Текст книги "Психология сердца"

Переживаемые человеком страх или тревога, зачастую не осознанные должным образом, отнесенные больным на счет каких-нибудь «объективных факторов», сопровождаются соматическими и вегетативными реакциями (составные части эмоции): нарастает мышечное напряжение, увеличивается частота сердечных сокращений, колеблется артериальное давление, изменяется характер внешнего дыхания, возникает потливость и т. п. Однако данные соматические симптомы, не являющиеся в прямом смысле болезненными, могут интерпретироваться человеком как свидетельства тяжелой болезни. И хотя мнение пациента не соответствует фактической действительности, в данном случае им руководит не здравый смысл и авторитет врачей, а обеспокоенность собственным состоянием, что и предопределяет его оценку ситуации.

Иными словами, индивид (особенно в тех случаях, когда подлинный субъективно-стрессовый фактор ему не очевиден) может рассматривать данные проявления психического расстройства как свидетельства соматического заболевания, что в свою очередь приводит к увеличению уровня тревоги, соответствующим физиологическим процессам, убеждающим пациента в «правильности» его ошибочных суждений и оценок. Пациенты способны концентрировать свое внимание, детерминированное тревогой, на любых вегетативных проявлениях – от увеличения частоты сердцебиений до расширения или сужения зрачка, предавая данным симптомам устрашающие оценки – от «инфаркта миокарда» до «рака мозга». Причем, как правило, очевидна следующая специфическая черта этой самодиагностики, производимой пациентом: «доказательства», которые он использует для подтверждения собственной убежденности в наличии у него соматического заболевания, соответствуют его представлениям о той или иной болезни, а не тому, какова действительная картина предполагаемых им заболеваний.

Дифференциально-диагностические критерии соматоформной вегетативной дисфункции

I. Несоответствие объективных данных о состоянии пациента характеру приводимых им жалоб.

Критерий считается положительным, когда выявленные объективные признаки соматического страдания (если они все-таки обнаруживаются) не могут приводить (или не приводят у большинства других пациентов) к предъявляемым пациентом субъективным эффектам.

П. Поведение пациента не соответствует типичному поведению больного, страдающего соматическим заболеванием.

Поведение пациентов с вегетососудистой дистонией, как правило, принципиально отличается от поведения действительных кардиологических больных. Если последние зачастую игнорируют симптомы своего недомогания, недостаточно осознают его тяжесть и необходимость лечения, избегают дополнительных консультаций и обследований, минимизируют прием лекарственных средств, нарушают режим терапии, обращаются за помощью только на высоте страдания, пытаются избежать госпитализаций, то больные соматоформным расстройством, напротив, настойчиво ищут медицинской помощи, самостоятельно обследуются, ходят по врачам, пытаются привлечь внимание как специалистов, так и окружающих, стремятся получить назначения, убеждены в наличии у себя серьезного соматического заболевания, не принимают уверений врача в том, что они не страдают этим заболеванием. На высоте приступа невротические больные, как правило, возбуждены, демонстрируют все признаки тревоги, активно ищут врачебной помощи, требуют госпитализации, принятия «срочных мер» и т. п.

III. Выявленные симптомы соматического недомогания не вкладываются (недостаточны или избыточны) в картину какой-либо определенной соматической нозологии.

Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не выявляется, следует думать о невротической природе расстройства.

IV. При подробном сборе анамнеза и клиническом обследовании пациента выявляется этиология, патогенез и клиника психического расстройства пограничного уровня.

Определение «психологической почвы» расстройства может составить определенную проблему, однако необходимо иметь в виду следующие существенные обстоятельства: во-первых, возникновение заболевания в связи с действием фактического или субъективно-значимого психотравмирующего фактора; во-вторых, сопряженность течения заболевания с действием этих факторов; в-третьих, симптом или обеспечивает пациенту возможность «окольной» реализации той или иной фрустрированной потребности (т. е. наличествует «вторичная выгода»), или же представляет собой результат несимметричной (избыточной) реакции на психотравмирующий фактор; в-четвертых, симптомы заболевания объясняются дисбалансом вегетативной нервной системы, гуморальной регуляции, а также мышечным напряжением, связанным с тревогой, и феноменами фиксации на болезненных расстройствах; в-пятых, выявляются симптомы собственно психического расстройства пограничного уровня (включая наличие психопатологических черт характера).

