Текст книги "Острые отравления у взрослых и детей"

Клинический пример № 7

Больной А., 23 года,

находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 24.01.08 г. (4 кал. дня). Со слов врача СМП известно, что 23.01.08 г. был избит, вечером был обнаружен дома в бессознательном состоянии, со следами травмы на голове.

При поступлении – состояние тяжелое. Уровень сознания – оглушение – сопор (по шкале Глазго – 10б), периодически психомоторное возбуждение, кожные покровы бледные, отмечаются очаги гиперемии кожных покровов головы. АД – 130/80 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/мин. Госпитализирован в отделение реанимации, где осмотрен нейрохирургом, проводилась КТ головного мозга: обнаруживались КТ-признаки внутренней гидроцефалии (сотрясение мозга?).

На R-графии костей черепа – костно-травматических повреждений не выявлено, на R-графии легких – легочные поля прозрачные. Проводилось УЗИ органов брюшной полости. Заключение: эхо-признаков свободной жидкости в брюшной и плевральных полостях не выявлено.

В биосредах этанол не обнаружен, в крови обнаружен изопропанол – 1,5 ‰.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, витаминотерапия с положительной динамикой. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации изопропанолом купированы, пришел в сознание, но течение заболевания осложнилось энцефалопатией токсического и травматического генеза.

Повторно осмотрен нейрохирургом. Заключение: данных об острой нейрохирургической патологии нет.

Продолжалась симптоматическая, ноотропная, витаминотерапия (витамины группы В, витамин С), психофармакологическая коррекция (тазепам).

Осмотрен психиатром. Заключение: астенический синдром. По психическому статусу может быть выписан.

28.01.08 г. – состояние больного относительно удовлетворительное. Проявления интоксикации купированы, сохраняются проявления энцефалопатии. Больной в сознании, контактен, ориентирован, вспомнил, что накануне случайно выпил около 100 мл ацетона. Жалобы на слабость, нарушение сна. Дыхание ровное, жесткое, проводится во все отделы. ЧД – 18 в мин. Аускультативно – без хрипов. Тоны сердца ритмичны. ЧСС – 88 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Диурез адекватный.

На R-графии легких от 25.01.08 г. – легочные поля прозрачные.

Выписывается домой по собственному требованию под расписку.

Рекомендовано: наблюдение терапевта, невролога по месту жительства, диета – стол № 5, аевит – по 1 таб. х 3 раза, липоевая кислота – по 1 таб. х 3 раза, рибоксин – по 1 таб. х 3 раза, панкреатин – по 2 таб. (во время еды), ноотропил – по 2 капс. (утром, днем).

Окончательный клинический диагноз: 1. Основной: отравление изопропанолом (Т51.2). 2. Осложнения: токсическая и травматическая энцефалопатия. Астенический синдром. 3. Сопутствующий: ушиб мягких тканей головы. Сотрясение мозга.

P.S. Пример типичной ситуации сочетанного травматического и токсического повреждения мозга, что всегда требует тщательной дифференциальной диагностики для определения приоритетности лечебных мероприятий нейрохирургом и токсикологом. В данном случае ведущей патологией оказалось отравление изопропанолом (ацетоном), что потребовало госпитализации больного в токсикологическое отделение для лечения с благоприятным исходом.

Клинический пример № 8

Больной Ш., 46 лет,

доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 04.05.05 г. в 15:30 с диагнозом отравление инсулином. Кома. Алкогольное опьянение. Суицид.

Со слов врача СМП, пациент был обнаружен родственниками без сознания, в алкогольном опьянении. На ДГЭ произведена интубация трахеи. Отмечена аспирация желудочным содержимым. Введено: 800 мл 40 %-ной глюкозы, 0,5 мл 0,1 %-ного атропина. Состоит на учете в психоневрологическом диспансере.

При поступлении – общее состояние тяжелое. Уровень сознания – глубокая кома (по шкале Глазго – 3б). Зрачки средней величины, OS=OD, реакция на свет снижена, менингеальных симптомов нет. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Выраженных костно-травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное через оротрахеальную интубационную трубку 14 в 1 мин. При аускультации влажные хрипы в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 140/80 мм рт. ст., пульс – 106 уд/мин. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации не напряжен, перитонеальной симптоматики нет. Печень по краю реберной дуги. Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон, на догоспитальном этапе и в приемном отделении не мочился.

