Электронная библиотека » Елена Храмова » » онлайн чтение - страница 20


  • Текст добавлен: 12 мая 2014, 17:01


Автор книги: Елена Храмова


Жанр: Справочники


Возрастные ограничения: +12

сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 20 (всего у книги 29 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Шрифт:
- 100% +
Гиперкальциемический криз

Гиперкальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное резким повышением концентрации ионов кальция в крови.

Причины

Гиперкальциемический криз встречается относительно мало, так как осложняет течение редких заболеваний. В 50 % случаев данное патологическое состояние наблюдается при поражении костного скелета миеломной болезнью: 30 % случаев приходятся на первичный и вторичный гиперпаратиреозы: на долю всех остальных наиболее распространенных причин приходятся около 10 % (передозировка витамина D, длительный прием мочегонных препаратов, тиреотоксикоз и др.).

Необходимо отметить, что не при всех указанных патологиях гиперкальциемия достигает степени гиперкальциемического криза. Значительно чаще гиперкальциемический криз развивается при первичных и вторичных заболеваниях паращитовидных желез с повышением их функции – гиперпаратиреозах. На фоне гиперпаратиреоза гиперкальциемический криз способны спровоцировать грубая пальпация паращитовидных желез, их травма, длительные постельный режим или ограничение подвижности в связи с патологической ломкостью костей.

Причинами гиперкальциемического криза могут стать тяжелые инфекционные процессы, беременность, оперативные вмешательства, обезвоживание организма. Среди провоцирующих моментов также следует отметить длительную молочную диету, богатую кальцием, прием обволакивающих и антацидных лекарственных препаратов по поводу частых обострений язвенной болезни.

Гиперкальциемический криз развивается в том случае, если количество поступившего в кровь кальция превышает способность почек его выводить.

До сих пор не известно точное значение критического уровня кальция в крови. Полагают, что токсическое действие кальция начинает проявляться при его уровне в крови, составляющем 3,5–4,2 ммоль/л.

Симптомы

Как правило, гиперкальциемическому кризу предшествует длительно существующая гиперкальциемия, проявляющаяся отложением солей кальция в различных органах и тканях с постепенным нарушением их функций. Клиническая картина гиперкальциемии включает в себя поражение сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной, центральной и периферической нервной систем.

У больных, страдающих гиперпаратиреозом, начальные проявления заболевания неспецифичны: отмечаются общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, похудание, боли в костях и мышцах. Позже появляются прогрессирующая мышечная слабость в верхних и нижних конечностях, боли, связанные с развитием плоскостопия. Заподозрить гиперпаратиреоз позволяет расшатывание и выпадение здоровых зубов.

Гиперкальциемический криз в типичных случаях характеризуется остро возникшими болями в животе, жаждой, тошнотой и неукротимой рвотой, увеличенным мочевыделением, лихорадкой, учащенным сердцебиением. Проявляется он чаще внезапно, но может развиваться и постепенно, с прогрессирующей слабостью, запорами, отсутствием аппетита. Наиболее постоянными клиническими проявлениями гиперкальциемического криза считаются не только желудочно-кишечные, но и психические расстройства. Появляются депрессии с суицидальными попытками, меланхолия.

По мере прогрессирования гиперкальциемии нарастает возбудимость нервной системы, проявляющаяся судорожной готовностью организма. В далеко зашедших случаях наблюдаются психозы с потерей ориентации в пространстве, переходящие в нарушения сознания и кому. При уровне кальция в крови в 5 ммоль/л развиваются сердечная, почечная и дыхательная недостаточности, кома.

Неотложная помощь

Необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного в постель, успокоить его. До приезда врачей следует приготовить все препараты, принимаемые пациентом в плановом порядке. Оставлять пострадавшего без присмотра нельзя.

Единственным эффективным способом борьбы с гиперкальциемическим кризом является терапия, направленная на снижение уровня кальция в крови. Этому хорошо способствует введение изотонического раствора натрия хлорида с применением больших доз мочегонных препаратов. Начальный объем 0,9%ного раствора натрия хлорида составляет около 2–4 л, его вводят внутривенно со скоростью 1 л в час. Мочегонные препараты вводят каждые 2 ч под контролем объема выделяемой мочи и уровня артериального давления.

Хороший эффект дает введение фосфатов натрия и калия внутривенно. В крови они связывают свободный кальций и поглощаются костной тканью. Наиболее безопасным считается использование кальцитонина, уменьшающего высвобождение кальция из костной ткани и способствующего его депонированию в ней. Он действует быстрее других лекарственных препаратов, но в конечном итоге менее эффективен.

