Текст книги "Записки старого биолога. О том, как нужно жить и когда умирать"

В «Этюдах о природе человека» была уже указана разница между старческой дегенерацией нашего тела и описанными Мопа явлениями старости у инфузорий, после которых наступает обновление последних.

Энрикезу[215]215
  Отчеты Римской Академии, 1906, т. XIV, стр. 351, 390.


[Закрыть] удалось воспитать 700 поколений инфузорий без наступления у них старческого истощения. Как это далеко от того, что мы видим у человека!

Р. Гертвиг[216]216
  О физиологической дегенерации Actinosphaerium Eichhornii, Jena, 1904.


[Закрыть], один из лучших знатоков низших существ, недавно пытался доказать, что одни из простейших животных, актиносфериумы, претерпевают настоящую физиологическую дегенерацию. Ученый, мюнхенский зоолог, объясняет это явление тем, что «организация актиносфериумов была потрясена усиленным проявлением жизнедеятельности в предшествующем периоде». По-моему, гораздо проще допустить распространение у них какой-нибудь заразной болезни, которые так часто уничтожают разводки всяких низших животных и растений.

Эта мысль не пришла в голову Гертвигу, и потому он не стал искать паразитических микробов среди многочисленных зернышек, заключенных в теле актиносфериумов.

Во всяком случае, факты, представленные этим ученым, никоим образом не доказывают старческой дегенерации низших животных.

Приведенные в этой главе данные позволяют вывести то заключение, что человек даже в очень преклонном возрасте может сохранить умственные способности, несмотря на значительную физическую дряхлость.

С другой стороны, приходится признать, что человеческий организм при настоящих условиях жизни гораздо менее выдерживает влияние времени, чем организм некоторых других позвоночных.

Хотя неизбежность дряхлости для органического существа и не доказана, тем не менее несомненно, что такова участь человека и ему подобных существ. Поэтому было бы крайне важно установить причины нашей старости. В гипотезах на этот счет нет недостатка; отсутствуют скорее точные данные.

Простым умозаключением является мнение Бючли, что жизнь клеток зависит от особого жизненного фермента, расходуемого по мере их размножения. Никто не видел этого фермента и даже не знает, существует ли он в действительности.

Гораздо более распространена теория проф. Вейсмана. Он думает, что старость зависит от ограниченной способности размножения наших клеток; вследствие этого наступает время, когда износившиеся, исчезающие в течение жизни клетки наших органов более не замещаются новыми.

Из того, что возраст наступления старости различен у разных видов и особей, Вейсман заключает, что каждая клетка может произвести только данное число поколений, смотря по виду животного. Однако он не в состоянии объяснить, почему в одном случае размножение останавливается на одном числе поколений, а в другом продолжается гораздо дольше.

Сходную теорию высказал американский ученый Майнот[217]217
  Senescence and Rejuvenation, Journal of Physiology, 1891, XII.


[Закрыть]. Посредством точного метода он определил замедление в процессе роста животного, начиная с рождения. В течение жизни ослабевает способность размножения клеток; вследствие этого организм не в состоянии более возмещать потерянное вещество и поэтому атрофируется и перерождается. К этой теории присоединился и доктор Бюлер[218]218
  Buehler. Biologisches Centralblatt, 1904, S. 65, 81, 113.


[Закрыть].

По мнению Майнота, которое он развил в очень недавно появившемся сочинении, сущность процесса одряхления сводится к тому, что в течение жизни клетки все более обособляются, причем ядро их относительно уменьшается, тогда как остальное содержание – протоплазма, – наоборот, увеличивается в объеме[219]219
  The Problem of Age, Growth and Death, 1908.


[Закрыть]. Отсюда нарушение такого соотношения между двумя главными составными частями клеток, при котором возможно быстрое восстановление их.

Теория эта резко противоречит явлениям, наблюдаемым в старости. Особенно ясно это видно при одряхлении мускульной ткани, при котором явление это сопровождается не уменьшением, а, наоборот, очень значительным увеличением числа и объема мускульных ядер.

