитию параличей различной степени тяжести.

Возбудителем полиомиелита является РНК-содержащий вирус рода Энтеровирусов. Он устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение 3 месяцев в воде и в течение 6 месяцев – в испражнениях. В условиях низких температур вирус способен длительно сохранять свои инфицирующие свойства. Однако он быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолета, при воздействии большинства дезинфектантов (кроме этилового спирта).

Человек является единственным природным носителем данного вируса. В некоторых условиях могут быть заражены приматы, однако они не могут выступать в роли источника инфекции.

После внедрения в клетки пищеварительного тракта данный вирус начинает размножаться. На 3–5-й день после заражения возникает непродолжительная стадия виремии, то есть выход вируса в кровь. В этот период в большинстве случаев в крови формируются специфические антитела, которые успешно блокируют развитие патогенного агента и уничтожают его, что приводит к развитию бессимптомной формы болезни. Однако в редких случаях возникает массивная вирусемия, которая может стать причиной развития более тяжелой формы заболевания. На этой стадии вирус полиомиелита, в отличие от других энтеровирусов, способен проникать в нервную ткань, а точнее, в нервные клетки серого вещества спинного и головного мозга.

Он присутствует в тканях спинного мозга только несколько дней. По истечении этого срока вирус не обнаруживается, однако воспалительная реакция в нервных тканях продолжается и может длиться несколько месяцев, вызывая все большее поражение нейронов. Это приводит к параличам тех мышц, которыми управляют пораженные нейроны.

Заразиться полиомиелитом можно только от другого человека, который в данный момент либо болеет, либо находится в стадии выделения вируса. Однако следует понимать, что по причине хорошей устойчивости к факторам внешней среды вирус может попасть в организм другого человека не только во время какого-либо тесного контакта, но и посредством ряда других путей.

Существуют три пути проникновения вируса.

Пищевой путь наиболее важен в эпидемиологическом плане. Передача инфекции происходит в результате обсеменения продуктов питания частичками вируса, которые могут быть занесены при несоблюдении личной гигиены, при недостаточном санитарном и гигиеническом контроле.

Водный путь предполагает, что вирус попадает в организм во время употребления зараженной воды. Однако при полиомиелите, из-за особенностей возбудителя, данный путь встречается довольно редко. Тем не менее при значительном загрязнении водных источников сточными водами, канализационными водами и прочими нечистотами он может служить источником распространения инфекции.

Бытовой путь предполагает заражение через предметы обихода. Контакт с предметами, обсемененными вирусными частицами, сам по себе не несет опасности в данном случае, однако при недостаточном соблюдении личной гигиены вирус с кожи рук может попасть на слизистые оболочки рта, то есть в среду, благоприятную для его развития.

В некоторых случаях выделяют еще и аэрозольную передачу, то есть вместе с частичками слюны и мокроты, выделяемой при кашле, чихании, разговоре. Однако данный путь является опасным лишь при условии довольно близкого контакта.

В подавляющем большинстве случаев полиомиелит протекает по типу скрытой инфекции. Клинические проявления возникают только у 0,5–1 % от общего числа инфицированных. Однако выделяют вирус все зараженные в течение 2–3 недель после начала болезни.

Есть несколько форм протекания болезней.

Инаппарантная (атипичная) форма. Характеризуется выявлением заболевания лишь после лабораторного исследования. Состояние ребенка не страдает, вирус находится только в кишечнике, за пределы его не выходит и нервную систему не поражает. Такая форма полиомиелита характерна для здоровых вирусоносителей.

Абортивная (атипичная) форма протекает как общее инфекционное заболевание. Появляются повышение температуры, слабость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, тошнота. Иногда бывают кашель, насморк, боль в горле. Поражения центральной нервной системы не наблюдается. Такая форма заканчивается выздоровлением.

Менингеальная (непаралитическая) форма протекает по типу серозного менингита. Характерно острое начало с интоксикацией: повышение температуры до высоких цифр, резкая головная боль, тошнота, частая рвота, раздражительность, плаксивость. При осмотре выявляют менингеальные знаки, характерные для воспалительного поражения оболочек головного мозга. К ним относятся: ригидность затылочных мышц (затруднение наклона головы вперед из положения лежа на спине), симптом Кернига (невозможность разгибания ноги, согнутой в тазобедренном суставе под углом 90°, в коленном суставе), симптомы Брудзинского (наблюдается поднятие ноги при сгибании головы из положения лежа на спине, при надавливании в надлобковой области, а также при поднятии другой ноги). Могут быть мышечные подергивания и непроизвольное движение глаз в горизонтальной плоскости. Параличей при данной форме не бывает. Исход благоприятный.

Паралитический период характеризуется наличием сменяющихся четырех периодов (предпаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений).

1) Предпаралитический период длится от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления интоксикации. Возможно появление простудных симптомов, понос или запор. Через 1–2 дня присоединяются симптомы поражения нервной системы: боли в конечностях и спине при движении, рвота, менингеальные симптомы, повышение чувствительности к внешним раздражителям.

2) Паралитический период делится на формы, в зависимости от локализации поражения нервной системы.

Спинальная форма появляется через 1–6 дней и может длиться до 2 недель. Появляются параличи, которые развиваются из-за поражения двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Параличи развиваются быстро, вплоть от нескольких часов после окончания предпаралитического периода. Носят вялый характер: наблюдается снижение мышечного тонуса, рефлексов и атрофия мышц. Чаще поражаются голени, стопы, кисти и предплечья. Если поражаются межреберные мышцы и диафрагма, то развивается дыхательная недостаточность: цианоз, одышка, больной не может глубоко вдохнуть, а также эффективно кашлять.

При бульбарной форме заболевание начинается с резкого подъема температуры до 40 °C и выше с рвотой и сильной головной болью. Одновременно с этим появляется неврологическая симптоматика: поперхивание, невозможность глотания слюны и жидкой пищи, попадание воды в нос, затруднение движения глаз. Поражение голосовых связок характеризуется тем, что ребенок не может говорить, речь смазанная, шепотом. При параличе диафрагмы появляется цианоз, одышка, поверхностное, учащенное дыхание.

Понтинная форма, характеризуется поражением моста мозга и лицевого нерва. Симптоматика выявляется на лице: асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, паралич мимических мышц, асимметрия углов рта, невозможность полного смыкания век.

3) Восстановительный период продолжается до 2 лет. Длительное время может сохраняться снижение тонуса, рефлексов, мышечная атрофия. Возможно появление деформаций суставов и контрактур (невозможность движения в суставах). В связи с тем что ребенок растет, наблюдается отставание пораженной конечности, вследствие этого развивается хромота.

4) Период остаточных явлений может включать в себя: атрофию мышц, контрактуры, деформации, укорочение пораженных конечностей.

На сегодняшний день существуют два основных типа вакцин от полиомиелита, в одной из которых используется живой ослабленный вирус. Данная вакцина обладает рядом преимуществ перед той, в которой используется инактивированный (убитый) вирус, однако в некоторых случаях она может стать причиной развития полиомиелита. По этой причине в некоторых странах отказались от использования живой вакцины.