Текст книги "Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток"

В одном случае органические кислоты образуются в процессе дыхания и представляют собой продукты неполного окисления сахара. Такие кислоты из Сахаров ступенчато редуцируются до конечных своих продуктов: углекислоты и воды. Выхода свободных кислот за пределы цикла Кребса здесь нет.

В другом случае органические кислоты – исходный строительный материал для синтеза самых различных соединений – углеводов, аминокислот и жиров. В данном случае могут образовываться свободные кислоты, выходящие в цитоплазму и играющие там различные роли. С одной стороны, они являются метаболитами как дыхания, так и катаболизма, а с другой – субстратом для анаболизма. Высшей формы дыхательные процессы осуществляются в митохондриях, а простые гликолизы могут проходить в цитоплазме.

Имеются кислоты, которые могут быть преимущественно продуктом анаэробного процесса брожения, например, молочная кислота. Есть группа кислот, которые являются продуктом аэробного типа обмена веществ. Можно предполагать, что некоторые кислоты, являющиеся продуктом анаэробного процесса, для наших целей не подходят, так как будут только усугублять ситуацию, ведь онкоклетки их и так уже вырабатывают с избытком. Очевидно, что это свободные кислоты, выходящие за пределы клетки. В то же время практически нет таких веществ, которые в процессе метаболизма не были бы взаимозаменяемы: любой тип кислот может быть посредником анаболизма и катаболизма.

В практических целях важен вопрос: как с помощью кислот ускорить процессы катаболизма в онкоклетках? В поисках ответа уместно рассмотреть по отдельности все доказательства против этого, а также доводы в пользу нашего предположения.

Доводы против того, что с помощью кислот можно усилить катаболические процессы в онкоклетках

В норме в системах, стремящихся к устойчивости, они обычно всегда уравновешены. Сдвиги возможны только, например, под воздействием гормонов. Можно было бы полагать, что ускорение катаболизма в опухоли должно логично привести в ней к автоматическому повышению анаболизма, и наоборот. Это вызывает сомнение в возможности спровоцировать катаболизм в опухолях.

Сомнение в возможности фокального метаболического крена в области опухоли с помощью кислот может также вызвать и предположение об универсализме метаболизма, т. е. принципиальная возможность взаимозаменяемости субстратов: органических кислот, углеводов, белков, липидов.

В качестве веществ для энергетики и синтеза новых веществ (ассимиляция и анаболизм) клетки в принципе могут использовать как кислоты органические, так и щелочные вещества. В этом плане онкологические клетки не отличаются от обычных. Все взаимозаменяемо и регулируется потребностями данной ткани как и организма в целом. Поэтому кислоты в разных ситуациях могут пойти как в расход для энергетики, т. е. дыхания, так и для синтеза и процессов роста. Можно было бы предположить, что переизбыток кислот в опухоли может привести к перестройке метаболизма опухолевых клеток и переходу в состояние роста, анаболирование. Кроме того, даже в условиях голодания, когда организм переходит автоматически на катаболизм, опухоль способна избирательно перехватывать на себя даже малые остатки метаболитов, постоянно выделяемых другими тканями. Это означает, что не обязательно однозначно именно опухоль будет перенасыщаться кислотами.

Можно было бы предположить, что для опухоли меньшее значение имеет субстрат, которым она питается, а большее значение – потребность в непрерывном нерегулируемом росте. Очевидно, здесь имеется аналогия с некоторыми типами одноклеточных бактерий, которые могут активно расти в одном случае на кислых средах, а в другом – на щелочных: глицерин, спирт, сахар и др.

Геном клеток высших животных организмов имеет полный набор генов для существования как на различных кислых средах, так и на различных щелочных. В принципе опухолевые клетки могли бы существовать на средах противоположного типа.

Все сказанное требует рассмотреть особенности метаболизма онколеток и его взаимодействия с метаболизмом всего организма.

Одним из примеров взаимозаменяемости субстратов является неоглюкогенез[9]9
  Неоглюкогенез – усиление превращения белка в углеводы. – Примеч. ред.


[Закрыть]. Подключение механизмов неоглюкогенеза могло бы означать, что форсирование процессов катаболизма в опухоли всегда имело бы ограничения из-за образующейся «дыры», утечки, когда энергетические процессы перетекают с одного вида субстрата на другой.