Клетки, бесспорно, всего быстрее размножаются во время зародышевой жизни. Впоследствии способность эта замедляется, но тем не менее продолжает обнаруживаться в течение всей жизни. Именно этим недостаточным воспроизведением клеток объясняет Бюлер трудность заживления некоторых ран у стариков. Он также полагает, что производство клеток эпидермиса, необходимое для замены отпавших чешуек кожи, значительно уменьшается в старости. По его мнению, теоретически легко предвидеть время наступления полной остановки размножения клеток эпидермиса. Так как поверхностные части беспрерывно высыхают и отпадают, то ясно, что в конце концов должно наступить полное исчезновение эпидермиса. Бюлер распространяет это правило и на половые железы, мускулы и различные другие органы.

Однако эти теоретические соображения наталкиваются на хорошо установленные факты, вовсе не подтверждающие полное истощение способности размножения клеток в старости. Волосы головы, бороды и ногти, которые суть не что иное, как отростки эпидермиса, растут в течение всей жизни, благодаря размножению клеток, из которых состоят. Развитие их далеко не прекращается даже в самой глубокой старости. Как известно, волосы, покрывающие некоторые части тела, в старости становятся многочисленнее и длиннее. У иных рас, как, например, у монгольской, усы и борода растут в изобилии только в преклонном возрасте, у молодых же людей усы маленькие и очень редкая (или вовсе нет) борода.

То же явление замечается иногда у женщин белой расы. Тонкий, почти незаметный пушок, покрывающий верхнюю губу, подбородок и щеки молодых женщин, у старых может перейти в настоящие усы, бороду и бакенбарды.

Доктор Поль[220]220
  Роle. Das Haar


[Закрыть], специалист по части всего касающегося волос, измерял быстроту роста их в некоторых случаях. Он установил, что у старика 61 года волосы на висках удлиняются на 11 мм в месяц. Волосы той же области у мальчиков от 11 до 15 лет удлиняются в соответственное время на 11 и 11,8 мм, т. е. почти на столько же. Следовательно, мы не видим сколько-нибудь резкого замедления в размножении клеток в старости, несмотря на большую разницу возраста в исследованных случаях.

Правда, д-р Поль нашел, что у одного человека в молодости, между 21 и 24 годами, волосы удлинялись на 15 мм в месяц и у того же человека на 61-м году – только на 11 мм. Но это замедление в росте волос только кажущееся. Действительно, первая цифра касается волос различных частей головы, вторая же – волос, растущих на одних висках. А между тем самим доктором Полем установлено, что волосы на последних растут вообще всего медленнее. С другой стороны, тот же наблюдатель нашел, что у мальчиков от 11 до 15 лет волосы всегда удлиняются менее, чем на 15 мм, а часто даже менее, чем на 11 мм, т. е. так же, как у 61-летнего старика.

Мне удалось убедиться в том, что ногти растут до глубокой старости. Так, у вышеупомянутой 106-летней госпожи Робино ноготь среднего пальца левой руки удлинился на 2,5 мм в течение 3 недель. У 32-летней женщины соответствующий ноготь удлинился на 3 мм в течение двух недель. Разница эта далеко не пропорциональна громадной разнице в возрасте. Ногти нашей столетней женщины настолько отрастали, что их от времени до времени приходилось стричь.

Волосы, хотя и продолжают расти в старости, но все же они подвергаются старческому перерождению, которое выражается их поседением. В то время как они удлиняются, пигмент их редеет и в конце концов окончательно исчезает. Механизм поседения был описан в «Этюдах о природе человека». Так как процесс этот вполне установлен, то он может служить основой для объяснения внутренних явлений старения нашего организма.

Я несколько раз печатно развивал то положение, что точно так же, как в волосах, пигмент разрушается фагоцитами, так и в других стареющих органах атрофия зависит главным образом от вмешательства прожорливых клеток, макрофагов. Эти фагоциты разрушают самые благородные элементы нашего организма, каковы нервные, мускульные, печеночные и почечные клетки.

Эта сторона моей теории вызвала сильную оппозицию, особенно относительно роли макрофагов в старении нервной ткани. Особенно восстали против этого неврологи.