V. Эффективность психотропной терапии, использования анксиолитиков, антидепрессантов и нейролептиков.

При наличии эффекта от использования психотропных препаратов, показанных при данной группе расстройств, делает диагноз соматоформной вегетативной дисфункции несомненным. Хороший терапевтический эффект от препаратов, включающих в свой состав фенобарбитал: корвалол, валокордин и т. п., или других «успокаивающих» средств (в том числе валидол и др.) при отсутствии характерного эффекта от препаратов, показанных при тех или иных соматических заболеваниях, подозреваемых у данного пациента, должен рассматриваться как удовлетворяющий данному критерию дифференциальной диагностики пограничного психического расстройства.

Предъявляемые пациентами с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией сердца и сердечно-сосудистой системы) жалобы, как правило, выглядят следующим образом:

1) «Сердцебиения» – субъективно воспринимаемая работа сердца («колотится», «стучит», «выпрыгивает»), ЧСС более 80 в минуту. Симптом может появляться эпизодически в очевидной связи с индивидуально-стрессовыми событиями (что свидетельствует об относительной неустойчивости патологической реакции), спонтанно и часто (признак устойчивости дисфункции), регулярно в определенное время или в определенных обстоятельствах (очевидное свидетельство условно-рефлекторной природы расстройства).

2) «Перебои в работе сердца». Как правило, это «перебои» субъективного характера, «кажущиеся», в крайних случаях – функциональные (т. е. при панических атаках, например, экстрасистолия может быть зарегистрирована объективно). «Сердце замирает», «останавливается, потом снова запускается».

3) «Боли в области сердца». Боли в области сердца у пациентов с невротическими и соматоформными расстройствами существенно отличаются от ишемических болей: эти боли, как правило, точечные («симптом пальца»), без соответствующей иррадиации, возникают без непосредственной связи с физическими нагрузками. Последний критерий наиболее важен, поскольку иногда подобные сердечные боли могут носить и разлитой характер и даже, вызванные явлениями остеохондроза и межреберной невралгии, производят эффект иррадиации.

4) «Колебания артериального давления». Как правило, повышение АД не бывает высоким и стойким, пациенты фиксированы на самом факте его повышения (или понижения) хотя бы и на 5 единиц. Любые «нарушения» такого рода, как правило, возникают в непосредственной связи со страхом выйти на улицу, остаться в одиночестве, отсутствием возможности вызвать «Скорую помощь» и т. п. Характерным признаком «сердечных» расстройств является их быстрое (мгновенное) «купирование» самим фактом прихода врача, введением плацебо или психотропного препарата, госпитализацией в клинику, впрочем, в соматическом стационаре они часто усиливаются, поскольку таким образом «подтверждается» факт соматической болезни.

5) «Затрудненное дыхание». Подобные «затруднения дыхания» носят отчетливо субъективный характер: пациенты не задыхаются, а, напротив, «хватают воздух» или фактически сами задерживают дыхание; ощущения «удушья» вызваны зачастую поверхностностью дыхания или же возникают за счет преобладания вдоха над выдохом. Ощущения «кома в горле», «дыхание перехватило» связаны в данном случае с мышечными спазмами. Может возникать и гипервентиляция, специфическая «одышка» – «не отдышаться» и т. п.

6) «Головокружение, головные боли» как правило, объясняются колебаниями АД, а также сочетанием последних с нарушением функции внешнего дыхания, вызванным преобладанием симпатического влияния. Кроме того, существенным при возникновении головокружений и головных болей может являться спазм мускулатуры шеи, а также явления возникающего на этом фоне остеохондроза.

7) «Слабость». Ощущение слабости вызвано у этих больных или общей астенизацией, возникающей вследствие длительной, изматывающей тревоги, или могут быть следствием собственно вегетативной дисфункции; впрочем, сами по себе перечисленные выше симптомы могут создавать у больного ощущение «разбитости», «вялости» и т. п.

8) «Потливость». Потливость может быть относительно постоянной, что является в целом неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой лабильности вегетативной нервной системы, однако чаще потливость носит эпизодический характер и связана с индивидуально-стрессовыми событиями. Потливость может проявляться как общая, так и, чаще, местная (локальная) – ладони, шея, в подмышечных впадинах, паховой области и т. д.

