Текст книги "Сердечная недостаточность в амбулаторной практике. Руководство для практических врачей"

Елена Витальевна Саютина
Сердечная недостаточность в амбулаторной практике : руководство для практических врачей

© А. Л. Вёрткин, Е. В. Саютина, текст, 2023

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2023

* * *

Благодарим доктора медицинских наук

Тополянского А. В.

за помощь в создании данной книги

Введение

В настоящее время наблюдается рост распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН), признаваемой неинфекционной эпидемией. Достигнутые в последние десятилетия впечатляющие успехи в лечении наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, острых коронарных катастроф) главным образом относились к непосредственным результатам фармакологических и хирургических мероприятий.

Однако существенное снижение летальности при инфаркте миокарда, наблюдающееся в последние три десятилетия в большинстве экономически развитых стран, не сопровождалось тем не менее пропорциональным снижением общей сердечно-сосудистой смертности. Эту парадоксальную ситуацию, которую обозначили как «иронический провал успеха», объясняют увеличением числа лиц, страдающих ХСН.

Безусловно, с ростом числа людей пожилого возраста в мировой популяции экспоненциально увеличивается и распространенность сердечной недостаточности. Если в возрасте 50–59 лет частота встречаемости ХСН составляет 1%, то среди пациентов старше 80 лет это значение равно 10%. В возрастной группе долгожителей (> 90 лет) распространенность ХСН достигает 70%.

Рост смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), отмеченный повсеместно с начала XX века, определил интерес к данной проблеме и на территории СССР и далее в Российской Федерации. Трудно переоценить вклад отечественных ученых в изучение кардиоваскулярной патологии и, в частности, сердечной недостаточностью и хронической сердечной недостаточностью. Серьезным этапом в решении подобных задач стал XII Всесоюзный съезд терапевтов, состоявшийся в мае 1935 года, на котором был поднят вопрос о необходимости разработки номенклатуры ССЗ. В частности, на форуме была принята классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, которая не потеряла актуальности и в современной кардиологии. Причина такого «долгожительства» кроется в ее ясности, лаконичности, доступности, что делает применение этой классификации в широкой клинической практике очень удобным. При этом подчеркивается важность оценки клинических симптомов на первичном приеме или у постели больного, которые могут дать пытливому врачу достаточно информации для постановки диагноза, особенно на ранних стадиях сердечной недостаточности, когда инструментальные доказательства поражения органов могут быть недостаточно убедительными.

Предлагаемые книгой материалы призваны оптимизировать отведенное врачу время на прием пациента. Как и другие издания этой серии, данная книга предлагает терапевтам, врачам общей практики и смежных специальностей специально разработанные алгоритмы осмотра пациента с теми или иными жалобами. Это должно помочь врачу, работающему в первичном звене здравоохранения, оперативно найти ключи к диагнозу, запомнить сигналы тревоги (т.н.«красные флаги»), вычленить необходимые и устранить ненужные в данном случае методы исследования, сэкономив, таким образом, время и материальные средства.

Рецензия

Уважаемый читатель! В ваших руках – новая книга из серии руководств для практических врачей, которая является результатом совместного труда сотрудников кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им.А.И. Евдокимова под руководством проф., д.м.н., ЗДН РФ, А.Л.Верткина.

Я с огромным интересом и с периодическим участием наблюдаю за развитием проекта Аркадия Львовича. Идеология «Амбулаторного приема» базируется на необходимости усовершенствования оказания амбулаторной помощи, ставшей ключевым звеном современной отечественной медицины. Внимание к сердечной недостаточности связано с ее существенным значением для кардиологии, терапии и здравоохранения в целом. По результатам российских эпидемиологических исследований (ЭПОХА-ХСН, ЭПОХА-Госпиталь-ХСН и ЭПОХА-Декомпенсация-ХСН), что с 1998 по 2014 гг. распространенность хронической СН в РФ достоверно выросла более чем в 2 раза, с 4,9 до 10,2%, а число пациентов с тяжелой СН (III–IV ФК по NYHA) увеличилось за этот период с 1,2 до 4,1%.Мировые данные столь же удручающие. По мере старения населения и роста численности пожилых людей увеличивается и количество обращений и госпитализаций по поводу СН, что приводит к увеличению затрат на здравоохранение. Так, по итогам исследования стоимости ведения пациентов с ХСН в нескольких странах с различным уровнем дохода, на ХСН приходится более 2% общих расходов на здравоохранение в целом. Все это подчеркивает значимость повышения квалификации терапевтов, врачей общей практики в плане оказания помощи больным как с острой, так и хронической сердечной недостаточностью.