Вот уже несколько лет, как г. Маринеско борется против моей теории атрофии нервных клеток в старости. Сначала[221]221
  Comptes rendus de l’Academie des Sciences, 23.IV, 1900.


[Закрыть] он утверждал, что даже у очень глубоких старцев редко наблюдают, чтобы фагоциты окружали и пожирали мозговые клетки. В подтверждение своего мнения Маринеско любезно прислал мне два препарата из мозгов двух очень глубоких стариков. Тщательное исследование не замедлило убедить меня в неточности мнения моего противника. В мозгах обоих столетних старцев (из которых одному было 117 лет) я нашел множество нервных клеток, пожираемых окружавшими их фагоцитами. Вследствие слабой окраски разрезов картина эта была только менее определенной, чем на препаратах, послуживших для моих исследований.

Эти факты упомянуты в «Этюдах о природе человека» (2-е издание) в подтверждение высказанного мною мнения.

Маринеско, не сообразуясь с моими возражениями, вновь напечатал пространную критику моей теории в своей статье «Гистологические этюды механизма старости»[222]222
  Revue generale des sciences, 30.Х11, 1904, p. 1116.


[Закрыть]. Несмотря на то что название невронофагов было дано им самим для обозначения фагоцитов, поедающих нервные клетки, в вышеупомянутой статье он отрицает за ними способность поглощать посторонние тела. По его мнению, нервная клетка перерождается совершенно независимо от окружающих ее элементов. Что же касается последних, т. е. прежних «невронофагов», то они могут оказывать разве только давление на нервные клетки, лишая их места и пищи и способствуя этим их атрофии. Маринеско утверждает, что составные части нервных клеток никогда не встречаются внутри невронофагов. На последних, следовательно, никоим образом нельзя смотреть как на фагоцитов, т. е. как на клетки, способные поглощать тела, с которыми приходят в соприкосновение.

К этому мнению присоединяется Лери[223]223
  Le Bulletin medical. Le cerveau senile, Lille, 1906, p. 721.


[Закрыть] в своем отчете о старческом мозге, отчете, представленном на конгрессе психиатров и неврологов 1906 г. Он находит, что «ядра, окружающие некоторые полуразрушенные нервные клетки, вовсе не играют роли невронофагов».

Защитником того же мнения является Занд[224]224
  Memoires couronns, publics par l’Academie royale de Belgique, Bruxelles, 1906.


[Закрыть] в пространной монографии «Невронофагия». Он опирается на тот факт, что «так называемые невронофаги большею частью или лишены протоплазмы, или она является только в виде тонкой оболочки. Никогда не наблюдают у них амебоидных отростков, никогда не заключают они посторонних тел внутри себя».

Недавно появились в печати те же мнения, высказанные г-дами Лениэль-Лавастином и Вуазэном[225]225
  Revue de medecine, novembre, 1906, p. 870.


[Закрыть]. Они настаивают на том выводе, что так называемые невронофаги «не играют роли фагоцитов».

Здесь не место для подробного разбора мнений моих противников; тем не менее я должен обратить внимание читателя на важное недоразумение, вкравшееся в их рассуждения. Для изучения внутреннего строения нервной системы необходимо предварительно обрабатывать ее различными реактивами, которые далеко не безвредны для такой нежной ткани. Поэтому при высказывании каких-нибудь выводов никогда не следует терять из виду эти трудно устранимые повреждения. А между тем достаточно бросить беглый взгляд на таблицы, приведенные вышеупомянутыми авторами, чтобы вполне убедиться в том, что невронофаги крайне повреждены в их препаратах.

Когда Лери говорит о «ядрах, окружающих некоторые нервные клетки», или когда Занд описывает элементы, «которые лишены протоплазмы» или у которых она является в виде «тонкой оболочки», то ясно, что они просто имеют дело с клетками, поврежденными искусственной обработкой. По рисункам Маринеско также видно, что невронофаги его препаратов претерпели глубокие изменения от способа обработки.