Хотя часто встречаются и другие жалобы, свидетельствующие о вегетативной дисфункции: ощущения «озноба», субфебрилитет, беспричинные синяки и кровотечения, изменение аппетита в ту и другую сторону, нарушения стула, тошнота, рвота, частое мочеиспускание, сексуальные дисфункции и проч. Поскольку значительную часть комплексного эмоционального ответа составляют собственно телесные реакции, то нередки жалобы пациентов на «спазмы», «тики», «подергивания», «судороги», «тремор», «ком в горле», «заикание», «невозможность расслабиться», «не сидится на месте», «суетливость», «беспокойство», «ночные пробуждения с напряжением всех мышц», «отдых не приносит удовольствия», «боли в плечах и (или) ногах», «слабость в руках», «парастезии», «чувство слабости», «быструю утомляемость» и т. п.

Все указанные жалобы и симптомы эмоционально насыщены, пациенты рассказывают о них с явным возбуждением или напряжением. Зачастую подобные жалобы они предоставляют в виде «списков», «чтобы ничего не упустить». Требуют дополнительных обследований, которые не дают положительного результата, хотя пациенты фиксируются на любых свидетельствах, могущих служить, по их мнению, признаками заболевания.

Впрочем, собственно болезненными симптомами соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы следует считать не перечисленные выше жалобы больных, а расстройства психической сферы: 1) чувство тревоги, опасности, страхи, беспокойство, суетливость и т. п.; 2) сниженное настроение, плаксивость, колебания настроения и т. п.; 3) раздражительность, вспыльчивость, обидчивость и т. п.; 4) апатия, утрата интереса к жизни; 5) астенизация, быстрая утомляемость, трудность сосредоточения внимания, субъективное снижение памяти. Впрочем, выявление симптомов психического расстройства зачастую составляет серьезную проблему, поскольку пациенты, как правило, считают наличествующие у них психические нарушения следствием, а не причиной соматического недомогания. Для решения этой задачи – выявления симптомов психического недомогания – существенным подспорьем является анализ поведенческих реакций пациента, а также подробный сбор анамнеза.

Но вернемся все же к основному, самому спорному, может быть, вопросу: чей это пациент, страдающий данным заболеванием? Терапевта или психиатра? Авторы пособий по вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии полагают это заболевание соматическим с психической природой, а составители определений соматоформной вегетативной дисфункции полагают это заболевание психическим, но проявляющимся жалобами соматического характера. Так есть ли тут противоречие? По всей видимости, нет. Кроме одного, как оказывается, серьезного обстоятельства: больные этим заболеванием обращаются к врачам соматической специальности, а психиатр находит этих своих пациентов среди тех, кто уже обратился к терапевту. В конечном счете в случае подобных спорных вопросов ответ может быть получен лишь ex juvantibus.

Ex juvantibus в отношении лечения вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) можно сказать следующее: терапевты полагают это заболевание доброкачественным и с хорошим прогнозом, поскольку «соматическая» симптоматика здесь действительно (хотя и после очень зачастую длительного периода) редуцируется, освобождая место для «нормальных» болезней сердечно-сосудистой системы. Психиатры же, напротив, склонны думать, что это заболевание скорее прогрессирует, нежели проходит, поскольку личность таких больных, их психика со временем на самом деле претерпевает существенное патологическое развитие, а само заболевание превращается из невинного в сущности расстройства невротического уровня в малокурабильные заболевания психопатического характера. Кроме того, ex juvantibus (в разрезе симптоматической терапии) можно сказать, что симптомы этого заболевания хорошо купируются психотропными средствами, начиная от феназепама и заканчивая содержащими фенобарбитал корвалолами, валокординами и т. п. При этом соматоориентированная терапия в деле редукции проявлений этого заболевания не превышает 20-25%, что в психиатрии есть стабильный эффект плацебо.

Иными словами, похвастаться эффективностью лечения вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии или соматоформного вегетативного расстройства ни терапевты, ни психиатры не могут. Впрочем, в этом, наверное, и нет ничего странного, поскольку если мы допустим, что когда мы говорим об этом заболевание, то речь идет все-таки о пограничном психическом расстройстве, то есть, проще говоря, о неврозе, то основным средством его лечения является психотерапия. С помощью системной поведенческой психотерапии, разработанной в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре (Курпатов А.В., 1999; Кур-патов А.В., Ковпак Д.В., 2000; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., Ковпак Д.В., 2001) по специальной методике, предназначенной именно для данного расстройства, при условии активного участия пациента, это заболевание излечивается в 75-80% случаев. Что ж, для оценки методом ex juvantibus – результат вполне удовлетворительный, доказывающий психогенную природу вегетососудистой листании (соматоформного вегетативного расстройства).