Книги серии «Амбулаторный прием» предлагают терапевтам и врачам смежных специальностей специально разработанные алгоритмы осмотра пациента с той или иной патологией, что должно помочь врачу, работающему в поликлинике, оперативно найти ключи к диагнозу, запомнить симптомы тревоги («красные флаги»), применить необходимые и устранить ненужные в данном случае методы исследования и сберечь таким образом много времени, усилий и средств.

В новой книге о сердечной недостаточности помимо классических разделов по этиологии, патогенезу и т.п. детально представлены востребованные практическими врачами прикладные вопросы, например последовательность опроса пациента с детализацией его жалоб и уточнением анамнестических данных, проведен анализ ценности информации, которую можно при этом получить, приведены схема осмотра пациента, позволяющая получить максимум ценной информации за минимальное время, и варианты трактовки получаемых данных, позволяющие поставить правильный диагноз и свести к минимуму врачебные ошибки и ненужные обследования.

И, конечно, самый обширный блок посвящен подходам к медикаментозной и немедикаментозной коррекции СН, включая описание применяемых электрофизиологических методов лечения, способов лекарственной терапии, в том числе при сопутствующих состояниях и заболеваниях (нарушения ритма, фибрилляция предсердий, ИБС).

Надеюсь, что новая книга займет достойное место среди руководств для врачей как амбулаторно-поликлинического звена, так и стационаров, вовлеченных в процесс оказания медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью, а также станет полезным подспорьем для студентов, клинических ординаторов и аспирантов, преподавателей медицинских вузов.

Недогода Сергей Владимирович,

доктор медицинских наук, профессор,

заслуженный врач РФ,

заведующий кафедрой внутренних болезней

Института непрерывного медицинского

и фармацевтического образования ВолгГМУ,

проректор по развитию регионального

здравоохранения и клинической работе ВолгГМУ

Список сокращений

АВ – атриовентрикулярный

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералокортикоидных рецепторов

АРА – селективные антагонисты рецепторов к ангиотензину II

АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор

иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

иНГЛТ-2 – ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа

ЛЖ – левый желудочек

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОКС – острый коронарный синдром

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССН – стабильная стенокардия напряжения

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТТГ – тиреотропный гормон

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

NT-proBNP – N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида

β-АБ – бета-адреноблокаторы

Глава 1. Определение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – клинический синдром с выявленными в настоящее время или отмечавшимися в прошлом симптомами и признаками, обусловленными структурными и (или) функциональными нарушениями сердечной деятельности, сопровождаемый увеличением уровня натрийуретического пептида и (или) объективными признаками легочного или системного венозного застоя. Признаками нарушения деятельности сердца служат снижение ФВ < 50%, патологическое увеличение камер сердца, умеренная или тяжелая гипертрофия желудочков либо умеренное или тяжелое повреждение клапанов (стеноз или регургитация). Объективные признаки легочного или системного венозного застоя подтверждают с помощью визуализирующих или нагрузочных методов исследования.

Различают СН острую – с внезапным появлением или стремительным нарастанием симптомов и признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующих экстренной госпитализации и проведения неотложных лечебных мероприятий, и хроническую – с эпизодическим, чаще постепенным нарастанием симптомов и признаков СН вплоть до развития декомпенсации кровообращения.

Глава 2. Эпидемиология сердечной недостаточности

Согласно результатам отечественных эпидемиологических исследований (ЭПОХА-ХСН, ЭПОХА-Госпиталь-ХСН и ЭПОХА-Декомпенсация-ХСН), за 16 лет распространенность хронической СН в РФ достоверно выросла с 4,9% в 1998 году до 10,2% в 2014 году (рис.1), причем число пациентов с тяжелой СН (III–IV ФК по NYHA) увеличилось за этот период с 1,2 до 4,1%; общая смертность больных хронической СН составляет в стране 6% в год (Фомин И.В., 2016).