Всем известно, что ядра никогда не встречаются свободными в тканях и что если они не окружены протоплазмой, то это зависит исключительно от несовершенства техники. В действительности же невронофаги состоят далеко не из одного ядра или оболочки; они, как и всякие другие клетки, заключают протоплазму. Но только последняя большей частью растворена грубыми приемами гистологической техники.

Рассуждения моих противников напоминают ответ одного студента-медика. На вопрос профессора, каковы чахоточные микробы, он отвечал: «Это – маленькие красные палочки». В действительности чахоточная бацилла, как и большинство микробов, бесцветна. Но чтобы сделать их лучше видимыми на микроскопических препаратах, их окрашивают красной краской. Студент, знакомый с ними по одним препаратам, составил себе ложное представление.

При подходящей обработке невронофаги представляются цельными и богатыми протоплазмою клетками. Если их обработать так, чтобы не растворить их содержимое, то в нем отлично видны зерна, подобные тем, которые находятся внутри нервных клеток.

С целью изучить поедание нервных клеток невронофагами – «невронофагию», Мануэлиан в Пастеровском институте занялся усовершенствованием техники препаратов. Прежде всего[226]226
  Annales de l’Institut Pasteur, Oct., 1907, p. 859.


[Закрыть] ему удалось доказать, что при разрушении нервных клеток во время бешенства содержимое их поглощается окружающими невронофагами. «Наши исследования спинномозговых узлов человека во время бешенства, – заключает Мануэлиан, – несомненно, доказывают, что макрофаги поедают нервные клетки». «Большинство клеток нервных узлов заключали внутри своей протоплазмы множество пигментарных желтых, коричневых и черных зерен, всего чаще скученных тесными группами. Куда деваются эти зерна во время разрушения и исчезновения нервной клетки? Если, как утверждает Маринеско, явления эти не связаны с фагоцитозом, обнаруживаемым скопившимися элементами, а просто зависят от механического действия последних, то зерна нервной клетки должны бы находиться в окружающей межклеточной ткани, а не внутри скопившихся подвижных клеток. Наблюдается же как раз обратное. Зерна поглощены этими клетками, которые суть настоящие макрофаги».

При помощи особенно тонкого метода Мануэлиану удалось наблюдать подобное же поглощение зерен нервных клеток невронофагами на препаратах из старческих мозгов. Я исследовал препараты Мануэлиана и ручаюсь за точность его выводов.

Итак, несомненно, что при старческом перерождении нервные клетки окружены невронофагами, поглощающими их содержимое, что вызывает в большей или меньшей степени их атрофию.

Полагали, что невронофаги для выполнения своей фагоцитарной деятельности неизбежно должны проникать внутрь нервных клеток, что наблюдается крайне редко. Но хорошо известно и типическим примером тому служит фагоцитоз некоторых красных кровяных шариков, что фагоцит не всегда поглощает клетку целиком или не всегда внедряется в нее. Он может точно так же выполнить свою роль, поглощая по частям содержимое клетки, к которой проник.

Много спорили о том, какой вид имеют нервные клетки, пожираемые невронофагами. Замечание, что они могут подвергаться более или менее резкой дегенерации без того, чтобы быть захваченными фагоцитами, совершенно верно. Действительно, в старческих мозгах часто находят наполненные пигментными зернами нервные клетки, которые не становятся добычею невронофагов. С другой стороны, поглощаемые клетки часто сохраняют свое нормальное строение.

Мозговые клетки в старости вообще разрушаются невронофагами, тем не менее могут встречаться исключения из этого общего правила. Таким образом, не было бы ничего удивительного в том, если бы невронофаги не затронули мозговых клеток у стариков, вполне сохранивших свои умственные способности. Но такие примеры являются исключениями; вообще же в мозгу стариков наблюдается очень сильная невронофагия. Ввиду этого я не согласен с Зандом, отрицающим это явление на основании изучения всего «двух случаев старости».

Разбор возражений против моей теории старческой дегенерации мозга еще более подкрепляет мой взгляд на существенную роль невронофагов, тем более что новые исследования, сделанные мною вместе с Вейнбергом, вполне подтвердили мои прежние выводы.