Комплексная терапия вегетососудистой дистонии

Несмотря на ведущую роль психотерапии в лечении вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), нельзя не учитывать и патологических органических изменений, возникающих посредством данного заболевания, отягощающим и хронизирующим его течение. В первую очередь эти изменения связаны с явлениями:

• симпатикотонии, приводящей к гипервентиляции с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла;

• повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (что характерно для ситуаций стресса, в которых регулярно оказываются эти больные) и, соответственно, прямого вазоконстрикторного действия.

Все это приводит к снижению показателей максимального потребления кислорода, проявляется ухудшением метаболизма и замедлением показателей утилизации лактата, а также изменением реологических свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), нарастают процессы перекисного окисления липидов, снижается тропность гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушением микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга. В то время как при эмоциональном напряжении потребность организма в энергетическом обеспечении только увеличивается! Таким образом, очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга, хронизирующее течение вегетососудистой дистонии.

В связи с этим повышается актуальность использования лекарственных средств, оптимизирующих метаболизм и гемодинамику головного мозга, в комплексном лечении вегетососудистой дистонии.

Психотические расстройства:

МАСКИРОВАННАЯ ДЕПРЕССИЯ

Собственно депрессивные больные – явление частое на приеме у врача любой терапевтической специальности, и кардиолог в этом смысле не исключение. Впрочем, депрессивные расстройства представляют собой отдельную тему, здесь же необходимо упомянуть, что без жалоб соматического характера, как правило, ни одна депрессия не обходится. При этом было бы большой ошибкой думать, что все эти жалобы можно отнести на счет каких-то соматических страданий, часть из них обусловлена самой депрессией.

Соматические симптомы при эндогенной депрессии

По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98%, утомляемость – 83%, чувство сжатия в шее и груди – 75%, нарушение аппетита – 71%, запор – 67%, похудание – 63%, головные боли – 42%, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42%, желудочно-кишечные расстройства – 36%, сердечные жалобы – 25% (Kielholz P., 1984).

По данным Авруцкого Г.Я. с соавторами, типичные ангиозные жалобы (колющая, ноющая или давящая боль в области сердца с иррадиацией в руку, плечо или лопатку) в 24% случаев депрессии, возникшей у пациента, как кажется, вследствие соматического страдания (соматизированная депрессия), на деле – собственно маскированная депрессия, причинно с этим соматическим страданием не связанная, а потому указанные жалобы лечатся не соматотропными препаратами, а антидепрессантами. Иными словами, в случае такой маскированной депрессии врач может думать, что его больной, страдающий от ангиозных болей, начинает впадать в депрессию, хотя на деле сами эти боли обязаны своим появлением депрессии, которая относительно самостоятельно (эндогенно) развилась у этих больных.

То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами. Впрочем, здесь нужно иметь в виду, что многие антидепрессанты обладают очень выраженными побочными эффектами (сухость во рту, тошнота, слабость и т. д.), которые могут накладываться на «соматическую маску», мучающую больных, что вызывает у них естественное беспокойство. В этой связи наиболее предпочтительными препаратами для лечения таких состояний оказываются современные антидепрессанты, которые не дают подобных побочных эффектов.

Существенную проблему для врачей терапевтических специальностей представляют, конечно, не депрессивные больные, хотя в условиях неуклонного роста этой патологии всем врачам рано или поздно придется освоить навыки диагностики депрессии и лечения ее легких и средних форм. Настоящая трудность возникает в случае скрытой или, как ее еще называют, – маскированной или лавированной депрессии (иногда сюда же прибавляют и так называемые «депрессивные эквиваленты»). Эти состояния, хотя они и проявляются по преимуществу лишь соматическими симптомами, относят именно к разряду депрессий, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, а с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Разные авторы указывают разные цифры, описывая эпидемиологию маскированных депрессий. Наиболее смелые исследователи полагают, что частота скрытых депрессий превышает число явных в 10—20 раз (по Гиндикину В.Я., 1997), что, наверное, является все-таки несколько завышенным показателем, обусловленным просто низким качеством диагностики самой депрессии, а потому и расширением границ «скрытой» депрессии. Согласно другим исследованиям, маскированные депрессии составляют 10—30% от общего числа депрессивных расстройств (по Осколковой С.Н., 1998).

Собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Вот это объяснение и оказывается роковым для данной группы больных, так в большинстве случаев и не получающих адекватной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы. Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией, как правило, выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание» и т. п. Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзающими» и т. п. Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений, особенно странной может казаться иррадиация болей; причем боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики (кроме суточной – более тяжело они переносятся в утренние часы и в первой половине дня, реже – сезонной: весенне-осенний период).

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. Зачастую у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

История вопроса

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40—50-х гг. XX века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927—1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым, впоследствии репрессированным советской властью.

Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии»: «При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

Доказательства депрессивной природы этих недомоганий лежат в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; маскированные депрессии получили свое научное объяснение с помощью теории функциональных систем П.К. Анохина (Анохин П.К., 1975). Понимание этой теории возможно лишь при адекватной оценке психосоматического вектора психосоматического континуума. Соматика, представленная в центральной нервной системе определенными нейрорефлекторными образованиями, перестает здесь хоть как-либо отличаться от психических переживаний, которые также представляют собой на морфофункциональном уровне аналогичные нейрорефлекторные структуры. И вся эта масса сложных нейрорефлекторных образований находится в бесчисленных интеракциях, которые, учитывая и необычайную сложность системы, и влияние большого числа патогенетических факторов, способна порождать такого рода гибриды, где депрессивный аффект, являющийся ведущим в патологической структуре, может на деле выразиться нейрорефлекторным представительством какой-то соматической системы. Зачастую данный патологический аффект может и наличествовать, однако оттеняться доминирующим, включенным в эту структуру нейрорефлекторным представительством какого-то соматического расстройством.

К сожалению (хотя это и вполне естественно, и даже целесообразно на уровне менее сложных, нежели человек, организмов), долговременная память – эмоциональна, а все соматические страдания, которые человек переживает в течение своей жизни, как правило, связаны с комплексом негативных эмоций. Эта-то «роковая связь» и позволяет нейрорефлекторным представительствам данных соматических дисфункций сохранять себя в мозговых структурах неограниченно долго, ассоциируясь при этом с данными негативными переживаниями. Когда же психика по тем или иным причинам (в случае маскированных депрессий – преимущественно эндогенным, хотя зачастую и спровоцированным психогенией) порождает депрессивный аффект, то он, подобно запросу в поисковой системе электронной сети, по ассоциативным каналам открывает и данные «патологические файлы». Содержащиеся здесь нейрорефлекторные образования, представляющие соматическое страдание, актуализируются и включаются в новую патологическую функциональную систему. Так эта «роковая связь» проявляет себя вторично, обеспечивая нам картину маскированной (скрытой или лавированной) депрессии, где вместо патологического аффекта больной обнаруживает ощущение соматического недомогания.

Кроме того, необходимо принять во внимание, что системы организма, единые на анатомическом уровне, абсолютно не столь же целостны на уровне своих представительств в центральной нервной системе (Анохин П.К., 1935), наконец, эти представительства и между собой находятся в определенных интеракциях, обусловленных отчасти прошлым опытом индивида, отчасти – своей собственной природой. Все это в совокупности обеспечивает возможность, как говорят, самых разнообразных «аранжировок». Включение в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов» (нейрорефлекторных представительств соматических систем) из совершенно различных (анатомически и функционально) элементов. Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).

Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных человеком на протяжении его жизни аномальных состояний, сопровождавшихся тогда «чувством болезни». Иными словами, информация о некогда пережитых и хранящихся в долговременной памяти психофизиологических нарушениях, зачастую значительно переформированная, способна при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.

Экспериментальное доказательство

Возможность подобных структурных образований и преобразований в центральной нервной системе была показана П.К. Анохиным экспериментально (Анохин П.К., 1968). Суть опыта состояла в следующем. Собака оперировалась, в процессе операции у нее пересеклись блуждающий нерв (n. vagus) и лучевой нерв передней ноги (n. radialis); при этом, как известно, дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

Далее в эксперименте наблюдались следующие эффекты:

• Первый. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными соматовегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

• Второй. Уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен – «химеры» исчезли. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, то есть она вернулась в исходное.

Таким образом, в эксперименте были показаны возможности центральной нервной системы к переформированию собственной нейрорефлекторной организации, а также адаптационный смысл этой возможности. Впрочем, в условиях патологии этот механизм начинает выполнять отнюдь не целительные функции.

Как уже указывалось, псевдосоматический симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.