В отделении токсикологической реанимации пациент был обследован. В крови и моче этанола нет, обнаружена гипогликемия, уровень глюкозы в крови составил 1,5 ммоль/л. В связи с нарушением дыхания произведена интубация трахеи, пациент подключен к аппарату искусственной вентиляции легких. Произведена санационная ФБС, на которой выявлена аспирация желудочным содержимым. Пациент консультирован нейрохирургами. Рекомендовано проведение КТ головы, на которой патологии не обнаружено. Выполнено УЗИ брюшной полости, на которой выявлены диффузные изменения в печени.

Проводилась инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая, респираторная, антибактериальная, физиогемотерапия (УФГТ), гемотрансфузионная терапия. Уровень гликемии, несмотря на инфузионную терапию с глюкозой, оставался в пределах 1,5–3,0 ммоль/л. Со слов родственников, больной мог ввести себе до 400 ЕД инсулина.

Неоднократно выполнялась санационная ФБС.

12.05.05 г. отмечены признаки нестабильности гемодинамики (падение АД до 80/40 мм рт. ст.), начата инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин, мезатона в дозе 10 мкг/кг/мин; дозы вазопрессоров приходилось постоянно повышать.

13.05.05 г. в 3:30 произошла остановка сердечной деятельности. Незамедлительно начато проведение реанимационных мероприятий (sol. Adrenalini 0,1 % 1 ml в/в через каждые 5 мин, sol. Atropini 0,1 % – 0,5 ml № 8 в/в).

13.05.05 г. в 4:00 констатирована биологическая смерть.

Диагноз основной: отравление инсулином. T38.3.

Осложнения основного: гипогликемическая кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя пневмония. Энцефалопатия смешанного генеза. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сопутствующий: сахарный диабет I типа. Хронический алкоголизм. Ангиопатия.

Патологоанатомический диагноз: отравление инсулином (позднее поступление): состояние после катетеризации центральных вен, активной детоксикационной терапии (УФГТ); гнойный трахеобронхит, отек легких, очагово-сливная субтотальная двусторонняя бронхопневмония; дистрофия миокарда, почек; очаговый стеатоз печени. Сахарный диабет I типа, фиброз поджелудочной железы; неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга. Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий.

Заключение: смерть больного Ш. наступила от двусторонней очагово-сливной бронхопневмонии, развившейся вследствие отравления инсулином.

P.S. Представлен пример тяжелой гипогликемической комы в результате отравления инсулином, осложненной двусторонней аспирационной пневмонией, послужившей основной причиной смерти. При дифференциальной диагностике комы неизвестной этиологии первым мероприятием должно быть определение уровня глюкозы в крови, затем алкоголя и наркотиков.

Гепаторенальный синдром, или токсическая гепатонефропатия – термины, используемые для обозначения токсического поражения печени и почек, которое развивается преимущественно при отравлениях токсикантами, обладающими непосредственным повреждающим воздействием на эти органы. К таким веществам из группы бытовых и промышленных токсикантов относят прежде всего ядовитые грибы, хлорированные углеводороды, гемолитические яды. Кроме того, поражение почек может развиваться как следствие позиционной травмы (миоренальный синдром) при отравлении веществами наркотического действия, окисью углерода. В зависимости от клинико-биохимических показателей, сохранности и, наоборот, нарушения функции печени и почек выделяют три степени выраженности этих синдромов – от легкой, когда функции полностью сохранены, до тяжелой, проявляющейся в виде печеночной (желтуха, геморрагический диатез, печеночная энцефалопатия, гепатаргия и кома) или почечной (анурия и азотемия) недостаточности.

При отравлении токсикантами гепато– или нефротропного действия в комплекс лечебных мероприятий в токсикогенной фазе включают так называемую защитную печеночную терапию (комплекс витаминов, липотропные препараты – липоевая кислота, легалон, антиоксиданты, гептрал, гепа-мерц, эссенциале). Однако следует помнить, что наиболее успешной профилактика поражений печени и почек будет при раннем проведении интенсивной детоксикационной терапии, особенно экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемо– и перитонеальный диализ, альбуминовый диализ по методике «МАРС» и пр.).

В случае развития острой печеночной или почечной недостаточности к перечисленным методам добавляют очищение плазмы (плазмаферез). Лечение всегда комплексное.

Клинический пример № 9

Больной М., 27 лет,

находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 04.02.06 г. (18 кал. дней) по поводу отравления опиатами. В анамнезе – гепатит С. На ДГЭ отмечались: потеря сознания, сомноленция, гипотония до 90/60 мм рт. ст., снижение слуха.