Поседение волос и старческая атрофия мозга служат лучшими возражениями против теории, объясняющей старческую дегенерацию прекращением способности размножения клеточных элементов. В старости седые волосы продолжают расти.

Что же касается нервных клеток, то они не размножаются и в молодости, поэтому их состаривание нельзя объяснить потерей воспроизводительной способности.

На существенную роль, которую играют фагоциты в процессе старения, указывают не одни только примеры, приведенные мною раньше для характеристики того механизма, благодаря которому стареют наши ткани. Седение волос доказывает разрушительную роль хромофагов; при атрофии мозга невронофаги разрушают благороднейшие элементы нашего организма – нервные клетки.

Наряду с этими двумя категориями фагоцитов, относящихся к группе макрофагов, мы видели в тканях стариков много других подобных же элементов, разрушающих различные благородные клетки, как, например, почечные, о которых шла речь в «Этюдах о природе человека», печеночные и некоторые другие. Если в этих примерах старческой атрофии явления фагоцитоза не так резки, как при заразных болезнях, то это зависит от особенности макрофагов только понемногу поглощать содержимое близлежащих благородных клеток. Это очень ясно видно при атрофии яичка, когда окружающие его макрофаги захватывают заключенные в нем зернышки и переносят их на большие расстояния.

По мере того как фагоциты поглощают составные части яичка, последнее обращается в бесформенную массу, от которой остаются только разве незначительные остатки. Мачинский[227]227
  Annales de l’Institut Pasteur, 1900, XIV, p. 113.


[Закрыть] наблюдал эти явления, работая в моей лаборатории, и я сам мог убедиться в существенной роли макрофагов при атрофии яичка у самок.

Но при явлениях атрофии вообще и старческой атрофии в частности встречаются другие примеры разрушения тканей, где фагоцитный характер гораздо более скрыт и видоизменен, чем при атрофии нервных клеток и яичек. Всем известно, что одним из наиболее наглядных признаков старости является мускульная слабость. Шестидесятилетнему человеку отказывают в работе на том основании, что он неспособен к мускульному усилию прежних лет. Мускульные движения ослабевают и приводят к быстрому утомлению; походка становится медленной и затрудненной. Старики, умственная деятельность которых еще очень велика, обнаруживают сильное мускульное ослабление. Внимание ученых давно было обращено на то, что такому состоянию соответствует настоящая атрофия мускульной ткани. Этот вопрос занимал уже более полувека тому назад одного из основателей гистологии – Келликера[228]228
  Элементы человеческой гистологии, 1856, стр. 222 (франц. перевод).


[Закрыть]

Вот как он описывает старческое изменение поперечнополосатой мускульной ткани. «В старости мускулы подвергаются настоящей атрофии. Мускульные пучки значительно утончаются. Кроме того, в их толще часто отлагается очень значительное количество желто-бурых зернышек и множество пузырчатых ядер. Эти ядра часто образуют длинные, непрерывные ряды и проявляют все признаки деятельного внутреннего размножения, совершенно подобно тому, что мы видим в зародыше».

Некоторые другие исследователи наблюдали те же явления несколько позднее. Так, Вюльпиан[229]229
  Лекции по физиологии нервной системы, 1866.


[Закрыть] нашел «размножение мускульных ядер» при мускульной атрофии очень глубоких старцев. Дуо[230]230
  Жировое перерождение мускулов у стариков, Париж, 1867.


[Закрыть] подтвердил этот факт.

Так как старческое перерождение мускульной ткани имеет большое значение для изучения механизма старости, то совместно с д-ром Вейнбергом я исследовал несколько случаев атрофии мускулов у старых людей и животных. Мы легко убедились в точности фактов, указанных нашими предшественниками. При старческой атрофии мускульные пучки всегда наполняются ядрами, размножение которых приводит к почти полному или даже совершенному исчезновению сократимого вещества. Мускульные волокна долго сохраняют свое полосатое строение, но, в конце концов оно исчезает и заменяется бесформенной массой среди большого количества размножившихся ядер. Трудно найти лучшее опровержение переданной выше теории одряхления Майнота. Ученые, наблюдавшие эти факты раньше нас, указывали на них просто как на интересное явление, нисколько не объясняя его.