Глюкокортикостероиды широко применяют при терапии гиперкальциемического криза, поскольку они обладают способностью повышать выведение кальция с мочой. В тяжелых случаях эффективны методы искусственного очищения крови (гемодиализ, перитониальный диализ).

Гипокальциемический криз

Гипокальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное падением уровня кальция в крови ниже физиологической нормы (2,25– 2,75 ммоль/л). Состояние кальциевого обмена в организме отражает содержание общего и ионизированного кальция – фосфора в сыворотке крови, кальция – в моче.

Причины

Гипокальциемия может развиться при дефиците паратгормона, хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, а также при нарушении кишечного всасывания при заболеваниях тонкой кишки, избыточном образовании кальцитонина в организме, не которых опухолях. Гипокальциемия вероятна при дефиците витамина D, нефротическом синдроме, циррозе печени.

Причины гипокальциемии могут быть связаны с длительным приемом мочегонных и слабительных препаратов, передозировкой препаратов кальция.

Наиболее частая причина гипокальциемии – снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз), характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью образования паратгормона, участвующего в регуляции обмена кальция. Гипопаратиреоз часто является осложнением оперативного удаления щитовидной железы. Паращитовидные железы могут быть затронуты оперирующим хирургом в результате их аномального расположения, удаления значительного объема щитовидной железы. Нарушение функции паращитовидных желез бывает обусловлено кровоизлиянием в них во время операции или нарушением кровоснабжения в результате перевязки питающего их сосуда. Гипокальциемический криз может развиться у пациента непосредственно на операционном столе во время проведения операции на щитовидной железе или в первые часы или сутки после нее.

Симптомы

При снижении уровня кальция в крови у больного возникают ощущение ползания мурашек по телу, покалывание, онемение частей лица, конечностей, общая мышечная слабость, спонтанные мышечные боли, депрессия. Некоторых беспокоит синдром Рейно – последовательное изменение окраски кожи пальцев (побледнение, синюшность, покраснение), сопровождающееся болевыми ощущениями. Нарушения чувствительности постепенно сменяются судорожными мышечными подергиваниями, сначала единичными, которые затем достигают уровня судорожного припадка. Из-за преобладания тонуса мышц-сгибателей верхних конечностей рука пациента приобретает характерный вид – «руки акушера»; также повышен тонус мышц-разгибателей нижних конечностей, что приводит к появлению симптома «конской стопы».

В результате судорог мимических мышц у больного наблюдается «рыбий рот» (округло приоткрытый), спазм жевательных мышц, век. Судороги могут затрагивать мышцы внутренних органов и проявляться бронхоспазмом, ларингоспазмом (особенно у детей), почечной и печеночной коликами. Часто встречаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы: чувство жара, озноб, ощущение сердцебиения, боли за грудиной.

Следует отметить, что судороги очень болезненны, во время них больные не теряют сознания и ориентации в пространстве.

Снижение кальция в крови менее 2 ммоль/л приводит к появлению судорожного синдрома.

Неотложная помощь

Необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного в постель, по возможности успокоить его. До приезда врачей следует приготовить все препараты, принимаемые больным в плановом порядке. Оставлять пострадавшего без присмотра нельзя. Во время общих судорог нужно придерживать больного для профилактики травматизма.

Терапия гипокальциемического криза предполагает незамедлительное введение 10 %-ного раствора хлорида кальция – по 0,8–1,1 мл на 1 кг массы тела больного внутривенно или 10 %-ного раствора кальция глюконата в дозе 1,7–2,2 мл на 1 кг массы тела. Обязательны контроль частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, электрокардиограмма.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, при котором происходит избыточное выделение ею гормонов. Криз может оказаться не только следствием нелеченного зоба с гипертиреозом (повышением продукции гормонов), но и стать проявлением неверной тактики его лечения.

Причины

Непосредственной причиной развивающихся симптомов тиреотоксического криза является внезапное быстрое нарастание в крови уровня гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Как правило, это происходит при длительно текущем заболевании, а также после проведенной на щитовидной железе операции или на фоне применения с лечебной целью радиоактивного йода.