При поступлении отмечались проявления интоксикации, энцефалопатия и синдром позиционного сдавления: больной в сознании, но резко заторможен, контакт затруднен, сонлив, адинамичен, астенизирован, отмечается снижение слуха, сужение зрачков, цианоз кожных покровов, гипотония до 90/60 мм рт. ст., уплотнение, отечность мягких тканей правой ягодичной области, правого бедра и левой половины спины.

В биосредах: этанол не обнаружен, в моче – тест на опиаты положительный. Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, антибактериальная терапия.

При поступлении в биохимическом анализе крови – мочевина – 28,5 ммоль/л, креатинин – 416 ммоль/л. На R-графии легких – на фоне венозного полнокровия R-признаки правосторонней базальной пневмонии. Течение заболевания осложнилось гнойным трахеобронхитом, пневмонией, нефропатией, астеническим синдромом, энцефалопатией, обострением хронического гепатита (повышение уровня ферментов – ЛДГ – 626,37 U/l, АлТ – 170,3 U/l, АсТ – 158,8 U/l).

В связи с нарастанием нефропатии больному проводилась гемодиафильтрация (4 ч) и кишечный лаваж. На фоне проведенной терапии проявления интоксикации и нефропатии купированы.

Продолжалась инфузионная, симптоматическая, антибактериальная (цефотаксим, метрожил, диоксидин), витаминотерапия (мильгамма), введение метаболических (актовегин), ноотропных (пирацетам, глицин, ноотропил) препаратов, прием гепатопротекторов (фосфолглив, липоевая кислота), психофармакологическая коррекция, 2 сеанса гипербарической оксигенации.

На УЗИ органов брюшной полости – эхо-признаки увеличения и диффузных изменений печени, поджелудочной железы.

На контрольной R-графии легких от 21.02.06 г. – остаточные явления правосторонней нижнедолевой пневмонии, слева – легочное поле прозрачно.

Проявления интоксикации и осложнений (пневмония, энцефалопатия, позиционная травма, астенический синдром) купированы. Состояние относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость, нарушение сна. Гемодинамика стабильная, ЧСС – 80 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст. Диурез адекватный.

Осмотрен психиатром. Психический статус: контактен, ориентирован, настроение ровное, суицидальных мыслей нет, без психоза. По психическому статусу может быть выписан домой.

Противопоказаний к выписке нет. Выписывается в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: продлить лечение амбулаторно, наблюдение нарколога и терапевта.

Клинический диагноз: 1. Отравление опиатами. 2. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Правосторонняя пневмония. Синдром позиционного сдавления мягких тканей правой ягодичной области, правого бедра, левой половины спины. Миоглобинурийный нефроз. Нефропатия – II–III ст. 3. Энцефалопатия смешанного генеза (токсикогипоксическая). Обострение хронического гепатита. Астенический синдром. Наркомания.

P.S. В данном случае представлено типичное осложнение острых отравлений опиатами – вторичная гепато– и нефропатия, вследствие миоренального синдрома. Экстренная детоксикация (гемодиафильтрация и кишечный лаваж) позволили быстро купировать явления эндотоксикоза и абстинентного синдрома.

