Текст книги "Откуда берутся дети? Краткий путеводитель по переходу из лагеря чайлдфри к тихим радостям семейственности"
![](/books_files/covers/thumbs_240/otkuda-berutsya-deti-kratkiy-putevoditel-po-perehodu-iz-lagerya-chayldfri-k-tihim-radostyam-semeystvennosti-282215.jpg)
Автор книги: Ася Казанцева
Жанр: Прочая образовательная литература, Наука и Образование
Возрастные ограничения: +18
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 6 (всего у книги 20 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]
То есть логика принятия решений тут должна быть примерно следующая. Если вы можете себе позволить зачать ребенка естественным путем в тридцать (или даже раньше) – то это идеальное решение с точки зрения его и вашего здоровья. Но если вы предполагаете заводить ребенка ближе к сорока, то тут уже вполне может оказаться, что заблаговременно замороженные яйцеклетки (а лучше эмбрионы) снижают, а не повышают риски по сравнению с естественным зачатием; это лучше будет обсудить с репродуктологом в контексте именно вашего здоровья. И уж совершенно точно, что если ребенок не завелся в сорок естественным путем, то ЭКО в сорок будет хуже для его здоровья, чем использование яйцеклеток или эмбрионов, припасенных в тридцать. Опять же “хуже” – это категория вероятностная, наблюдать за ней можно при обобщении результатов тысяч женщин, лично у вас все может быть в полном порядке при использовании любой стратегии. Главное помнить, что их существует много.
Тикающие часики и машина времени
Важно понимать, что яйцеклетка – намного более ненадежный объект, чем эмбрион. Если вы уже развивались пять дней, делились и росли, то достаточно высока вероятность того, что вы благополучно приживетесь в матке и превратитесь в беременность, а потом и в ребенка. Если вы яйцеклетка, то еще вилами по воде писано, получится ли вас оплодотворить, начнете ли вы после этого делиться, станете ли здоровым пятидневным эмбрионом, даже если вы и выжили при заморозке. Из размороженных эмбрионов превращаются в детей около половины (а то и больше, особенно если они прошли преимплантационную генетическую диагностику и на момент подсадки уже известно, что у них все в порядке с хромосомным набором), а из яйцеклеток – от силы процентов десять, причем очень многое зависит от возраста матери на момент их извлечения.
С биологической точки зрения эмбрионы гораздо лучше яйцеклеток, но вот с социально-психологической такой выбор скрывает немало подводных камней [31]. Потенциальные проблемы прежде всего связаны с тем, что у эмбриона двое родителей. Договор о его хранении, как правило, подразумевает, что для вынашивания потребуется свежее согласие от обоих. При этом жизненный опыт подсказывает нам, что люди и отношения меняются, и невозможно поручиться, что через пять или десять лет отец эмбриона все еще будет хотеть завести этого ребенка. Тут и за себя-то поручиться невозможно. Стоит ли, чтобы застраховаться от будущих проблем, оформлять отца как донора, без прав и обязанностей? А если его это обижает? Как насчет того, чтобы с самого начала планировать создание эмбрионов с участием анонимного донора, если подходящего отца в окружении нет? Такие решения никому не даются легко. Еще одна потенциальная трудность заключается в том, что, если вы удачливы, эмбрионов может получиться слишком много. Вот вы родили ребенка, или двух, или трех, а у вас еще семеро хранятся в жидком азоте, и что с ними делать? Уничтожать? Отдавать другим бесплодным парам? Жертвовать на опыты? А что делать, если вы считаете, что у каждого эмбриона есть бессмертная душа или просто видите в нем будущего ребенка и уникального человека (не то чтобы даже совсем безосновательно)?
Люди, которые верят в бессмертную душу эмбриона, обычно и не ходят на ЭКО без медицинских показаний (а часто и с ними не ходят). Или в крайнем случае просят репродуктолога создавать не больше эмбрионов, чем они планируют выносить, благо заморозить можно и неоплодотворенные яйцеклетки. Этот вариант, впрочем, более характерен для женщин, у которых партнера нет; несмотря на то, что в массовом сознании отложенное материнство прежде всего ассоциируется с карьерно-финансовыми соображениями, интервью с реальными женщинами демонстрируют, что причины чаще лежат в плоскости личной жизни [32]. Замораживать яйцеклетки обычно приходят женщины старше тридцати пяти (иногда заметно старше), у которых все хорошо с образованием, карьерой и деньгами, но все еще нет партнера, с которым они хотели бы завести детей, и есть надежда, что получится его встретить.
Это мотив ничем не хуже прочих, но есть нюанс. Если вы откладываете материнство ради карьеры, то вы обычно можете сформулировать ваши цели и приблизительно предсказать, сколько времени понадобится на их достижение. А если откладываете в надежде встретить настоящую любовь, то совершенно неизвестно, когда это произойдет. Может, через 10 лет, а может, и завтра. В таких неопределенных ситуациях многие люди не хотят инвестировать усилия в трудоемкие и дорогие действия, которые с высокой вероятностью никогда не пригодятся. И действительно, среди женщин, заморозивших яйцеклетки на всякий случай, впоследствии возвращаются за ними в клинику всего лишь около 10 % – все остальные либо успевают завести детей обычным путем, либо в принципе решают этого не делать [33].
Но тут тонкий баланс. С одной стороны, чем раньше женщина замораживает яйцеклетки, тем выше вероятность, что это действие окажется избыточным и они никогда ей не понадобятся [34]. Для тех, кто заморозил яйцеклетки в 25 лет, их наличие повышает вероятность появления ребенка всего лишь на 2,6 %. Для тех, кто заморозил яйцеклетки в 37 лет, их наличие повышает вероятность появления ребенка на 29,7 % (причем этот расчет подразумевает, что в семилетней перспективе женщина соберется его заводить, даже если не выйдет замуж, от донора; а если она хочет ребенка только в браке, которого может еще и не случиться, то выигрыш оказывается и того меньше).
С другой стороны, чем раньше женщина замораживает яйцеклетки, тем выше вероятность, что из них получатся дети. Средняя вероятность рождения живого ребенка в пересчете на одну яйцеклетку составляет 7 %, и это для женщин, заморозивших их в возрасте от 30 до 34 лет. Подсчитано, что для достижения 75 % шансов на одного ребенка в 34 года необходимо заморозить 10 яйцеклеток (что соответствует для женщины такого возраста одному циклу стимуляции), в 37 лет понадобятся уже 20 яйцеклеток, а в 42 года – внимание: шок-контент! – стоит запасти 61 яйцеклетку. Можно немного утешить себя тем, что эти оценки [35, 36] рассчитаны на основе сравнительно небольших выборок (сотни циклов стимуляции), то есть элемент случайности присутствует, в других статьях могут получиться другие цифры. Для вас лично тем более все может быть иначе, у всех людей разный овариальный резерв, качество спермы партнера, состояние здоровья. Технологии тоже совершенствуются, и то, что было верно пять лет назад, может оказаться чрезмерно пессимистичным сегодня. И тем не менее порядок цифр именно такой.
Есть и хорошие новости: труд высококвалифицированных специалистов в России дешев, заморозка яйцеклеток у нас доступнее, чем на Западе. В США один цикл стимуляции с последующей заморозкой и пятилетним хранением яйцеклеток обойдется примерно в $ 10 000 (без учета будущих расходов на создание и пересадку эмбрионов), а у нас это стоит около 200 тысяч рублей. Правда, и зарплаты у нас поменьше, так что, скорее всего, точка равновесия, в которой у женщины уже есть достаточно денег и при этом заморозка все еще имеет смысл, окажется примерно там же, где ее видят западные эксперты [34], где-то между 35 и 37 годами. Для тех, кто хочет заморозить яйцеклетки в более юном возрасте, но свободные 200 тысяч пока не заработал, существуют также программы гибридного донорства, когда клиника все делает бесплатно, но три четверти полученных яйцеклеток вы отдаете тем женщинам, которые не заморозили своевременно свои. В этом случае одним циклом стимуляции вы не обойдетесь (точнее, он даст призрачные шансы на успех), но если окажется, что вы хорошо их переносите и готовы пройти три или четыре, то это тоже может быть разумным решением.
Лично я проходила только один цикл стимуляции, в 34 года. Это далось мне легко, без особенных нарушений самочувствия. Разве что во вторую неделю стимуляции, когда фолликулы уже крупные, было неприятно ходить пешком: в животе быстро растут две грозди винограда и давят на всё. И еще перед забором яйцеклеток говорят целую ночь и целое утро вообще не пить, что неприятно; на что только не пойдешь ради потомства! Но в компенсацию за причиненные неудобства из меня добыли 16 зрелых яйцеклеток (что близко к верхней границе нормы). Мы поделили их на две кучки. Восемь заморозили просто так, а восемь оплодотворили, и из них получилось три хороших эмбриона. Одного из них я уже с тех пор родила, еще двое лежат в холодильнике.
Если принять вероятность превращения эмбриона в ребенка за 60 %, а вероятность превращения яйцеклетки в ребенка за 10 % (чуть выше среднего, но и я здорова как лошадь, и у моей клиники хорошая статистика), то занимательная теория вероятностей сообщает нам следующее.
Вероятность того, что эмбрион не станет ребенком: 0,4.
Вероятность того, что ни один из двух эмбрионов не станет ребенком: 0,4 × 0,4 = 0,16.
Вероятность того, что из этих двух эмбрионов (если мы с отцом ребенка этого захотим) еще получится по крайней мере один ребенок: 1–0,16, или 84 %.
С восемью моими яйцеклетками вероятность того, что ни одного ребенка из них не получится, составляет (0,9)8 = 0,43, и соответственно вероятность успеха 57 %. Тут причем интересно, потому что хранятся они у меня по четыре штуки на одной соломинке, а повторно замораживать эмбрионы не рекомендуется, то есть на самом деле это не восемь попыток по 10 %, а две попытки по 34 %. Но для интересующего нас сценария “по крайней мере один ребенок” результат расчетов получается одинаковым. (Следует помнить, конечно, что цифры в любом случае условны, поскольку описывают среднестатистического человека, а не конкретного.)
Вообще-то это маловато, и если бы я была уверена, что я точно захочу еще ребенка с каким-нибудь новым, неведомым мне пока что, красавчиком-PhD, то мне бы следовало сходить на еще один цикл стимуляции (а лучше два или три, учитывая, что годы-то мои уже кхе-кхе). Но поскольку одного прекрасного младенчика мне вся эта эпопея уже в любом случае принесла, а будут ли у меня деньги и смелость на еще одного в свете всего происходящего в мире, я сильно не уверена, то пока планирую не дергаться. Получится еще ребенок – хорошо, не получится – тоже славно. В конце концов, никто не запрещает сколько угодно детей когда-нибудь попозже усыновить.
Глава 3
Вера в генетику и границы ее применимости
Оскар Штер вырос в Судетской области с бабушкой-католичкой и всегда считал себя немцем. Он не участвовал в войне в силу возраста, но успел побыть членом гитлерюгенда. Его приверженность идеалам национал-социализма сохранилась и после войны, когда он уже перебрался жить в Рурскую область на западе Германии, и была тем острее и болезненнее, что он знал, что у него самого есть еврейские корни.
Джек Юфи вырос в британском Тринидаде с отцом-евреем. В какой-то момент, вдохновившись общением с тетей, пережившей концлагерь, он получил гражданство молодого государства Израиль, служил там в армии и работал в кибуце, но потом переехал вместе с отцом в Сан-Франциско. Читая в детстве новости о течении Второй мировой, он горячо сочувствовал Британии и волновался, как бы кто не узнал, что по матери он немец.
Оскар и Джек знали о существовании друг друга и даже однажды увиделись, когда им было по двадцать лет, – Джек навестил Оскара в Германии, – но эта встреча не принесла никому радости. Оскар не говорил по-английски, они общались на смеси немецкого и идиша. Джек был шокирован тем, что Оскар попросил его срезать с чемоданов метки с фамилией, чтобы не демонстрировать свое еврейство.
Тем не менее жены Оскара и Джека многие годы обменивались новогодними открытками и в 1979 году уговорили своих мужей снова встретиться в Америке, чтобы принять участие в исследовании, проводившемся в Университете Миннесоты [1, 2]. Серия подробных интервью позволила зафиксировать ряд любопытных совпадений между Джеком и Оскаром. Они оба любили жирную и острую пищу, имели привычку спускать воду в туалете перед тем, как им воспользоваться, заглядывали в конец книги перед прочтением, обматывали карандаш скотчем, чтобы удобнее было его держать. Они носили очки одинаковой формы, одинаково подстригали усы, одинаково лысели, да и вообще были внешне неотличимы друг от друга, как и положено однояйцевым близнецам.
Миннесотское исследование разлученных близнецов (MISTRA) проводилось, конечно, не ради того, чтобы зафиксировать забавные совпадения. Они гораздо сильнее интересовали журналистов и широкую общественность, чем ученых. Едва ли у человека есть ген обматывания карандаша скотчем, тут речь скорее о том, что если проанализировать гору привычек у любых двух произвольно взятых людей, то среди них наверняка найдутся схожие. Допустим, вот я такой человек, который хранит в верхнем ящике стола и в правом кармане куртки бумажные носовые платочки и использует их по несколько раз, дольше, чем следовало бы; наверняка среди читателей моей книжки тоже есть такие люди, и все же маловероятно, что мы с вами – однояйцевые близнецы, разлученные в младенчестве. Ценность MISTRA в том, что исследователи, нашедшие 56 пар таких близнецов и предложившие им гору психологических и медицинских тестов, показали, что сходство между однояйцевыми близнецами по формальным измеримым показателям (таким как IQ) остается неожиданно высоким, даже если они выросли в совершенно разных семьях и знать не знали о существовании друг друга [3]. Это позволило поставить под сомнение классический аргумент скептиков “Однояйцевые близнецы похожи друг на друга по характеру, поведению и интеллектуальному развитию не из-за генетического сходства как такового, но потому, что внешнее сходство побуждает родителей и учителей воспитывать их совсем-совсем одинаковым образом, в отличие от разнояйцевых близнецов и прочих братьев и сестер, в которых в большей степени поощряют индивидуальность”.
Проблема утерянной наследственности
Коротко напомню то, о чем вы уже читали во множестве научно-популярных книг. Когда биологи хотят оценить влияние генов на какой-то поведенческий признак, они находят много пар близнецов. Их высокая важность для науки связана с тем, что близнецы бывают монозиготные (однояйцевые) и дизиготные (разнояйцевые). В первом случае оба близнеца получаются из одной и той же оплодотворенной яйцеклетки, на ранних стадиях развития эмбриона разделившейся надвое. Они всегда одного пола и очень похожи внешне. Во втором случае произошло одновременное оплодотворение двух разных яйцеклеток двумя разными сперматозоидами, и между такими близнецами генетического сходства не больше, чем между любыми другими братьями и сестрами. Однако, как и однояйцевые близнецы, они рождаются одновременно и воспитываются в схожих условиях.
Близнецовый метод заключается в том, что исследователи дают каждому участнику тесты для измерения интересующего признака, а потом сравнивают, насколько похожи братья или сестры внутри каждой пары. И составляют следующие уравнения:
rMZ = A + C
rDZ = A/2 + C
![](_007.png)
Они означают, что степень поведенческого сходства между монозиготными близнецами (rMZ) определяется общими генами (A) и одинаковой домашней средой (С). Для дизиготных все то же самое, но только общих генов у них вдвое меньше (каждый сперматозоид или яйцеклетка несет в себе половину родительской ДНК, отобранную случайным образом; теоретически общность генов братьев и сестер может колебаться от полной до нулевой, но на практике составляет примерно 50 %). Несложные арифметические преобразования позволяют далее вывести формулу:
A = 2 (rMZ – rDZ)
Это и есть источник утверждений наподобие “гены объясняют 50 % вариабельности интеллекта”. Если при измерении IQ коэффициент корреляции между однояйцевыми близнецами составляет 0,85, а между разнояйцевыми 0,6 (реальные цифры варьируют от исследования к исследованию, но близки к этому), то имеем уравнение:
A = 2 (0,85–0,6) = 0,5
Далее, разобравшись с влиянием наследственности, можно также подсчитать относительный вклад среды, которая воздействовала на обоих близнецов одинаково (например, им вместе бабушка читала одни и те же книжки), и среды, влияние которой отличалось (например, один ребенок пошел на плавание, а второй – на танцы). Здесь исследователи исходят из того, что все возможное разнообразие признака складывается только из этих трех компонентов:
1 = A + C + E
Здесь E – это отличающиеся условия среды. Теперь можно получить влияние общей среды, если вычесть влияние наследственности из сходства между однояйцевыми близнецами, и влияние отличающейся среды, на долю которой приходится все, что осталось:
C = rMZ – A
E = 1 – A – C
В нашем примере с IQ получилось бы, что на долю каждого компонента приходится еще по 25 %. Негусто!
Близнецовый метод все любят за его простоту, наглядность и впечатляющие результаты, однако простота может быть кажущейся, а результаты – преувеличенными [4–6]. Чтобы оценка влияния наследственности, полученная таким образом, оказалась верна, должны быть соблюдены несколько условий.
Во-первых, надо правильно разобраться, какие близнецы однояйцевые, а какие разнояйцевые[20]20
Еще бывает разнообразная экзотика, например, дизиготные близнецы, которые в ходе эмбрионального развития обменялись гемопоэтическими стволовыми клетками, и получились два человека-химеры. Или дизиготные близнецы от разных отцов. Или даже “полуторазиготные” близнецы, получившие одинаковые гены от матери и разные от отца – остаться в живых при таком нарушении оплодотворения непросто, но все же некоторым удавалось [7].
[Закрыть]. В наше время это проверяют путем генетического тестирования, но в старину, когда оно было сложнее и дороже, часто ограничивались опросами (“Часто ли вас путают малознакомые люди?”, “Как вы сами считаете, вы однояйцевые или не очень?”). К тому же однояйцевые близнецы не обязательно полностью идентичны. Возможны соматические мутации – изменения генов, произошедшие уже в процессе развития эмбриона. Неизбежны эпигенетические различия – они касаются того, насколько активно тот или иной ген считывается в клетках. У женщин есть две Х-хромосомы, а работает в каждой клетке только одна из них, вторая неактивна, и у близнецов-девочек процесс выбора, какую где отключить, а какую оставить, будет происходить случайным и заведомо неодинаковым образом.
Во-вторых, надо правильно разобраться во влияниях среды. С одной стороны, сходство этих влияний может быть преувеличено. Даже в утробе матери у дизиготных близнецов всегда две разные плаценты (а у монозиготных может быть по-разному, в зависимости от того, как рано они разделились), и дети могут получать неодинаковое питание и расти с разной скоростью. С другой стороны, воздействие среды на однояйцевых близнецов – если они не были, конечно, разлучены в младенчестве, – обычно оказывается более сходным, чем для разнояйцевых. Родители чаще селят их в одной комнате, покупают идентичную одежду, отдают в одну школу. На это можно делать поправку в исследованиях, например, отдельно изучать влияние жизни в общей комнате на сходство по интересующему признаку или исследовать подгруппу близнецов, которых в семье всегда считали однояйцевыми (либо разнояйцевыми), а генетический анализ впоследствии показал, что это неверно. С третьей стороны, имеет место интересная логическая петля: одинаковые гены как таковые могут заставлять однояйцевых близнецов самостоятельно формировать для себя и более одинаковую среду (допустим, предпочитать один и тот же температурный режим, диету или уровень физической активности), которая, в свою очередь, приводит к большему сходству по интересующим исследователя параметрам.
Блеск и нищета близнецового метода заключаются в том, что он ни слова не говорит о том, какие именно гены влияют на признак и по каким механизмам они это делают. Чтобы его применять, вообще не надо ничего знать про ДНК, рибосомы, эндоплазматический ретикулум или натрий-калиевую аденозинтрифосфатазу (без должной работы которых никакие гены ни на какое поведение повлиять не смогут!). Собственно, впервые о важности исследований близнецов в контексте сравнения природных и средовых влияний написал сэр Фрэнсис Гальтон, двоюродный брат Чарльза Дарвина, аж в 1875 году. А методология, описанная выше, применяется в неизменном виде более 50 лет. За это время были изучены 15 миллионов пар близнецов, которых сравнивали почти по 18 тысячам мыслимых и немыслимых признаков, как личностных, так и физиологических [8]. Идет ли речь о депрессивных эпизодах или о воздействии алкоголя и табака, о строении глазного яблока или о работе иммунной системы, об экстраверсии или открытости новому опыту, о сексуальной ориентации или о политических взглядах – всегда и везде оказывается, что сходство между однояйцевыми близнецами статистически достоверно выше, чем между разнояйцевыми, и что генетика объясняет десятки процентов возможных различий между людьми.
Но какие конкретно гены за это отвечают? В поисках ответа на этот вопрос исследователи проводят полногеномный поиск ассоциаций (GWAS). Берут большую группу людей, у которых интересующий признак присутствует, берут большую контрольную группу, у которой он отсутствует, и смотрят, есть ли какие-то однонуклеотидные полиморфизмы (замены единственной буквы где-то в генетическом коде), частота которых между группами отличается. Рисуют красивые графики, которые называются Manhattan plot, потому что похожи на панораму Нью-Йорка: самые высокие линии-небоскребы там иногда преодолевают порог статистической значимости, демонстрируя, что вот эта генетическая вариация, возможно, и правда связана с интересующим признаком. И часто толком ничего не находят. Если очень повезет, находят какие-нибудь гены, которые объясняют 1 % в различиях между людьми. Или 0,5 %, или 0,1 %. Такое сплошь и рядом, постоянно. Вот я пока писала прошлый абзац, отдельно посмотрела исследования по сексуальной ориентации и по политическим убеждениям. В первом случае, если посмотреть на близнецов, гены объясняют 30–40 % отличий между людьми. Если же поискать конкретные нуклеотидные замены [9] – ну, обнаружилась парочка участков ДНК, где различия между людьми разной ориентации приближаются к порогу статистической значимости, из них один даже связан с развитием промежуточного мозга (второй – с работой щитовидной железы). Может быть, это имеет какой-то биологический смысл, а может быть, и случайный шум. Склонность быть либералом или консерватором зависит от генов примерно на 40 % в соответствии с близнецовыми исследованиями, но при полногеномном поиске ассоциаций пока не нашлось ни единой конкретной нуклеотидной замены, которая достигла бы порога статистической значимости в своей способности влиять на политические взгляды [10]. Авторы объясняют это тем, что выборка, с которой они работали, – 11 388 человек – недостаточна для того, чтобы выявить какие-либо влияния генов на сложный поведенческий признак.
![](_008.png)
Это называется “проблема утерянной наследственности”. Смотрим на близнецов – получается, что наследственность играет огромную роль. Смотрим на конкретные гены – оказывается, что очень небольшую долю поведенческого разнообразия удается с ними соотнести. Одни авторы тут ворчат, что фигня этот ваш близнецовый метод (и сходство между однояйцевыми надо все-таки объяснять более похожей средой), другие предлагают сказать спасибо, что хоть какие-то гены получается найти, если с самого начала очевидно, что на любой сложный признак их влияет целая куча, и все понемножечку. На практике ученые подъедают кучу данных с двух сторон: и ищут конкретные гены, и пересматривают теоретические оценки их влияния. Наибольшие успехи здесь достигнуты в исследованиях человеческого роста: если в 2008 году предполагалось, что рост зависит от наследственности на 80 %, и при этом были найдены 50 участков ДНК, объясняющих вместе только 5 % всего наблюдаемого разнообразия, то к 2019 году увеличение выборок и полногеномное секвенирование позволили соотнести с конкретными генами уже 56 % различий между людьми [11]. Одновременно, создав более сложные базы данных, включающие не только близнецов, но и просто братьев и сестер, равно как и одиночек с расшифрованными геномами, общую оценку влияния наследственности на рост теперь предлагают понизить до 68 % – таким образом, утерянная наследственность тает прямо на глазах.
Но с психикой, конечно, дела обстоят посложнее, чем с ростом. В мозге работает (по самой нижней из встреченных мной оценок) около 14 тысяч генов [12], и ни одна их классификация не сообщает нам о “генах интеллекта” или “генах склонности к консерватизму”. Вместо этого есть многочисленные гены, вовлеченные в нейрогенез, дифференциацию нейронов, связывание ионов кальция, работу цитоскелета, передачу сигналов с помощью MAP-киназы, и так далее и тому подобное [13].
Можно пересчитать по пальцам человеческие гены, для которых установлена прямая и ярко выраженная связь с поведением. Это, например, кластер генов CHRNA5/A3/B4, мутации в котором объясняют около 5 % вариаций в стремлении к употреблению никотина [14]. Даже генно-модифицированные мыши, живущие с поломанным геном Chrna5, нажимают и нажимают на рычаг, позволяющий получить дозу никотина внутривенно – в отличие от своих здоровых коллег. Речь тут идет о мутациях в никотиновом ацетилхолиновом рецепторе: если он функционирует полноценно, то человеку и без никотина нормально живется, а вот если он исходно бракованный, то никотин позволяет подстегнуть его работу и почувствовать себя лучше (но ненадолго, к сожалению, – у такого человека быстро формируется тяжелая никотиновая зависимость, и приходится курить снова и снова, чтобы по крайней мере не чувствовать себя совсем отвратительно).
Другой хрестоматийный пример – это ген MAOA. Он кодирует фермент моноаминоксидазу А, которая разрушает дофамин, адреналин и серотонин. Если фермента вырабатывается мало, то этих нейромедиаторов в мозге присутствует слишком много, и это влечет за собой разнообразные трудности с поведением – вандализм, воровство, агрессию и жестокость. Такие проявления характерны в первую очередь для мужчин, поскольку ген MAOA расположен на X-хромосоме, то есть у мужчин присутствует в единственном экземпляре и компенсировать неудачный вариант нечем. У женщин эффекты разных вариантов MAOA изучены хуже и, возможно, проявляются иначе: с антисоциальным поведением больше связана ситуация, когда моноаминоксидазы А много, а не мало [15]. Но главное – уровень моноаминоксидазы А влияет на поведение не у всех людей. А только у тех, кого обижали в детстве. Если ребенок был жертвой неадекватно сурового воспитания, подвергался физическим наказаниям, если его потребностями систематически пренебрегали или он пережил насилие – вероятность того, что он вырастет агрессивным, серьезно повышается при наличии неудачного варианта MAOA. Если же человека не обижали, то он с любым уровнем нейромедиаторов научится быть добрым.