Но переход онкоклеток на новый тип субстрата приводит к вынужденному переходу на новые программы осуществления энергетики. Очевидно, это и является важным моментом, так как в митохондриях начинают подключаться новые линии генов, не испорченные еще по каким-либо причинам. Подключение к работе митохондрий заводит весь комплекс программ в геноме ядра клеток. Запускается огромное количество регулировочных программ, работающих в норме и тормозящих нерегулируемый рост онкоклеток.

Можно предположить, что такая ситуация могла бы существовать в онкотканях только в период поступления в них кислотного субстрата. Отмена такого перекоса привела бы онкоклетки в обратное состояние. Но тем не менее факт рассасывания опухолей известен, и очевидно, что его надо связывать с постепенной репарацией больных клеток, восстановлением клонового потомства с нормальными митохондриями и мембранами. Или, возможно, включаются механизмы элиминации, выбраковки таких клеток.

Хочу сразу отметить, что такая взаимозаменяемость субстратов реально легко осуществляется в здоровых тканях, стремящихся к сохранению своей устойчивости, равновесию метаболизма. В то же время для онкоклеток сохранять такую устойчивость на разных субстратах намного сложнее, учитывая их агрессивную «прожорливость» и расточительность, неэкономию субстратов, выход огромного количества отходов, продуктов полураспада: они вынуждены больше тратить, для того чтобы хоть что-то заново создать. При недостатке определенных веществ в них начинают преобладать процессы катаболизма над анаболизмом.

Сомнение может вызвать также возможность того, что опухоль можно локально пустить по пути катаболизма. Это связано с предположением, что в условиях недостатка поступления субстратов опухоль может все равно главенствовать и все до последнего перехватывать на себя. Также она может своими метаболитами разрушать окружающие ткани и вызывать в них катаболизм, а затем продукты их катаболизма перехватывать и переводить в свой метаболизм через механизмы неоглюкогенеза. Напомню следующий факт: даже в условиях лечебного голодания опухоль продолжает активно расти, что действительно подтверждает наше предположение. Задача здесь очевидно решается только обходными путями.

• Надо заставить опухоль минимально выделять катаболитные метаболиты – этого можно добиться чрезмерным применением антиоксидантов и оксигенаторов.

• Перенасыщать организм и опухоль органическими кислотами так, чтобы градиент насыщения ими субстратного поля был выше, чем поступление иных субстратов, «приходящих» из других тканей в результате процессов катаболизма в них.

Разгадка, очевидно, кроется в их анаэробном метаболизме, т. е. в гликолизе. В случае подачи в онкоклетки избыточного количества органических кислот реакция их на них будет иная, чем у нормальных клеток. В данном случае перед такой онкоклеткой возникает дилемма: либо переходить на режим работы обычных клеток, либо усиливать свой катаболизм и идти по пути самоэлиминации.

Можно как контраргумент привести факт существования гусеничного червя в незрелом плоде яблока. Избыток кислот здесь ему не помеха, но ведь гусеница обладает аэробным метаболизмом.

Разгадка, оказывается, кроется в том, что для энергетических процессов клетки в итоге используют только одну группу веществ, а для метаболизма – почти весь спектр веществ. Наша задача в первую очередь воздействовать на энергетические процессы – перевести их с гликолиза на аэробный путь. В этом плане наша методика оксигенации, т. е. акселерация механизмов дыхания, подразумевает в первую очередь влияние на субстратное поле именно энергетических процессов, которые более зависимы от этого поля, чем последующие катаболические процессы. Поскольку метаболизм – вторичный процесс, он может существовать как на фоне гликолиза, так и на фоне аэробизма. Метаболические процессы более гибкие, легко используют неоглюкогенезные механизмы и менее зависимы от субстратного поля. Очевидно, анаболически-катаболические процессы в большей степени регулируются из генома ядра клетки, а энергетические – из генома митохондрий. Понимание различий этих механизмов рассеивает туман недоразумений и снимает все противоречия.

В теории предполагается, что в случае преобладания в онкоклетках субстратного поля, присущего аэробным процессам, гликолизные механизмы в них начинают захлебываться. Все дело в том, что в одном случае мы говорим об энергетическом субстратном поле, а в другом – о пластическом (строительном) субстратном поле.

В подтверждение этого допущения имеются данные профессора Попа[10]10
  В 1930 г. немецкий профессор Попп был выдвинут на получение Нобелевской премии за доказательство того, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Основным источником энергии для паразитов, онкоклеток является гликолиз (расщепление углеводов и сахара в бескислородных условиях). – Примеч. ред.


[Закрыть], доказавшего, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Но, с ругой стороны, есть ряд работ, показывающих, что онкологические клетки даже в присутствии кислорода не способны воспользоваться им (аэробный гликолиз). Изменение энергетики в раковых клетках называют нарушением эффекта Пастера[11]11
  Снижение скорости потребления глюкозы и прекращение накопления лактата в присутствии кислорода носит название эффекта Пастера. Впервые это явление наблюдал Л. Пастер во время своих широко известных исследований роли брожения в производстве вина. – Примеч. ред.


[Закрыть]

Все живые ткани, являющиеся метаболически активными, способны к анаэробному гликолизу, однако большинство их не гликолизирует в аэробных условиях. Этот эффект блокирования гликолиза со стороны дыхания и получил название эффекта Пастера. Уже упоминаемый мною другой ученый, Варбург, пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Но присутствие кислорода в среде клеток еще не означает, что он может стать внутриклеточным субстратом, т. е. поглощаться клетками внутрь.

Можно предполагать, что любое увеличение кислот (кислотного субстрата) приводит к росту окислительных процессов и высвобождению кислорода внутри клетки. Последующее предположение: если наружный кислород не используется гликолизной клеткой, то избыток кислот все же насильно обеспечивает такие клетки кислородом внутри. В результате процесс может пойти по пути медленного «заведения» митохондрий за счет стартерной функции кислот. Но это тоже еще не факт.

Тем не менее феномен исхода раковой опухоли без ее некроза известен. Поэтому вторым возможным путем является форсирование катаболизма в онкоклетках без перехода их с гликолиза на дыхание. Ряд экспериментальных данных подтверждает репарации митохондрий и выход клеток из гликолиза.

Основной особенностью онкоклеток является то, что их обмен веществ идет намного быстрее, что приводит к усиленному поглощению питательных вещества из крови. Согласно некоторым источникам, они потребляют их чуть ли не в 10 раз больше, чем обычные клетки. Но и вредных отходов, метаболизма у них намного больше, что приводит к отравлению организма.

Я считаю, что появление онкологии всегда связано с сочетанием двух причин: провоцирующих (первичных, основных) факторов (например, вирусы) и сенсибилизирующих (вторичных, причинных) факторов (например, канцерогены). Если одного из факторов нет, то нет и онкологии. В тоже время отсутствие онкологических симптомов не означает, что в организме не присутствуют основные факторы. Если же их нет, то онкологическое заболевание невозможно в принципе.

Если в организме нет вторичных причин, невозможно проявление симптомов болезни, она никак не проявляется. Есть основания утверждать, что первичные провоцирующие онкологию факторы имеются у большей части населения. Однако для проявления болезни требуются многочисленные сенсибилизирующие факторы. Кроме них нужны еще и некие кофакторы – кислотность среды, состояние иммунитета, нервной системы, наличие дисбиоза и др.

В случае появления онкологии нормальные клетки организма перерождаются и изменяют свою природу – их организация становится сходной с бактериальными клетками: тот же обмен веществ, способность к постоянному размножению, отсутствие дифференциации по внешнему виду и функциям.

Основная особенность онкоклеток заключается в том, что у них появляется способность существовать и вести свой метаболизм почти без доступа кислорода.

Как я уже писал, источником энергии для них является анаэробный гликолиз, встречающийся чаще всего у бактерий. Именно это отличие от здоровых клеток организма[12]12
  Источником энергии в клетках человека является кислородное окисление глюкозы – аэробный гликолиз, или дыхание. – Примеч. ред.


[Закрыть] является их уязвимым местом, ахиллесовой пятой. При анаэробном гликолизе окисление глюкозы зачастую идет не до конца и с выделением относительно небольшого количества энергии. В результате клетки опухоли потребляют чрезмерное количество углеводов и выделяют много недоокисленных метаболитов – кислотных или спиртовых, в зависимости от глубины процесса. Дело в том, что промежуточными веществами гликолиза являются органические кислоты (пировиноградная и молочная), а окончательными – спирт, вода и углекислый газ. Не случайно анаэробный гликолиз часто называют спиртовым брожением (даже при молочнокислом брожении образуется некоторое количество спирта).

Я считаю, что в организме имеется группа ключевых ферментов обмена веществ, одни из которых обеспечивают метаболизм по аэробному пути, а другие – по анаэробному пути. В здоровых клетках активны ферменты-стрелочники аэробного направления, а анаэробные либо отсутствуют, либо заблокированы.