Клинический пример № 10

Больной И., 33 года,

переведен из рязанской городской больницы с отравлением ядовитыми грибами (бледной поганкой). Из анамнеза известно, что 07.07 больной с двумя дочерьми 7 и 11 лет ел жареные грибы. Через 6–8 ч у всех возникла рвота, жидкий стул. В этот же день все трое больных были госпитализированы. На 4-е сутки умерла девочка 7 лет. При нарастании печеночной недостаточности больному была проведена гемосорбция в течение 45 мин (сорбент ИГИ, 200 мл). Билирубин в крови был снижен со 174,4 мкмоль/л (прямой 124,8 мкмоль/л) до 109,4 мкмоль/л (прямой 93,2 мкмоль/л). Ввиду продолжающегося ухудшения состояния больного и нарастания билирубина в крови до 230,8 мкмоль/л (прямой 131,7 мкмоль/л) на 7-е сутки с момента отравления больной был переведен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. С целью детоксикации и декомпрессии пораженных органов 15.07 произведено дренирование грудного лимфатического протока и с этого же дня начато внутрипортальное введение лекарственных препаратов. Исходное портальное давление 140 мм водн. ст. Комплексная детоксикация включала непрерывную лимфосорбцию. Лечение оказало выраженный положительный эффект: начали снижаться билирубинемия и ферментемия, улучшился внутрипортальный кровоток. Однако проявления токсической нефропатии продолжали нарастать: повысились креатинин и мочевина в крови. Одновременно отмечался прирост молекул средней массы, нарастала токсичность по парамецийному тесту (12 мин – 16.07 и 11 мин – 19.07). Для снижения интоксикации 16.07 была проведена плазмосорбция, приведшая к значительному детоксикационному эффекту. Элиминация билирубина общего при плазмосорбции составила 89,4 % (до колонки 168,3 мкмоль/л, после колонки – 17,8 мкмоль/л). При явлениях гепато– и нефропатии у больного отмечалось нарушение водного баланса. ЦВД достигло 200 мм вод. ст., при исследовании функции внешнего дыхания 18.07 и 19.07 выявлены нарушения III степени смешанного типа с преобладанием обструктивного компонента. Ввиду низкой концентрационной функции почек (концентрация креатинина в моче 5400 мкмоль/л) для эффективного снижения азотемической интоксикации введение лазикса (60 мг 3 раза) диурез был увеличен с 1,4 л до 4–5,1 л в сутки. Только при этом количестве мочи отмечалось снижение в крови креатинина, мочевины и молекул средней массы. В период форсирования диуреза количество вводимой лимфы было произвольно уменьшено до 100 мл в сутки, и в связи со значительным улучшением состояния больного лимфосорбция была прекращена.

В последующие дни улучшение прогрессировало, токсичность крови снизилась до 29 мин (27.07). Однако, по данным проведенной 28.07 изотопной гепатографии, отмечалось снижение гемодинамики в печени: угол 1 – 25°, угол 2 – 12°, угол 3 – 8° и умеренное замедление поглотительной функции гепатоцитов (Т_1/2 – 16 мин); по показателям R-графии сохранялись значительные изменения в почках: Т_max левой и правой почек – 5,9 мин, Т_1/2 больше 20 мин. В дальнейшем отмечалась нормализация всех показателей. На 32-й день больной в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара.

Клинический диагноз: отравление ядовитыми грибами (бледной поганкой). Острая печеночно-почечная недостаточность (гипербилирубинемия, гиперферментемия, гиперазотемия, гипергидратация). Состояние после гемосорбции, дренирования грудного лимфатического протока, плазмосорбции, катетеризации пупочной вены.

P.S. Как следует из приведенного клинического наблюдения, применение комплексной хирургической детоксикации в комбинации с консервативной терапией привело к эффективной коррекции основных показателей гомеостаза, с восстановлением утраченных функций всех пораженных органов, в первую очередь печени и почек (С.Г. Мусселиус и др., 2002).

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаемый у 40 и более процентов больных с острыми отравлениями, выражен в виде функциональных и органических изменений. Наиболее частые – такие признаки, как рвота и понос (токсический гастрит и гастроэнтерит), которые можно рассматривать в ряде случаев как защитную реакцию желудка и кишечника на попавшее чужеродное вещество и воспринимать как симптоматический признак ряда отравлений, например хлорированными углеводородами, ФОС, растворителями, солями тяжелых металлов, спиртами, прижигающими жидкостями. Рвота и понос, за некоторым исключением (соединения мышьяка, кремнефторида натрия), не приводят к серьезным нарушениям водно-электролитного баланса и прекращаются после промывания желудка. В таких случаях нет необходимости проводить коррекцию потери жидкости, электролитов.

Органические поражения пищеварительного тракта встречаются при отравлениях деструктивными ядами (кислоты, щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, лизол и др.). Субъективные признаки (жалобы на боль в горле, за грудиной, в животе, затрудненное, болезненное глотание), а также объективные признаки (изменение цвета слизистых полости рта, глотки, отечность слизистых, болезненность при пальпации в области живота, пищеводно-желудочное кровотечение) служат основанием для проведения срочных лечебных мероприятий. Медицинские мероприятия при химическом ожоге можно разделить на две части: купирование болей и лечение непосредственно ожога пищеварительного тракта. Первое обычно осуществляется при помощи обезболивающих препаратов (в том числе по показаниям наркотических анальгетиков, антигистаминных средств, холинолитиков, спазмолитиков). Применение этих лекарств необходимо начинать с догоспитального этапа, как правило, перед промыванием желудка и повторять в зависимости от выраженности болевого синдрома. В стационаре при нарушении глотания нужно делать шейную паравертебральную новокаиновую блокаду, пероральный прием обволакивающих и обезболивающих средств (альмагель, в соматогенной фазе – Н-блокаторы). С целью лечения ожогового поражения проводится курсовое введение кортикостероидов, спазмолитических средств, антибиотиков, диетотерапия. В периоде репарации при наличии ожоговых эрозий в последние годы с успехом используется местная лазеротерапия. Для контроля за течением ожоговой болезни используется повторная ЭГДС, рентгеноскопия желудка. В случаях, когда ожог охватывает область желудка, кишечник, следует помнить о возможности развития экзотоксического шока, реактивного панкреатита, перитонита.