Тиреотоксический криз способен развиться не только у потенциально тяжелого больного, но и у человека с монотонным течением болезни, если он подвергся действию каких-то активирующих щитовидную железу факторов, вызвавших гормональный всплеск в организме. К таким факторам следует отнести физические и эмоциональные перегрузки, сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились, разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические), подъем температуры тела (например, на фоне гриппа). У женщин тиреотоксический криз может быть спровоцирован беременностью.

Выделение гормонов щитовидной железы в кровь ведет не только к усиленному проявлению их действия. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Суммарные действия этих активных веществ и обусловливают столь большую опасность тиреотоксического криза для больного. Кроме того, на фоне такой высокой продукции гормонов щитовидной железы у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность – функция надпочечников истощается. Это может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

Симптомы

Начало тиреотоксического криза всегда острое. Как правило, от действия сильного провоцирующего фактора (к примеру, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум – сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура тела быстро растет и способна за 3–4 ч достигнуть 40–41 °C и более. Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Иногда на фоне тиреоток сического криза развиваются галлюцинации и психоз – пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных.

Среди прочих симптомов криза – дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще – мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180–230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении – горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

В наиболее тяжелых случаях тиреотоксический криз переходит в кому.

Неотложная помощь

Средние показатели летальности при тиреотоксическом кризе составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз.

Из доврачебных мер, которые следует предпринять при этом состоянии, многие известны – уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру и влажность кожи (см. главу 18). Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, – это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи – охлаждению. Высокая температура тела усугубляет вредное действие гормонов, поэтому борьба с ней становится важнейшей задачей при оказании неотложной помощи. Необходимо помнить, что температура тела при тиреотоксическом кризе стремительно растет, поэтому действовать надо быстро. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет. Больного освобождают от теплой одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как альтернативу можно применить прикладывание пузырей со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирание этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты) (см. главу 18). В холодное время года нужно открыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым имеющимся способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно проводиться вплоть до приезда медиков постоянно, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия (см. главу 1). Для чего, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое – ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в таблетированной форме, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно – все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, на догоспитальном этапе можно дать больному антибиотики (какие – зависит от заболевания).

Для того чтобы защитить сердце от перегрузки, нужны лекарственные препараты из группы β-адреноблокаторов – они обычно доступны в таблетках; и хотя действие пероральных лекарств при тиреотоксическом кризе ослаблено, давать их стоит, так как сердечная недостаточность очень опасна. Можно выбрать из этой группы препаратов пропранолол – 40–80 мг, метопролол – 50 мг, карведилол – 25 мг.

При развивающейся надпочечниковой недостаточности (падении артериального давления, угнетении сознания) следует ввести преднизолон в дозе 60– 120 мг внутривенно.

Глава 15
Неотложная помощь при инфекционных заболеваниях

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция чаще протекает в виде менингококкового менингита (воспаления мозговых оболочек).

Причины

Это инфекционное заболевание человека, обусловленное бактериями – менингококками.

Источником данного инфекционного агента является больной человек или же бактерионоситель. Менингококки выделяются с капельками слизи из верхних дыхательных путей при кашле, разговоре и попадают в воздух, а затем – в организм здорового человека через дыхательные пути. Пик заболеваемости приходится на февраль-апрель (т. е. наиболее холодное время года). Чаще менингококковой инфекцией заболевают дети, поскольку у них относительно слабый иммунитет (по сравнению со взрослыми).

Верхняя одежда (шапка) не по погоде не является гарантией от заражения, хотя переохлаждение (в частности, головы) является одним из важнейших предрасполагающих факторов развития менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция способна протекать по типу назофарингита (воспалительного поражения органов носоглотки), гнойного воспаления мягкой оболочки головного мозга (по типу гнойного менингита) или же воспаления самого вещества головного мозга, сочетающегося с воспалением его оболочки – менингоэнцефалитом. Возможно также септическое течение заболевания (менингококкемия) при условии попадания возбудителя в кровь; в данном случае вероятно формирование вторичных очагов инфекционного воспаления в организме. В ряде случаев у одного пациента могут развиться сразу несколько форм заболевания.

Нередко встречается бессимптомное менингококконосительство, за счет которого главным образом и поддерживается циркуляция возбудителя в том или ином коллективе. Наибольшую опасность представляет больной, у которого присутствуют признаки воспалительного явления в носоглотке – назофарингита (следовательно, отмечаются кашель и чиханье). Он наиболее активно распространяет возбудителя в коллективе, а внешние признаки заболевания напоминают банальный насморк на фоне обычного острого респираторного заболевания.