Среди причин увеличения распространенности хронической СН называют увеличение продолжительности жизни населения, приводящее к «накоплению» факторов риска развития СН (ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет и т. д.), а также повышение качества диагностики и лечения (в том числе хирургического) острых сердечно-сосудистых заболевании (в первую очередь инфаркта миокарда) с увеличением количества пациентов, «доживающих» до развития хронической СН.

Глава 3. Классификация сердечной недостаточности

В России с 1935 года используют предложенную Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко классификацию, предусматривающую выделение трех стадий СН (табл.1).

Недостатком этой классификации считают множество принципов, положенных в ее основу (стадия I выделена по функциональному принципу, стадия II – по выраженности проявлений СН, стадия III – по морфологическому принципу); кроме того, на фоне адекватной терапии нарушенные функции сердца, печени и почек при СН III стадии иногда восстанавливаются.

Функциональный принцип положен в основу классификации, предложенной в 1964 году Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (New York Heart Association – NYHA): ФК СН определяется условиями, в которых возникают явления сердечного дискомфорта – одышка, . . сердцебиение, чрезмерное утомление (табл.2). На практике ФК хронической СН чаще оценивают при сборе анамнеза, более точно он может быть определен с помощью пробы с физической нагрузкой.

Современная классификация СН основывается на результатах ЭхоКГ, позволяющих оценить глобальную сократимость ЛЖ (табл.3); различают СН с сохраненной ФВ (СНсФВ), СН с умеренно сниженной ФВ (СНунФВ) и СН с низкой ФВ ЛЖ (СНнФВ).

¹ Признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН, при СН с сохраненной ФВ ЛЖ и у пациентов, получающих ОМТ.

² При диагностике СН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ наличие других признаков структурного заболевания сердца (например, увеличение размера левого предсердия, гипертрофия ЛЖ, признаки нарушения наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным.

³ При сохраненной ФВ ЛЖ чем больше количество признаков, тем выше вероятность СН.

Глава 4. Этиология сердечной недостаточности

Хроническая СН развивается при заболеваниях, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца (табл.4).По статистике, наиболее частые причины хронической СН – ИБС и артериальная гипертензия, их комбинация встречается у половины пациентов с СН; реже она обусловлена пороком сердца, кардиомиопатией, миокардитом и др.

Клиническая картина СН с характерными симптомами и признаками может наблюдаться при некоторых несердечных заболеваниях, например при хронических заболеваниях органов дыхания с развитием легочной гипертензии и хронического легочного сердца, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, заболеваниях щитовидной железы с нарушением ее функции, диффузных заболеваниях соединительной ткани, анемии. При отсутствии нарушения структуры и (или) функции сердца такую клинику не расценивают как проявление СН; в то же время эти заболевания могут усугублять уже имеющуюся у больного хроническую СН.

Глава 5. Патогенез сердечной недостаточности

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ повреждение миокарда (например, после инфаркта миокарда) приводит к патологическому ремоделированию ЛЖ – дилатации, изменению геометрии (он становится более сферичным) и снижению его сократимости.

Нарушение насосной функции сердца приводит к снижению сердечного выброса и в ответ на это – к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов).В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность β₁-адренорецепторов в сердце уменьшаются, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН.

Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием (что способствует поддержанию уровня АД); кроме того, он стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников (что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови, рис.2). В то же время эти приспособительные реакции, направленные на поддержание уровня АД, приводят к увеличению венозного возврата к сердцу и постнагрузки, а синтезирующийся в тканях ангиотензин II способствует сердечно-сосудистому ремоделированию (гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов).Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, обусловливают нежелательную перестройку структуры и функции сердечно-сосудистой системы; истощение резервов сердечно-сосудистой системы приводит к появлению клинических признаков СН.

СН с сохраненной ФВ ЛЖ, как правило, развивается вследствие нарушения диастолической функции: гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда обусловливают неспособность ЛЖ к адекватному наполнению без повышения давления в малом круге кровообращения.