Клинический пример № 11

Больной П., 65 лет,

поступил в Центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 03.04.08 г. по СМП через сутки после отравления прижигающей жидкостью [1]1
  Паяльная кислота (соляная+азотная).


[Закрыть].

При поступлении отмечались проявления химического ожога слизистой ротоглотки и пищевода: боли в полости рта, затрудненное глотание. На ЭГДС – химический ожог пищевода – II ст., желудка – III ст., двенадцатиперстной кишки – II ст.

В биосредах этанол и СвНв не обнаружены.

На ЭГДС от 07.04.08 г. – эрозивный ожоговый эзофагит в фазе эпителизации. Язвенно-некротический ожоговый распространенный гастрит. Язвенно-некротический ожоговый распространенный дуоденит. Хронический катаральный дуоденит с признаками хронического панкреатита.

Проводилась: инфузионная, противоожоговая (ацилок, актовегин, мексидол, спазмолитики, гормональная терапия), психофармакологическая, антибактериальная, витаминотерапия, прием антацидов, 13 сеансов эндоскопической лазеротерапии с положительным эффектом.

ЭГДС от 07.05.08 г: язвенно-некротический ограниченный ожог желудка с субкомпенсированным стенозом. Язвенно-некротический распространенный ожог двенадцатиперстной кишки в фазе рубцевания. Рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки. Эрозивный ожоговый эзофагит в фазе эпителизации. Аксиальная кардиальная грыжа отверстия диафрагмы.

R-графия ЖКТ с бариевой взвесью от 19.05.08 г.: постожоговый рубцово-язвенный гастрит, рубцовая деформация выходного отдела желудка с признаками субкомпенсированного стеноза. Дуоденит. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Больной консультирован торакальным хирургом: от хирургического вмешательства решено воздержаться. Рекомендовано: наблюдение гастроэнтеролога по месту жительства, соблюдение диеты.

20.05.08 г.: состояние относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалоб нет. Кожные покровы и видимые слизистые не изменены. Язык чистый. Глотание и прохождение пищи не затруднено. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Дыхание самостоятельное, ЧД – 16 в мин. Аускультативно проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД – 140/85 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд/мин. Диурез адекватный.

В токсикологическом лечении больной не нуждается, выписывается домой под наблюдение гастроэнтеролога по месту жительства.

Рекомендовано: исключить грубую, острую, жирную пищу, газированные напитки, алкоголь. После приема пищи не ложиться в течение 20–30 мин. Принимать антациды, спазмолитики.

Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью (паяльная кислота).

Осложнения: химический ожог слизистой рта, зева, глотки, пищевода – II ст., желудка – III ст., двенадцатиперстной кишки – II ст. Язвенно-некротический ограниченный ожог желудка с субкомпенсированным стенозом. Язвенно-некротический распространенный ожог двенадцатиперстной кишки. Эрозивный ожоговый эзофагит в фазе эпителизации. Аксиальная кардиальная ГПОД.

Сопутствующий: хронический катаральный дуоденит с признаками хронического панкреатита. Остаточные явления после перенесенного инсульта в 2008 г. Орг. заболевание ЦНС сосудистого генеза, депрессивное состояние.

P.S. Пример распространенного химического ожога пищеварительного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка) с относительно благоприятным исходом (сохранение пассажа жидкой пищи) благодаря своевременной комплексной диагностике и правильному лечению (программная ЭГДС с лазерной терапией).

Клинический пример № 12

Больной С., 52 года,

поступил переводом из инфекционной больницы в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 24.08.95 г. с острой гепато-нефропатией тяжелой степени. Из анамнеза известно, что больной за 5 дней до поступления употреблял в пищу грибы. Через 8 ч после употребления грибов развился острый гастроэнтероколит, по поводу которого на 3-и сутки больной был госпитализирован в инфекционную больницу. Симптомы отравления развились еще у 11 человек, также съевших эти грибы. Как стало известно позже, 7 человек погибли в течение первых 3–7 дней.

При поступлении в отделение эндотоксикозов состояние больного расценено как крайне тяжелое. Кожные покровы и склеры желтушные. Резко заторможен, с трудом отвечает на вопросы. АД – 150/90 мм рт. ст., пульс – 100 ударов в минуту. Показатели центральной гемодинамики соответствовали умеренному гиперкинетическому типу кровообращения. Патологии со стороны органов дыхания не выявлено. Печень выступала на 4 см из-под реберной дуги. Диурез адекватный. Выраженная гемоконцентрация (гемоглобин 190,4 г/л, гематокрит 59 %). Биохимические показатели крови соответствовали гепатонефропатии III степени. Билирубин общий – 137 мкмоль/л (прямой 84 мкмоль/л), АСТ – 430 МЕ, ЛДГ – 1180 МЕ. Больному проводилось комплексное лечение, включающее непрерывную лимфосорбцию и плазмосорбцию, внутрипортальную защитную печеночную терапию и симптоматическое лечение. В течение 4 суток состояние больного стабилизировалось. К этому времени было отсорбировано 5,8 л лимфы, проведены 2 плазмосорбции (сорбент ФАС). Гемоглобин составлял 128 г/л, гематокрит – 39 %. Начиная с 5-х суток состояние больного стало прогрессивно ухудшаться, на 10-е сутки развилась кома. При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности больной умер на 15-е сутки с момента отравления. Билирубин к этому времени составлял 442 мкмоль/л, АЛТ – 265 МЕ, ЛДГ – 1700 МЕ.

Клинический диагноз: отравление ядовитыми грибами (бледная поганка). Острый гастроэнтероколит. Токсическая энцефалопатия с переходом в печеночную кому. Токсическая гепатопатия III степени, нефропатия II степени. Терминальный отек легких и мозга. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патологоанатомический диагноз: отравление ядовитыми грибами. Стеатоз и очаги расстройства кровообращения печени, дистрофия и неравномерное кровенаполнение почек. Печеночно-почечная недостаточность, желтушность кожных покровов, слизистых и склер глаз, слизистых оболочек внутренних органов, интимы сосудов. Множественные очаговые кровоизлияния под плеврой, в тканях легких, под интимой желудочков головного мозга, в слизистую лоханок почек.

Заключение: смерть наступила от печеночно-почечной недостаточности, развившейся в результате отравления ядовитыми грибами.

P.S. В начальном периоде заболевания ведущим синдромом был гастроэнтероколит, который на 3-и сутки осложнился развитием острой печеночно-почечной недостаточности. Комплексное лечение, в составе активных методов детоксикации, оказало лишь временный положительный клинический эффект. По данным лабораторных исследований, при проведении плазмосорбции и лимфосорбции отмечалась детоксикация обеих сред. С первых суток нахождения больного в отделении у него была выявлена токсическая нефропатия (в моче определялись измененные и неизмененные эритроциты до 4–6 в поле зрения; креатинин в крови 149 мкмоль/л). В последующие 4 дня нефропатия нарастала: в моче появились единичные гиалиновые цилиндры, белок – 0,66-0,99 %; повысился креатинин в крови до 230 мкмоль/л. Несмотря на сохраняющуюся мочевыделительную функцию почек концентрационная функция постепенно снижалась. Начиная с 5-х суток при явлениях гепатопатии III степени и нефропатии II степени наступило истощение резервных возможностей организма: после некоторой стабилизации состояние больного начало ухудшаться, по лабораторным данным отмечалась отрицательная динамика. Ежесуточный прирост в крови креатинина и молекул средней массы (МСМ) был равномерным, однако уровень билирубина и общей ЛДГ в динамике характеризовался скачкообразным увеличением. К этому времени токсичность крови по парамецийному тесту уже составляла 9 мин 40 секунд (при поступлении в отделение – 14 мин). Альтеративные процессы в печени были настолько значительны, что дополнительного поступления в кровь АЛТ уже не происходило. Билирубин-ферментная диссоциация отражала гепатоцеллюлярное истощение, клинически проявившееся коматозным состоянием и выраженной желтухой (С.Г. Мусселиус и др., 2002).

См. клинический пример № 27 в главе 2.