Симптомы

Важнейшими симптомами назофарингеальной менингококковой инфекции являются боль и чувство першения в горле, заложенность носа, сухой кашель, насморк со скудными выделениями слизистогнойного характера (реже – кровянистого), головные боли и повышение общей температуры тела. Не исключено появление таких симптомов, как носовые кровотечения и головокружения.

Менингококковый менингит также характеризуется внезапным началом и развитием характерной клинической картины в первые 1–3 дня. В начале забо левания состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается до 38–40 °C, начинается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая пациенту облегчения. Дети, которые могут внятно сформулировать свои претензии, предъявляют жалобы на интенсивную головную боль. Маленькие дети просто кричат от боли и становятся беспокойными. Беспокойство часто сменяется чувством оглушенности и помрачением сознания. Помимо этого, пациенты, страдающие менингитом, плохо переносят внешние раздражители (звуковые, шумовые, световые, прикосновения).

При особенно тяжелой форме патологии больной принимает характерную позу – лежа на боку, с подтянутыми к животу ногами и запрокинутой головой.

Кожные покровы характеризуются бледностью, губы синюшные. Пациент страдает отсутствием аппетита, но много и часто пьет.

Менингококкемия, как правило, характеризуется острым началом. У больного начинается лихорадка, на 1—2-й дни болезни развивается кожная сыпь, представляющая собой звездочки неправильной формы и различной величины. Реже образуются мелкоточечные или обширные кровоизлияния на теле, что сопутствует наиболее тяжелому течению заболевания с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы.

При менингококковом менингите и менингококкемии могут быть судороги.

Неотложная помощь

Пациента с подозрением на то или иное течение менингококковой инфекции следует незамедлительно изолировать и госпитализировать, проводить лечение в стационарных условиях. Терапия менингита находится в прямой зависимости от максимально рано начатых мероприятий.

Во время судорог больного, особенно его голову, придерживают для профилактики травматизма. До приезда врача можно дать обезболивающие препараты при сильной головной боли (1 капсулу трамадола, 1–2 таблетки метамизола натрия). При высокой температуре нужно приложить к голове холод (см. главу 18).

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе направлены на профилактику развития инфекционно-токсического шока. В связи с чем необходимо внутримышечное введение литической смеси (с учетом ранее принятых препаратов) – растворов метамизола натрия, спазмолитиков (дротаверина гидрохлорида, папаверина гидрохлорида и т. д.) и прометазина. Внутривенно или внутримышечно вводят противорвотное средство (1–2 мл раствора метоклопрамида). При судорогах или повышенном возбуждении дают больному седативное средство (2–4 мл раствора диазепама внутримышечно, внутривенно). Для снижения иммунной реакции организма и поддержания необходимого уровня артериального давления проводят инъекции глюкокортикостероидных средств (30–60 мг преднизолона). При развитии инфекционнотоксического шока проводят инфузионную терапию (например, внутривенно вводят реополиглюкин). Если на фоне применения глюкокортикоидов артериальное давление остается низким, внутривенно капельно (медленно) назначают раствор дофамина. При наличии соответствующих показаний в трахею вводят дыхательную трубку и проводят искусственную вентиляцию легких. Срочно назначают антибактериальные препараты (пенициллин). Больные подлежат лечению в стационаре для инфекционных больных.

После госпитализации пациенту проводят люмбальную пункцию для забора спинно-мозговой жидкости на анализ, что имеет большое диагностическое значение; помимо этого, после пункции уменьшается внутричерепное давление и пропадает головная боль, уменьшается интенсивность проявления и прочих симптомов.

При своевременно начатой терапии улучшение состояния наступает на 3—4-й дни и впоследствии наступает полное выздоровление. Наиболее успешно с данной болезнью удается бороться с помощью современных антибиотиков, препаратов крови и кровезаменителей.

Мероприятия в очаге

Профилактика распространения менингококковой инфекции заключается в изоляции от коллектива предполагаемого больного или бактерионосителя; также после его выявления проводят влажную уборку помещения с дезинфицирующими средствами, проветривание. При общении с больным человеком необходимо носить предохранительные маски. За теми, кто находился в контакте с заболевшим менингококковой инфекцией, устанавливается наблюдение сроком до 10 дней (максимальный инкубационный период).

О каждом случае подозрения на менингококковую инфекцию медработники обязаны в течение 2 ч сообщить в органы государственного санитарно-эпидемиологического надзора по месту регистрации заболевания.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации