Текст книги "Мозг. Как он устроен и что с ним делать"

Понадобились миллионы лет эволюции для того, чтобы над эмоциональными структурами мозга сформировалась кора больших полушарий – рассудочная часть мозга. Поверх старой коры возникли новые слои – неокортекс.

Третий этаж («человеческий мозг»)

Мы узнали, что «рептильный мозг» вовсе не рептильный. Он такой уже и у рыб, и у жаб. Просто у рептилий многие структуры первого этажа наиболее развиты (в сравнении с более примитивными животными). Мы увидели, как срабатывают структуры «обезьяньего мозга» на втором этаже. И теперь давайте, наконец, обратимся к нам самим.

В коре больших полушарий мозга есть области, куда стекается информация от органов чувств (глаз, ушей, рецепторов кожи и так далее). У каждого органа чувств в коре есть несколько как бы подобластей анализа информации, называемых полями. Условно информация обрабатывается поэтапно (поэтому поля называют первичными, вторичными, третичными).

Первичные поля получают информацию, опосредованную через наименьшее количество переключений в зрительном бугре среднего мозга, или таламусе. На этих полях как бы спроецирована поверхность рецепторов органов чувств. Но в свете современных данных проекционные зоны нельзя рассматривать как устройства, воспринимающие раздражения «точка в точку».

Например, у нас в глазах 120 миллионов колбочек, отвечающих за черно-белое зрение, и 6–8 миллионов колбочек, реагирующих на цвета (красный, синий, зеленый). Каждая из палочек и колбочек как бы представляет собой точку восприятия. Информация на сетчатке складывается будто из точек-пикселей (как на экранах планшетов или смартфонов). Говоря языком цифровой техники, разрешающая способность нашего глаза 120–130 мегапикселей. Для сравнения, средние камеры современных телефонов имеют матрицы 12–16 мегапикселей. Получается, матрицы наших глаз в 8–10 раз чувствительнее. Но тут не все так просто.

Дело в том, что перед тем, как информация отправляется от колбочек и палочек в мозг, она попадает на так называемые ганглиозные клетки. Каждая из таких клеток собирает информацию приблизительно от 100 палочек и колбочек. То есть информация как бы суммируется и упрощается. Вдумайтесь: происходит потеря качества почти в 100 раз! И разрешение изображения, которое мы отправляем в мозг, составляет уже всего лишь 1,2 мегапикселя. Такие камеры были в телефонах в начале 2000-х годов.

А теперь вспомните еще про слепое пятно и ужаснитесь тому, насколько на самом деле искажена информация, которую получает наш мозг. И как сильно он вынужден ее подправлять, редактировать, «фотошопить»! Причем это так или иначе будет касаться всех видов чувствительности. Конечно, это несколько механистическое сравнение, но оно дает нам представление о том, что информация поступает в мозг в несколько искаженном виде или, по крайней мере, не совсем такой, какой ее регистрируют наши фотоаппараты и видеокамеры.

Первичные поля собирают данные о таких видах чувствительности, как кожная, слуховая, зрительная, вкусовая.

Вторичные поля новой коры получают проекции от органов чувств через дополнительные переключения в подкорке (на первом и втором этажах), что позволяет производить более сложный анализ того или иного образа.

Третичные поля, или ассоциативные зоны, получают информацию от неспецифических подкорковых ядер, в которых суммируется информация от нескольких органов чувств, что позволяет анализировать объект в еще более абстрагированной и обобщенной форме.

Считается, что один из показателей степени развития интеллекта – умение составлять многогранные абстрактные понятия из набора более простых. Благодаря этому мы научились описывать наш мир символами: цифрами, формулами, уравнениями и графиками, – а нашу социальную жизнь посредством музыки, стихов, театра, живописи, литературы, кино и социальных сетей.

Именно в третичных ассоциативных зонах новой коры сенсорные сигналы интерпретируются, осмысливаются и, при необходимости, используются для определения наиболее подходящих ответных реакций.

Анатомически выделяют затылочную, височную, теменную и лобную доли. В затылочной доле находятся центры, связанные со зрением, в височной – со слухом, в теменной – области чувствительности нашего тела.

Рис. 26. Доли коры больших полушарий мозга (схема)

Например, в постцентральной извилине находятся представительства разных участков поверхности нашего тела. Если собрать их, получится человечек. Его называют гомункулус Пенфилда. Обратите внимание, насколько он диспропорционален: большие губы, язык, кисти рук.