¹ Unger T.et al.The role of the renin-angiotensin-aldoste-rone system in heart failure.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst.2004 Sept, 5.Suppl 1: S7-10.DOI: 10.3317/jraas.2004.024.

Глава 6. Симптомы, признаки, течение сердечной недостаточности

Клиническая картина неодинакова при различных формах и стадиях СН. Симптомы застоя в большом и малом кругах кровообращения традиционно относят к правожелудочковой или левожелудочковой СН соответственно, что необязательно означает поражение той или иной камеры сердца.Так, появление признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии легочной гипертензии и первичного поражения правого желудочка объясняют уменьшением объема полости правого желудочка из-за выпячивания в ее просвет межжелудочковой перегородки, например при выраженной гипертрофии и дилатации ЛЖ или аневризме межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма).

При правожелудочковой недостаточности больные жалуются на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют выраженный цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки – полостные и периферические, признаки «застойной почки» (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочно-кишечного тракта («застойный желудок»).

При левожелудочковой недостаточности наблюдают застойные явления в малом круге кровообращения: одышку при ходьбе, приступы удушья (чаще по ночам, в горизонтальном положении), сухой кашель, также возникающий преимущественно в горизонтальном положении, по ночам, иногда кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких. При исследовании сердечно-сосудистой системы обычно выявляют расширение границ сердца влево, разлитой, ослабленный и смещенный влево верхушечный толчок, тахикардию (может отсутствовать у больных, получающих сердечные гликозиды и β-адреноблокаторы), акцент II тона на легочной артерии (признак легочной гипертензии), трехчленный ритм на верхушке вследствие появления III тона – протодиастолический (левожелудочковый) ритм галопа.У больных без артериальной гипертензии в анамнезе АД обычно снижено: систолическое не превышает 90–100 мм рт.ст, диастолическое – 70–80 мм рт.ст.

В терминальной стадии хронической СН развиваются необратимые изменения органов (например, кардиальный цирроз печени), снижается масса тела (при документированном ее снижении за 6 месяцев на 7,5% от первоначальной массы тела, а также у пациентов с индексом массы тела меньшим или равным 19 кг/м² говорят о сердечной кахексии). Характерный признак тяжелой хронической СН – обрюзгшее лицо с тусклыми слипающимися глазами, акроциано-зом на фоне бледно-желтой кожи, багровыми, несколько выпяченными губами и постоянно полуоткрытым ртом, которым больной как бы ловит воздух (лицо Корвизара, по имени описавшего его французского терапевта J.N.Corvisar).

Алгоритм опроса пациента при подозрении на хроническую СН представлен в табл.5, симптомы и признаки хронической СН приведены в табл.6.Пациенты с начальной стадией хронической СН часто обращаются за медицинской помощью с жалобами, не позволяющими уверенно отличить СН от других заболеваний, т.е.эти симптомы имеют низкую специфичность. Более характерные симптомы (такие как ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы) встречаются реже, особенно у больных с начальными стадиями СН, т.е.имеют низкую чувствительность.

Особенно трудно бывает трактовать симптомы и признаки у больных преклонного возраста, с ожирением и хроническими заболеваниями легких.При динамическом наблюдении изменения симптомов и признаков на фоне диуретической терапии подтверждают диагноз, а также позволяют оценить эффективность лечения и судить о стабилизации состояния больного.

У пациентов с СН динамику симптомов и признаков (одышка, удушье в горизонтальном положении, отеки ног и др.) и эффективность проводимой терапии (в том числе масса тела, контроль диуреза при лечении диуретиками) оценивают при каждом осмотре.

Глава 7. Лабораторно-инструментальная диагностика

При подозрении на СН рекомендованы следующие исследования:

• определение концентрации мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-концевого фрагмента его предшественника (NT-proBNP) в плазме крови;

• электрокардиография в 12 отведениях;

• трансторакальная ЭхоКГ;

• рентгенография органов грудной клетки;

• рутинное биохимическое исследование крови.

Важнейшую роль в диагностике СН играет определение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови, которое должно проводиться всем пациентам с подозрением на хроническую СН. Нормальный уровень BNP и NT-proBNP у пациентов, не получавших лечения по поводу СН, делает ее наличие маловероятным. Повышение уровня мозгового натриуретического пептида может наблюдаться не только при СН, но и при ряде других состояний и заболеваний, представленных в табл.7.