Изменение обмена веществ в опухолевых клетках вызвано доминированием анаэробных ферментов-стрелочников, которые регулируют бескислородные обменные процессы.

Это значит, что основной задачей борьбы с опухолями является подавление ключевых ферментов, направляющих метаболический цикл здоровой клетки в ненормальное русло и превращающих ее в ракового монстра.

Опухоли на последней стадии развития провоцируют катаболизм во всем организме, его истощение, кахексию, выпадение волос, интоксикацию, хроническую повышенную температуру и ослабление иммунитета. Часто основное заболевание сопровождается другими. Как в этих условиях правильно проводить лечение, понятно не во всех тонкостях. Но ясно, что надо уметь маневрировать «между двух огней», не доводя организм до крайностей. Тактика здесь должна быть то «позиционная окопная война» выжидания, то, при улучшении общего состояния и переносимости лечения, продолжение активных действий.

Глава 3. Особенности антиоксидантно-оксигенаторного лечения рака

Некоторые думают, что это одно и то же. Но оксигенация – путь подключения дыхательных механизмов, энергетический путь, тогда как катаболизм – часть пластических процессов метаболизма. Усиливая кислотный субстрат, мы тем самым в первую очередь играем на энергетических и дыхательных инструментах клетки. Усиление дыхательных или окислительных процессов ведет за собой усиление катаболических процессов. В норме если система стремится к устойчивости, то катаболизм автоматически подключает анаболизм: одно без другого существовать не может, и система приходит назад в свое равновесие. Но онкоклетки на кислых средах вынуждены больше разрушать, чем создавать.

В нашем случае важно подключать и катаболизм, и оксигенированную энергетику. Для этого, кроме кислот, необходимо задействовать мощную антиоксидантно-оксигенаторную систему. Очевидно, некоторые кислоты, такие как янтарная, относятся к группе сигнальных веществ, т. е. являются метаболитами цикла Кребса и одновременно по ним идет генетическая ориентация и регулирование уровня дыхательных процессов. Увеличение концентрации янтарки приводит к усилению дыхания клеток.

Итак, с помощью оксигенаторов мы усилили процессы дыхания в клетках, а благодаря кислотам автоматически усилили процессы катаболизма. Следует теперь ответить на следующий вопрос: раз катаболизм имеет иную суть, чем дыхание, как он начнет вести себя в условиях кислотных субстратов? Ответ на него позволяет понять различие между оксигенаторами и антиоксид антами: первые ответственны за акселерацию энергетически-дыхательных процессов, вторые – за защиту клеток от окислительного стресса радикалами. В ряде случаев эти функции совпадают, поэтому возникает путаница в понятиях и заблуждение в трактовке. Только разделение этих схожих групп по физиологически различному значению позволяет устранить все противоречия в теории.

Можно ли стимулировать катаболизм (в онкоклетках) с помощью органических веществ и кислот в частности? Становится очевидным, что с помощью одних органических кислот, действующих на метаболические процессы, вызвать бурный процесс катаболизма в онкоклетках все же будет трудно. Регулировать надо не только процессы катаболизма, но и дыхательные процессы.

Ряд физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот исполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется гормонами.

В норме усиление катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими.

Усиление катаболизма липидов и биополимеров сопровождают:

• изменение проницаемости мембран клеток для ионов;

• повышение в цитоплазме содержания ионов кальция;

• подкис ление цитоплазмы;

• снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и липидов;

• синтез стрессовых (шоковых) белков;

• усиление дыхания;

• повышение содержания свободных радикалов.

Таким образом, мы видим, что клетки по мере повышения кислотного субстрата имеют более высокие дыхательные коэффициенты. То есть здесь завязываются не только механизмы метаболизма, но и дыхания.

Таблица 1. Катаболические и анаболические продукты, вещества, процедуры

Хочу обратить ваше внимание на то, что морфин, прокаин, демерол и кодеин – вещества с анаболическими свойствами. В результате эти обезболивающие менее эффективно снимают боли у онкологических больных со смещением обмена в сторону усиления анаболизма. Обычно эти препараты назначают для снятия болей после хирургических вмешательств. Это связано с тем, что последние вызывают сдвиг в сторону усиления катаболизма, следовательно, указанные средства могут принести облегчение.

Далее я хотел бы привести перечень расстройств, которые иногда вызываются нарушением обмена веществ и по своей природе носят или катаболический, или анаболический характер.

Таблица 2. Катаболические и анаболические нарушения

Больным с анаболическими нарушениями следует избегать кофе, сахара, сливок, соевого соуса, шоколада, мороженого, алкоголя и столовой соли с калиевым заменителем.

Для временного облегчения анаболических болей рекомендуется принять бикарбонат натрия, съесть две сардины или ложку майонеза. Очень полезен сэндвич с тунцом и майонезом, желательно без добавления листьев салата.

Больным с катаболическими нарушениями следует избегать консервированных мясных и рыбных продуктов, сыров, яичницы и майонеза. Им нельзя употреблять более одной рюмки алкоголя, и ту можно выпивать только во время еды. Для усиления анаболизма им надо будет применять большие количества стеролов, к которым относится холестерин. Наибольшее его количество содержится в яичном желтке. Чтобы при этом не стимулировались процессы отложения липидных бляшек в сосудах, дополнительно надо применять поваренную соль с небольшими добавками катаболических элементов – магния и серы.

Главная задача – ослабить раковые клетки в опухоли до такой степени, чтобы они стали сами разрушаться. Если удается запустить механизмы саморазрушения опухоли, то она становится чувствительной к воздействию защитных сил организма. В предлагаемом мной методе это достигается за счет не только укрепления защитных сил организма – иммунитета, но и усиления обменных процессов в самой опухолевой клетке. Если создать такие условия, когда в опухоли будут преобладать процессы разложения (катаболизма), то со временем она разрушит себя сама.

В 1930 г. немецкий профессор Попп получил Нобелевскую премию за доказательство того, что злокачественные клетки не могут жить в присутствии кислорода, так как основным условием их существования является бескислородная среда, необходимая для расщепления сахара и углеводов. В результате гликолиза (расщепления сахара и углеводов без участия кислорода) раковые клетки получают необходимую энергию для своего роста и развития. В случае насыщения клеток кислородом гликолиз станет невозможным, опухолевым клеткам нечем будет питаться, и они начнут отмирать. Как насытить среду кислородом?

С помощью веществ-антиоксидантов. Известно, что антиоксиданты улучшают потребление кислорода клетками. Таким образом, избыток в рационе питания больного веществ, богатых антиоксид антами, естественным образом будет тормозить рост опухолей. Но только одного этого будет недостаточно.

Создать в организме переизбыток антиоксидантов – первый шаг на пути излечения от рака. Задача состоит в том, чтобы выбрать из всего разнообразия антиоксидантов такие, которые способны увеличивать потребление кислорода онкоклетками в десятки раз. Такие сверхмощные антиоксиданты я назвал оксигенаторами. Именно сочетание большого количества оксигенаторов и простейших органических кислот будет резко форсировать катаболические разрушительные процессы в опухолевых клетках, что и позволит нам добиться успеха – излечиться от рака.

Одну из причин раковых опухолей связывают с ослабленным клеточным дыханием, когда клеткам не хватает кислорода. Можно дышать сколь угодно чистым воздухом, но клетки все равно будут страдать от кислородного голодания, если внутренняя среда организма кислая. В свою очередь недостаток кислорода еще больше закисляет организм, и получается порочный круг, который неизбежно ведет к онкологическим заболеваниям.

Экспериментальные исследования доказали значительную роль антиоксидантов в лечении рака, так как они способствуют апоптозу (естественной клеточной смертности) раковых клеток, не затрагивая здоровые клетки, ослабляют ангиогенез и метастатическое развитие опухоли.

Изучая, например, механизм воздействия цианидин-3-рутинозида (C-3-R), полученного из ежевики, на злокачественные клетки, исследователи установили, что данное вещество приводит к аккумуляции в митохондриях клеток активных соединений кислорода. Это запускает процесс запрограммированной гибели клеток. Как я уже упоминал выше, такой эффект дают антиоксиданты полифенольной группы, содержащиеся больше в ягодах черного цвета (черный виноград, ирга, бузина и др.). Но определенное значение имеют и другие группы антиоксидантов: минеральные (селен) и жирорастворимые (ликопин, витамин А и др.).

Но нас в первую очередь будут интересовать те антиоксиданты, которые обладают способностью насыщать онкологические клетки кислородом, включая в них окислительные процессы, которые и приведут к апоптозу – самоуничтожению раковых клеток. Для того чтобы окислительные процесс пошли с возрастающей скоростью, необходимо включать в питание больного органические кислоты и особо сильные антиоксиданты – оксигенаторы. У меня есть основания утверждать, что особенно полезны будут некоторые вещества полифенольной группы и активные хлорофиллы, получаемые из сока живой зелени.

Кроме того, чтобы достичь высокой степени катаболизма, нужно ограничить прием анаболических продуктов. Но полностью исключать анаболическую часть пищи нельзя из-за угрозы развития ацидоза. Чтобы компенсировать недостаток щелочной органической части пищи, предлагаю заменить их усиленным приемом минералов. Следовательно, употребление пищи в целом должно быть сильно ограничено, но при активном приеме окислителей, кислот и щелочных минералов.

В литературе описаны случаи торможения некоторых онкозаболеваний при применении мощных антиоксидантов или продуктов, содержащих их.

Куркума против рака

Исследования группы ученых из ирландского Центра по изучению рака свидетельствуют, что полезные свойства корня куркумы могут помочь в лечении рака желудка и пищевода.

Руководитель исследования Шэрон Мак-Кенна и ее коллеги доказали, что куркумин – экстракт ярко-желтой пряности корня куркумы – способен уничтожать раковые клетки в пищеводе и желудке. Крайне важно, что смерть раковой клетки происходит без разрушительного воздействия на здоровые клетки.

Около двух лет назад исследователи из Центра по изучению рака Университета Алабамы сообщали о своих исследованиях молекулярного механизма противоракового действия куркумина на модели рака предстательной железы.

Я предлагаю дополнительно подключить к лечению порошок или препараты из куркумы. Очевидно, что он как антиоксидант действует аналогично соку свеклы, который содержит красящее вещество бетаин.

Все антиоксиданты взаимоусиливают действие друг друга. Пытайтесь сочетать их с курсами приема черного ореха.

Но с помощью одних только антиоксидантов требуемого эффекта не достичь, нужен целый комплекс взаимоусиливающих средств.

Для этого вспомним хорошо известные противоопухолевые препараты сульфорафан, индол-3 карбинол (из сока капусты брокколи), тиофан. Все они содержат активные соединения серы.

В последние годы приобрел известность препарат тиофан, рекомендуемый и в онкологии. Его лечебные свойства связывают с мощным антиоксидантным действием – усилением потребления онкоклетками кислорода.

Мною предложено другое объяснение, основанное на том, что основной механизм лечебного действия таких препаратов – антивирусный. Разберем следующей пример.

Опыт лечения папиллом кожи чесноком, настоянным на водке

Папилломы – это вирус. Приведу следующий пример лечения.

«У пациентки над губой несколько лет назад выскочило что-то вроде бородавки. Врачи предложили вырезать, но она отказалась. Решила попробовать чеснок, настоянный на водке. На ночь щепотку чеснока приложила к бородавке и заклеила пластырем.

Утром она чуть-чуть потемнела. На следующую ночь еще раз приложила чеснок, а потом еще – всего 3 раза. Бородавка покрылась корочкой, затем она усохла и исчезла, никаких следов не осталось.

Через некоторое время у мужа на правой щеке появилась папиллома, начала быстро расти, через месяц выросла до 7 мм. Муж стал жаловаться, что, когда ляжет на эту щеку, ему больно. Женщина решила опять воспользоваться чесноком. Мужу он тоже помог – папиллома отвалилась».

С чем можно связать такую активность чеснока против вируса папилломы? Главный гликозид чеснока – аллицин, который содержит серные соединения. Кроме того, известно, что витамин U, используемый при лечении язвы желудка, гастрита и подавления вируса хеликобактера, тоже содержит соединения серы. Чеснок предложен для очистки сосудов от вирусов, которые способствуют образованию атеросклеротических бляшек.

С одной стороны, очевидна закономерность в применении аллиловых веществ против вирусов. С другой стороны, развитие таких онкологических заболеваний, как лейкоз, рак матки и желудка, многие специалисты связывают с вирусами. Отсюда вырисовывается очевидная картина – лечебный эффект применения противоопухолевых препаратов сульфорафан, индол-3 карбинол, тиофан связан с подавлением вирусов сероактивными веществами, которые содержатся в препаратах.

Итак, сероактивные вещества обладают двойным действием – противовирусным и антиоксидантным (оксигенаторным), что и позволяет включить их в мою методику антиоксидантного лечения опухолей. Например, можно вместе с гречневой кашей или соком свеклы принимать чеснок. Однако лучше или выделять несколько дней в неделю для приема этих продуктов, или проводить двухнедельные чистые курсы.