Вы наверняка догадались почему: эти участки тела собирают наибольшее количество сенсорной информации. Нашему организму, например, важно понимать, съедобная ли пища попала в рот. Для этого язык оснащен большим количеством рецепторов. А значит, и клеток, воспринимающих информацию от них, в гомункулусе больше.

Рис. 27. Схема проекций тела в коре мозга (человечек Пенфилда)

Особняком стоят лобные доли – вершина эволюции человеческого мозга. Именно в лобных долях расположены ассоциативные зоны, связанные с мышлением, сознанием, интеллектом. В лобных долях сосредоточены наши культура, этикет, нормы поведения в обществе. Лобные доли ответственны за планирование сложных действий, поэтому здесь находятся нервные клетки, которые отвечают за принятие решений.

Кора лобных долей помогает обдумывать действия заранее, до того как мы их осуществим. К примеру, если вы ссоритесь с мужем или женой и лобные доли у вас работают хорошо, скорее всего, вы станете реагировать обдуманно, а ваши ответы исправят ситуацию. В случае если работа лобных долей затруднена, например под действием алкоголя (который тормозит функцию сознательного контроля), вы, вероятно, скажете такое, от чего вам станет только хуже. Так можно разболтать секрет и сказать что-то очень откровенное. Недаром есть пословица «Что у трезвого на уме, то у пьяного на языке». Подробнее о том, как влияет алкоголь на клетки лобных долей, мы поговорим в конце этой части.

Лобные доли помогают нам решать проблемы, просчитывать, как будет развиваться ситуация, и, используя опыт, выбирать из нескольких вариантов оптимальный. Хорошее функционирование лобных долей необходимо в такой игре, как шахматы. Эта же часть мозга отвечает за то, как мы учимся на собственных ошибках.

Также лобные доли имеют обширные двусторонние связи с лимбической системой мозга, контролируют оценку мотивации поведения и программирование сложных поведенческих актов.

В норме у всех людей в процессе поведенческих актов задействованы как структуры подкорки, так и области новой коры мозга.

Нейрохимическая теория, или Как работают препараты для мозга

Мы с вами выяснили, что интерпретировать нервно-психические коды с позиций современной науки пока невозможно по целому ряду причин. Сейчас мы знаем, что есть цепочки из нервных клеток, по которым бегает нервный импульс. И бесконечное множество цепочек (объединяющихся в сети) обеспечивает самые разнообразные процессы обработки информации в мозге.

Строго говоря, как такового электрического импульса (да еще, как иногда это представляют в компьютерных моделях, со светящимися или искрящимися потоками световой энергии) в нервной системе нет. Вместо этого в результате выброса нейромедиатора происходит открытие ионных каналов (пор) для заряженных частиц. Эти поры находятся в мембране нервной клетки. Через них могут перемещаться ионы натрия, калия, хлора и так далее.

На самом деле правильнее говорить о потенциале действия, а не о нервном импульсе. Потенциал действия – это такая волна возбуждения, которая перемещается по мембране нервной клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на некотором участке.

Положительно заряженных ионов натрия (Na⁺) в 20–30 раз больше вокруг нейрона, чем внутри него. Из-за этого наружная поверхность мембраны нейрона заряжена положительно по отношению к внутренней поверхности этой же мембраны. Но когда медиатор связывается с рецепторами, происходит открытие натриевых каналов (пор). И положительно заряженные ионы натрия (Na⁺) поступают внутрь нейрона. Из-за этого мембрана нервной клетки приобретает условный отрицательный заряд (ведь положительно заряженные ионы Na⁺ уже утекли внутрь). Причем происходит эта смена заряда не сразу на всей мембране клетки, а на каком-то небольшом ее участке.

Рис. 28. Участок мембраны нейрона с ионными каналами (компьютерная модель)

И так постепенно, участок за участком, по мембране (в том числе и по длинному отростку) происходит смена заряда. Предыдущий кусочек мембраны как бы подначивает следующий участок менять заряд (как в цепной реакции). Таким образом, потенциал действия – это физиологическая основа нервного импульса.

Конечно, это очень упрощенная схема, потому что в процессе передачи импульса (возникновения потенциала действия) могут принимать участие и другие молекулярные системы.