Рутинное лабораторное обследование при СН должно также включать, согласно рекомендациям РКО (2020), клинический анализ крови, исследования уровня ферритина в крови и насыщения трансферрина железом, уровня натрия и калия в крови, уровня креатинина в крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), уровней глюкозы и гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови, оценку липидного спектра, определение активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, общий (клинический) анализ мочи, исследование уровня свободного трийодтиронина в крови, свободного тироксина сыворотки крови, исследование уровня тиреотропного гормона в крови (табл.8). Оно позволяет выявить состояния, усугубляющие течение СН (например, анемию) и другие возможные причины отечного синдрома (например, почечную недостаточность, нефротический синдром, заболевания печени). Нередко лабораторное обследование выявляет умеренные гипербилирубинемию и азотемию, обусловленные застоем во внутренних органах и часто исчезающие на фоне адекватной терапии СН.

Изменения ЭКГ неспецифичны, однако они увеличивают вероятность диагностики хронической СН и в большинстве случаев с учетом клинической картины позволяют сделать обоснованное предположение о причине ее развития (табл.9); отсутствие каких-либо изменений электрокардиограммы заставляет усомниться в наличии СН.

Подтверждают наличие СН и определяют ее фенотип с помощью ультразвуковых методов исследования. При систолической дисфункции ЛЖ выявляют дилатацию его полости, о снижении его сократительной способности свидетельствует ФВ < 50%. Систолическая дисфункция ЛЖ наблюдается при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе, длительной артериальной гипертензии, дилатационной и алкогольной кардиомиопатиях. При диастолической дисфункции ЛЖ (то есть нарушении его способности расслабляться) выявляют, как правило, его гипертрофию, дилатацию и (или) аномальное расслабление, ФВ может при этом оставаться нормальной (хотя изолированная диастолическая СН встречается не часто).Диастолическая дисфункция ЛЖ встречается при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, амилоидозе сердца, констриктивном перикардите.

Кроме того, при ЭхоКГ можно уточнить причину СН: выявить локальные нарушения сократимости миокарда при постинфарктном кардиосклерозе (гипокинез, акинез), хронической аневризме левого желудочка (дискинез), поражение клапанов сердца (стеноз, регургитация), поражение перикарда и др.

В качестве альтернативы ЭхоКГ в отдельных случаях может быть использована магнитно-резонансная томография (МРТ).Ее выполнение показано для оценки структуры и функции миокарда при невозможности выполнить ЭхоКГ из-за плохого акустического окна; с целью оценки состояния миокарда при подозрении на миокардит, болезнь Фабри, некомпактный миокард ЛЖ, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз; при дилатационной кардиомиопатии для дифференциальной диагностики ишемического и неишемического поражения миокарда (в последнем случае выполняют МРТ с отсроченным контрастированием).Абсолютные противопоказания к МРТ – несовместимые кардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы, ресинхронизирующие устройства, металлические устройства в сосудах головного мозга (кровоостанавливающие клипсы), наличие металла в глазницах, электронных или ферромагнитных имплантатов среднего уха; относительные противопоказания – клаустрофобия (при боязни замкнутого пространства возможно выполнение МРТ под наркозом), первый триместр беременности, невозможность сохранять неподвижность во время исследования (психомоторное возбуждение, паническая атака, алкогольное опьянение и др.). По техническим причинам исследование невозможно выполнить, если масса тела пациента превышает допустимую нагрузку на стол конкретного томографа или окружность его талии превышает диаметр туннеля МРТ. Внутрисосудистые (в том числе интракоронарные) стенты, большая часть искусственных клапанов, некоторые виды искусственных водителей ритма не являются противопоказаниями к выполнению МРТ.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко обнаруживают кардиомегалию, признаки венозного застоя, гидроторакс, при декомпенсированной СН – признаки интерстициального или альвеолярного отека легких (табл. 10), однако главная задача исследования – исключить болезнь легких, способную объяснить одышку и (при формировании хронического легочного сердца) правожелудочковую СН.