Генотип в карман не спрячешь
В 2016 году генетик Роберт Пломин опубликовал статью “Топ-10 воспроизводимых находок поведенческой генетики” [16] – обзор основных выводов, накопившихся в этой науке. О нескольких мы уже говорили. Во-первых, сходство однояйцевых близнецов всегда выше, чем у разнояйцевых, то есть на любую поведенческую черту серьезно влияют гены. Во-вторых, оценки наследственности поведенческих черт обычно колеблются в районе 30–50 %, они всегда ниже, чем для физиологических особенностей, и никогда не приближаются к 100 %. В-третьих, речь всегда идет о большом количестве генов со слабыми эффектами для каждого в отдельности. В уравнениях, которые мы рассматривали выше, наследственность обозначается буквой A от слова “аддитивность”, сумма множества влияний. Никогда не бывает такого, чтобы присутствие какого-то варианта гена обязательно и во всех случаях приводило к появлению интересующего признака, речь всегда только о том, что в группе его носителей признак встречается с более высокой частотой. Да и само понятие наличия или отсутствия признака (даже болезни) – зачастую результат договоренности ученых, в реальности же обычно присутствует спектр, континуум, плавный переход от одного состояния к другому.
Есть и еще открытия. Когда мы видим, что какие-то поведенческие признаки часто встречаются совместно (например, склонность к тревожному расстройству и склонность к депрессии; или, рассмотрим хорошее, способности к математике и способности к языкам), то можно обнаружить, что и корреляция между ними у однояйцевых близнецов тоже выше, чем у разнояйцевых, а значит, в основе лежат гены, влияющие более чем на один поведенческий признак.
Интересно обстоят дела с интеллектом: влияние генов на умственные способности (при любом способе их измерения) повышается с возрастом. Для третьеклассников получается, что наследственность объясняет 41 % различий между людьми, для подростков – 55 %, для молодых взрослых – 66 %, а ближе к пожилому возрасту вообще 80 %. Это одновременно хорошая и плохая новость для тех, кто беспокоится, как бы воспитать умного ребеночка. Пока ребеночек в вашей власти и вы подвергаете его активному развитию, это будет хорошо на него влиять. Но потом, если он от природы глуповат, он все равно засядет на диване перед телеком и перестанет интеллектуально развиваться. Верно и обратное: если человек от природы умен, то это с возрастом проявится, даже если вы не особенно его развивали. Можно посмотреть на это и под другим углом: гены не меняются с возрастом, а среда меняется. Так что там, где мы видим изменения личности, они в основном обусловлены внешними обстоятельствами, а вот устойчивость параметра следует относить как раз на счет изначально заложенных особенностей человека.
Много всего интересного лежит в плоскости взаимодействия между генами и средой. Мы склонны выбирать, формировать и модифицировать ту среду, которая впоследствии на нас влияет, и делать это по-разному в зависимости от наших исходных предрасположенностей. Одни и те же родители будут вести себя более или менее строго в зависимости от характера попавшегося им ребенка. Подросший человек будет чаще вляпываться в неприятности (например, неаккуратно обращаться с деньгами и испытывать вследствие этого финансовые кризисы) опять же под влиянием генов (сообщают нам близнецовые исследования). И, если копнуть еще глубже, то выясняется, что большинство ассоциаций между влияниями среды и сформировавшимися поведенческими чертами также опосредованы генами. Например, наличие у ребенка соответствующих возрасту игрушек коррелирует с его интеллектуальным развитием – но эта связь выражена в полтора раза сильнее, если ребенок в этой семье родился, а не усыновлен. То есть, на первый взгляд, ситуация выглядит как обусловленная только средовыми воздействиями, “у ребенка нет игрушек и он не развивается”, но пристальный подсчет демонстрирует и влияние наследственности, то есть “бестолковые родители не покупают ребенку игрушек и он не развивается, но не только потому, что нет игрушек, а еще и потому, что получил от них гены бестолковости; а вот кто не получил, тот развивается получше даже и без игрушек”.
Внимание! Это не конец книги.
Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента. Поддержите автора!Правообладателям!
Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.Читателям!
Оплатили, но не знаете что делать дальше?