Но в действительности, несмотря на понимание описанных выше биофизических и химических механизмов, у науки пока нет хорошо работающей модели мозга. Нужна такая модель, которая бы подробно отражала все аспекты его деятельности.

Фармакологи, медики и физиологи XX века активно искали вещества, с помощью которых можно было бы воздействовать на наше поведение. Наряду с открытием первых нейромедиаторов шел поиск препаратов, способных воздействовать на них. Так постепенно зарождалась нейрохимическая парадигма работы мозга.

Принцип воздействия нейромедиаторов на разные рецепторы

Как мы уже выяснили ранее, нейромедиаторы связываются со специфическими белковыми комплексами – рецепторами, после чего проводится нервный импульс. Причем узнавание происходит по принципу «ключ к замку», то есть лишь специфическая молекула конкретного нейромедиатора подходит определенному рецептору. Чтобы дальше понимать, как действуют нейромедиаторы, а также различные препараты, нужно всего лишь уяснить базовые принципы работы рецепторов на поверхности клеток мозга.

Существует два основных типа рецепторов. Первый тип имеет прямую связь с порами (ионными каналами) для заряженных частиц. Такой рецептор называется ионотропным. Как только медиатор связался с ним, пора открывается и частицы устремляются внутрь клетки (рис. 29).

Другой тип рецепторов называют метаботропным. Та-кие рецепторы не связаны напрямую с ионным каналом, но соединены с системой биологически активных молекул. Когда нейромедиатор связывается с таким рецептором, в клетке изменяется метаболизм.

Метаботропный рецептор, связавшись с нейромедиатором, посылает сигнал целой системе физиологически активных молекул внутри клетки. Например, это могут быть G-белки. А они уже проводят сигнал дальше, после чего происходит либо открытие, либо закрытие ионных каналов. Не нужно сейчас пытаться все это запомнить. Постарайтесь просто понять принцип действия: рецептор как бы активирует сигнальную систему, принимающую решение о том, что делать с порами (ионными каналами) клетки (рис. 30).

Обратите внимание, что обычно сигнальные системы состоят из множества молекул (они называются молекулами-посредниками). Возникает закономерный вопрос: а почему бы бабуле-природе не сделать все каналы ионотропными, чтобы не заморачиваться со всякими молекулами-посредниками?

Рис. 29. Ионотропный рецептор

Предполагают, что дело тут в усилении сигнала. Одна молекула нейромедиатора, задействовав один рецептор, приводит к активации многих других молекул. Если рецепторов несколько, может быть открыто сразу множество каналов. Метаботропные рецепторы влияют на активность всей клетки, в то время как ионотропные – оказывают лишь локальное воздействие на небольшой по площади участок мембраны клетки вокруг самого рецептора. Более того, метаботропные рецепторы работают медленнее, но и эффект длится дольше.

Тормозные и возбуждающие нейромедиаторы

Стоит отметить, что физиологически нейромедиаторы бывают тормозными и возбуждающими. Из названий понятно, что одни активируют (запускают) работу систем мозга, другие, напротив, тормозят.

Если нейромедиатор связывается с рецептором и увеличивается поступление ионов Na⁺ и Ca²⁺ внутрь клетки, что приводит к возникновению потенциала действия и проведения нервного импульса, он называется возбуждающим.

Рис. 30. Метаботропный рецептор. Изображена система молекул, которые активируются в ответ на присоединение нейромедиатора к рецептору

Если же при связывании нейромедиатора с рецептором наблюдается поступление ионов хлора (Cl^-) внутрь клетки и выход ионов калия (К⁺) из нее, что приводит к снижению ее возбудимости, речь идет о тормозном процессе. По сути, механизм торможения или возбуждения сводится к связыванию нейромедиаторов с рецепторами и последующему открытию пор (ионных каналов) для тех или иных заряженных частиц. Как ни крути – далеко от нейромедиаторов уйти не получается.

Сами нейромедиаторы были открыты весьма любопытным образом.

В 20-е годы прошлого века биохимик Отто Леви проводил эксперименты, в ходе которых стимулировал блуждающий нерв лягушки. Это приводило к тому, что частота сокращений сердца животного замедлялась. Ученый собирал жидкость вокруг замедлившегося сердца лягушки и наносил на сердце другого животного. И оно тоже начинало замедляться! Это выглядело как настоящая фантастика.

Интересно, что параллельно с Леви это же вещество обнаружил американский физиолог Генри Дейл. Удивительным веществом оказался нейромедиатор ацетилхолин. Именно он выделяется в нервно-мышечном синапсе (контакте между нервным окончанием и мышцей).

За это открытие оба исследователя получили в 1936 году Нобелевскую премию. Так началась история нейрохимической теории мозга.

Именно в рамках этой концепции и было принято считать все нейроны, работающие с тем или иным нейромедиатором, отдельными системами. Ацетилхолиновая система достаточно обширно представлена в мозге. Иногда ее еще называют холинергической системой.

Ацетилхолин

На первом этаже (в стволе мозга) находятся нервные клетки, которые синтезируют ацетилхолин, а затем по отросткам отправляют его в структуры второго этажа (базальные ганглии). В этих структурах есть свои нейроны, выделяющие ацетилхолин. Их отростки густо расходятся по коре мозга, а также отправляются в гиппокамп (структуру, связанную с памятью).

Внутри ацетилхолиновой системы обнаружено два вида рецепторов: мускариновые и никотиновые. Мускариновые рецепторы являются метаботропными, а никотиновые – ионотропными. Сами рецепторы распределены в мозге неравномерно. Например, в среднем и продолговатом мозге представлены преимущественно мускариновые рецепторы, тогда как в гиппокампе и коре встречаются оба вида.

Обратите внимание, что никотиновые рецепто-ры являются ионотропными, а значит – быстрыми. Как вы можете догадаться, они реагируют на воздействие табака, содержащего никотин. Подробнее о том, как курение влияет на память и внимание, мы поговорим во второй части книги.

Рис. 31. Строение ацетилхолиновой (холинергической) системы

Работа ацетилхолиновой системы связана с таким явлением, как синаптическая пластичность. Это способность контактов (шипиков) изменять свою архитектуру во время обучения. Для запоминания новой информации необходимо создание синапсов или их перестройка.

Аксоны ацетилхолиновой системы способны помогать клеткам, использующим другие нейромедиаторы, проводить нервные импульсы. Так ацетилхолиновые нейроны открывают дополнительные ионные каналы на клетках гиппокампа, помогая последним передавать сигнал на следующий нейрон. Полагают, что это облегчает запоминание новой информации.

В исследованиях 2000-х годов было показано, что ацетилхолин играет важную роль в обеспечении процессов внимания. Причем особенно активно в работу включаются никотиновые рецепторы. Они быстрые, и за счет этого мы можем с большой скоростью переключать внимание с одного объекта на другой. Удалось доказать, что нарушение глубоких структур (первого этажа) ацетилхолиновой системы ухудшает работу некоторых отделов лобных долей, что ведет к снижению внимания.

Логично предположить, что раз ацетилхолиновая система обеспечивает внимание (пусть даже и частично), неплохо было бы ее простимулировать.

А теперь маленькое отступление. Мы с вами уже познакомились с принципами работы синапсов и поняли, что без молекул нейромедиатора никуда.

Почти все препараты, воздействующие на нервную систему, идут по одному из двух путей:

1. Напрямую воздействуют на рецептор и запускают процесс передачи импульса или же, напротив, блокируют сам рецептор, предотвращая передачу.

2. Увеличивают количество нейромедиатора в щели, чтобы он сам активировал рецепторы и запускал передачу импульса.

Вот и вся магия. В первом случае молекулы вещества (препарата или наркотика) имитируют нейромедиатор (потому что имеют химическую конфигурацию, похожую на него) и работают по принципу «ключ к замку».

Если надо заблокировать рецептор, молекула препарата обычно имеет в составе участок, способный связываться с ним. Так молекула садится на рецептор, не позволяя ему связываться с нейромедиатором. При этом передачи нервного импульса не происходит.

Во втором случае препараты воздействуют на системы клеток так, чтобы нейромедиатор накапливался в щели. К примеру, они могут подавлять действие фермента, разрушающего нейромедиатор. Либо блокируется захват нейромедиатора из щели. Такое втягивание молекул нейромедиатора (в пресинаптическую мембрану) называют обратным захватом. Бабуля-природа, вообще, экономичная старушка. Нет смысла многократно синтезировать молекулы, если можно обратно захватить те, что остались в щели.

То есть мы подавляем процесс обратного захвата, что позволяет нейромедиатору накапливаться в щели. В разных ситуациях могут быть свои особенности, но базовые принципы одни и те же.

В случае с ацетилхолиновыми препаратами применяются ингибиторы (подавители работы) ацетилхолинэстеразы – фермента, разрушающего нейромедиатор ацетилхолин прямо в синаптической щели. Как вы понимаете, это приводит к увеличению количества медиатора в щели и улучшению передачи сигнала между клетками.

К препаратам, воздействующим на ацетилхолинэстеразу, относят галантамин и ривастигмин. Есть данные, что эти препараты также способны уменьшить выраженность симптомов болезни Альцгеймера.

Важно понимать, что ацетилхолиновые рецепторы встречаются не только в мозге. Ацетилхолин – это ключевой нейромедиатор нервно-мышечной передачи. Именно с его помощью мышца получает сигнал о том, что надо бы поработать. Поэтому ацетилхолиновые рецепторы есть во всех мышечных органах (в том числе – в желудке и сердце). Ацетилхолин может оказывать серьезное влияние на сердечный ритм.

Поэтому воздействие препаратами на ацетилхолиновую систему должно проводиться крайне осторожно, под контролем специалистов.

Справедливости ради нужно заметить, что есть и пре-параты, блокирующие работу ацетилхолиновых рецепторов. Атропин связывается с рецепторами и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Введение атропина приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, расширению зрачков. То есть атропин выключает из работы ту часть нервной системы, которая работает на ацетилхолине. Например, в случае с сердцем блокируется тормозящее действие со стороны блуждающего нерва и поэтому сердечная мышца сокращается чаще.

Как мы видим, вполне себе механистично-физиологический эффект. Выключили тормоз – заработало быстрее.

В научной литературе вещества, оказывающие возбуждающее воздействие на мускариновые рецепторы, называют М-холиномиметиками, а препараты, подавляющие их работу, – М-холиноблокаторами.

Нет возможности в одной книге рассказать обо всех свойствах этих препаратов, поэтому предлагаю вам самостоятельно поискать информацию о них. Вы увидите, что они имеют широчайший спектр применения в самых разных областях медицины, начиная с подбора очков и заканчивая лечением насморка.

Дофамин

Очень часто в популярной литературе дофамин называют гормоном счастья. Но с точки зрения нейробиологии это не так. Исследователи до сих пор не обнаружили никаких гормонов счастья.

Мозг не был придуман для бесконечного счастья и ощущения удовлетворения. Напротив, природа постоянно преподносила нашим предкам «сюрпризы» в виде стихийных происшествий, опасных хищников, засух, безводья и так далее.

Как мы сумели понять, нейромедиаторы выполняют определенную физиологическую функцию. Так вот, главная функция нейронов, работающих на дофамине, заключается в создании определенного состояния, характеризующегося возбуждением, приливом энергии.

Когда нам сообщают, что в конце месяца мы получим дополнительную премию, внутри нас как раз и возникает это самое состояние психологического подъема. Наш мозг предвосхищает удовольствие. Вспомните, как крыса в эксперименте Олдса и Милнера жала на педаль. Она ожидала поощрения. Только мы, вместо нажатия на педаль, идем работать (также ожидая поощрения, но в виде премии). Правда, в отличие от крысы, мы способны держать в голове идею о том, что поощрение будет не скоро, а лишь в конце месяца.

Понять это мы способны благодаря хорошо развитому третьему этажу мозга с новой корой. Лимбическая система второго этажа (где синтезируется дофамин) играет роль такого эмоционального генератора внутреннего драйва, мотивации. У животных на этом все и заканчивается. Животные с плохо развитой корой мозга просто бросаются вперед при виде добычи (эту мотивацию им также создает дофамин) – мы же способны проанализировать целесообразность тех или иных действий.

Кора помогает нам остановиться и не натворить глупостей. Она помогает нам вытормозить излишние желания.

К примеру, человек, страдающий диабетом, видит большой вкусный торт. Дофаминовая система на втором этаже активируется, и у человека может возникнуть ощущение предвкушения удовольствия, которое он получит от тающего во рту крема. Но кора мозга знает, что такой сладкий десерт вреден для организма. Поэтому она блокирует подобное желание, подключая по нисходящим связям еще и амигдалу, которая заставит человека испытать страх за свою жизнь. Работу коры мозга мы рассмотрим чуть позже на других наглядных примерах.

Таким образом, можно сделать вывод, что дофамин нам нужен для создания некоторого эмоционального фона. Он как бы рисует в нашем мозге цель с «яблочком», в которое нужно непременно попасть. Вспомните состояние, когда вы были уверены в выигрыше вашего лотерейного билета, или считали, что точно победите в эстафете или совсем скоро отправитесь в оплачиваемый отпуск в теплые края. Вспомните эти ощущения.

Интересно, что, если в мозге вырисовывается путь удовлетворения потребности, мы испытываем ощущение некоторого удовольствия. Это и есть работа дофаминовой системы.

По сути, мозг стремится к некоторому состоянию комфорта, расслабленности. Мы как бы бежим от дискомфорта. Если испытываем голод, появляется мотивация встать с дивана и идти искать пищу в холодильнике, а если ее там нет, отправиться за ней в магазин или заказать на дом.

Вот почему важно ставить перед собой адекватные цели. Если вы не видите пути к их достижению, то и дофамин не вырабатывается. Конечно, человек может обманываться, полагая, что цель достигнуть проще, чем оно есть на самом деле. Такой человек витает в мире иллюзий, мечтаний. Да, какое-то время у него будет вырабатываться дофамин, но только до тех пор, пока он не столкнется с реальностью мира и не встретится с непреодолимым препятствием. Тут и наступит время расплаты за весь предыдущий дофамин. Таким образом, если не научиться выстраивать реалистичные цели и ожидания, каждый провал (и снижение дофамина) будет восприниматься мозгом как глубокий кризис. А этого допускать нельзя.

Самый простой способ избежать разочарований – тщательное планирование путей достижения ваших целей. Также полезно предварительно выслушать опытных людей. Быть может, вам и не понравятся их честные советы, но, по крайней мере, это позволит вам более реалистично смотреть в будущее и готовиться к тому, что путь будет чуть извилистее, чем вы изначально полагали.

Сейчас в дофаминовой системе обнаружено пять классов рецепторов: DRD1, DRD2, DRD3, DRD4, DRD5. DRD1 и DRD5 относят к рецепторам I типа, остальные – ко II типу.

Последствия воздействия на те или иные типы рецепторов различны. Группа Этана Бромберга-Мартина предположила, что связывание с рецепторами I типа приводит к активации клеток. Если же дофамин садится на рецепторы II типа, то наблюдается, напротив, снижение активности клеток.

Давайте рассмотрим, как работают рецепторы, на простом примере. Вам предлагают выполнить некоторую ра-боту за денежное вознаграждение. Перед получением денег и во время их получения за выполненную работу у вас происходит выброс дофамина в синаптические щели. В этот же момент в работу активно включаются клетки с рецепторами I типа. Постепенно выделение дофамина сдвигается по времени не к получению денежной компенсации, а к выполнению самой работы (потому что вы предвкушаете получение поощрения). Таким образом формируется мотивация к труду.

Если же после выполненной работы вам не выплачивают деньги, уровень дофамина снижается. Но все-таки часть клеток вырабатывает дофамин, который связывается уже с рецепторами II типа.

Итак, разные типы дофаминовой системы регулируют ценность выполняемого действия. Это во многом может предопределять наши предпочтения, желания, мотивации.

Но дофамин выполняет не только мотивирующую функцию. Он также участвует в регуляции двигательной активности. Давайте коротко рассмотрим организацию работы дофаминовой системы.

Три пути дофамина

Выделяют три основные дофаминовые подсистемы, называемые чаще путями. Первый такой путь – мезолимбический – начинается в области покрышки среднего мозга и заканчивается в области лимбической системы. Условно этот путь связан с нашими желаниями, эмоциональными сиюминутными «хотелками».

Второй путь – мезокортикальный – берет начало из все той же покрышки среднего мозга, но идет дальше, в кору. Здесь уже обрабатываются эмоциональные желания более сложного уровня, связанные с мотивацией, нередко устремленной в далекое будущее.

Оба этих пути работают, чтобы сформировать правильную эмоциональную реакцию на тот или иной стимул (событие), а также создать мотивацию двигаться вперед, что-то делать.

Рис. 32. Распределение различных путей дофамина в мозге

Наконец, третий путь – нигростриарный. Он достаточно короткий (рис. 32). Этот путь связывает черную субстанцию мозга с полосатым телом (стриатумом). Нигростриарный путь регулирует двигательную активность, влияя на тонус мышц.

Некоторые физиологи считают, что от того, насколько активно вырабатывается дофамин в нигростриарном пути, зависит подвижность человека. Выше я уже упоминал, что, если у человека клетки этого пути вырабатывают мало дофамина, он проявляет пассивные формы поведения.

Если же дофамина синтезируется много, у человека, напротив, наблюдается повышенная подвижность. Он получает наслаждение от движения. Все мы не раз встречали таких живчиков из разряда «физкульт-привет».

Несомненно, нельзя объяснять столь различные модели двигательного поведения лишь особенностью дофаминовой системы, поскольку есть множество других факторов. Но само по себе осознание, что наша двигательная активность зависит от уровня синтеза биохимических молекул, может заставить содрогнуться.

Только вдумайтесь, насколько сильно может быть предопределено некоторыми физиологическими факторами наше поведение.

Кстати, именно нейроны нигростриарного пути поражаются при болезни Паркинсона. У человека повышается тонус мышц и появляется характерное неконтролируемое дрожание рук.

Сегодня в арсенале врачей есть поистине волшебное вещество для лечения таких больных: леводопа – L-изомер диоксифенилаланина (L-допа). Только некоторая его часть проходит через гематоэнцефалический барьер. Но даже ее достаточно, чтобы значительно улучшить состояние многих больных. Конечно, у некоторых пациентов могут возникать побочные эффекты. Но если грамотно контролировать прием препарата, действительно наблюдаются изменения в лучшую сторону.

Есть и еще один путь дофамина – тубероинфундибулярный, который связывает дофаминовую систему с гипоталамусом. Для удобства запоминания я выделяю его в отдельную подсистему по причине того, что напрямую здесь дофамин не оказывает воздействия на поведение. Он делает это опосредованно, через гипоталамус. Поскольку гипоталамус – своеобразный химический компьютер мозга, у дофаминовой системы есть возможность влиять на работу некоторых гормонов.

Дофамин, шизофрения, антипсихотики

В настоящее время исследователи полагают, что такие симптомы шизофрении, как галлюцинации, мании преследования, бред, связаны с переизбытком дофамина в мезолимбическом пути. Другие симптомы шизофрении – утрата интереса к внешнему миру, уменьшение повседневной активности – ассоциируют с недостатком дофамина в мезокортикальном пути.

Мне бы не хотелось делать уклон в сторону медицинских аспектов. На эту тему есть масса как специальной, так и научно-популярной литературы. В этой книге и без того достаточно информации, которую нужно осознать и усвоить. Поэтому мы с вами будем касаться лишь базовых принципов работы тех или иных препаратов.

Сегодня для лечения шизофрении применяют антипсихотики, называемые также нейролептика-ми. Эти препараты блокируют дофаминовые рецепторы, не позволяя дофамину связываться с ними.

Антипсихотики бывают нескольких видов в зависимости от того, с какими рецепторами они связываются. Антипсихотики старого поколения (галоперидол, аминазин) связываются не только с дофаминовыми рецепторами, но и с серотониновыми. Они относительно эффективно убирают галлюцинации у больных шизофренией.

Антипсихотики нового поколения (рисперидон) воздействуют на мотивационную составляющую, увеличивая интерес к жизни у человека, страдающего шизофренией.

Как вы, наверное, догадались, антипсихотики способны воздействовать и на рецепторы нигростриарного пути, отвечающего за двигательную систему. Рецепторы дофаминовых нейронов блокируются, и они уже не выполняют свою функцию должным образом. В таком случае у пациентов могут наблюдаться скованность мышц, дрожание рук, то есть те же симптомы, что и при болезни Паркинсона. Итак, мы еще раз наглядно убеждаемся в верности предположения о том, что причина возникновения симптомов этой страшной болезни кроется именно в работе дофаминовой системы.

СДВГ и дофаминовая система

Дофамин так же, как и ацетилхолин, обеспечивает работу внимания – он связан с его переключаемостью. Помимо этого, дофамин позволяет человеку мотивировать себя долго концентрироваться на какой-то деятельности.