Такое поразительное размножение прежде всего указывает на то, что этот старческий признак не зависит от истощения способности размножения клеток, как предполагают некоторые теории механизма старости.

При мускульной атрофии вместо истощения воспроизводительной способности наблюдается, наоборот, усиленное проявление ее. Вот, следовательно, новый пример, наряду с сединой волос и атрофией нервных клеток, указывающий на то, что при старческом перерождении тканей мы имеем дело с особыми явлениями, вовсе не зависящими от способности размножения клеток.

Точно так же, как при атрофии мозга, наблюдают увеличение невралгии ткани, содержащей невронофаги, так и при мускульной атрофии наблюдают размножение мускульных ядер. Но одновременно с ядрами увеличивается и количество протоплазматического вещества мускульных волокон – вещества, называемого саркоплазмой. Последнее замещает поперечнополосатое вещество мускулов – миоплазму посредством процесса, относящегося к разряду фагоцитарных явлений.

В нормальном мускульном волокне оба эти вещества, так же как и относящиеся к саркоплазме ядра, находятся в полном равновесии; в старости же саркоплазма со своими ядрами возрастает за счет сократимого вещества. Равновесие нарушается, и в результате наступает ослабление мускульной силы.

При этих условиях саркоплазма становится фагоцитами миоплазмы точно так, как хромофаги становятся фагоцитами пигмента волос или невронофаги – фагоцитами нервных клеток.

Изучение других примеров мускульной атрофии, а именно атрофии мускулов хвоста головастиков лягушки, не оставляет ни малейшего сомнения насчет значения явлений, наблюдаемых в старости.

В обоих случаях мы имеем дело с разрушением сократимого вещества мускулов особыми фагоцитами – миофагами.

Среди странных явлений старческой атрофии следует упомянуть тот факт, что рядом с отвердением, или склерозом, многих органов самая твердая часть нашего организма – скелет – становится менее плотной. Вследствие этого наступает столь опасная в старости хрупкость костей. Последние в этом возрасте менее плотны, но более пористы и поэтому легче. Казалось бы, что макрофаги, которые разрушают нежные элементы, как нервные клетки или сократимое вещество мускулов, не должны бы быть в состоянии изгрызть твердое костное пропитанное минеральными солями вещество. И действительно, механизм атрофии костей не может быть отнесен к разряду тех фагоцитарных явлений, которые наблюдаются в других органах.

Тем не менее мы и тут имеем дело с вмешательством клеток, весьма сходных с некоторыми макрофагами. Клетки эти многоядерные и называются остеокластами. Они развиваются вокруг пластинок костного вещества и вызывают их исчезновение. Но они неспособны отделять частичек костей и растворять их в своем содержимом. Хотя внутренний механизм разрушительной роли остеокластов еще недостаточно выяснен, но более чем вероятно, что клетки эти выделяют какое-то кислое вещество, растворяющее известковые соли, что и вызывает размягчение костного вещества. Явление это наблюдается в различных примерах повреждения костей и, между прочим, при старческом перерождении их.

Благодаря деятельности остеокластов, этих видоизмененных макрофагов, часть извести нашего скелета в старости растворяется и переходит в кровообращение.

По всей вероятности, эта именно известь и отлагается так легко в различных органах стариков.

В то время как кости становятся менее плотными, хрящи окостеневают; межпозвоночные хрящи пропитываются известковыми солями, что и вызывает старческое сгорбливание позвоночника.

Перемещение извести в старости главным образом распространяется на сосуды. Хотя обызвествление сосудов не для всех стариков неизбежно, тем не менее оно весьма распространено. При этой форме перерождения сосудов известковые соли отлагаются в их видоизмененных частях, что вызывает отвердение и хрупкость артерий.

Некоторые авторы, из числа которых приведу Дюран-Фарделя и Соважа, «настаивают на совпадении обызвествления артерий со старческими видоизменениями костей. Особенно резко это соотношение на черепе: измененные артерии становятся извилистыми, обызвествленными. Извилины внутренней поверхности черепа, в которой они помещаются, углубляются и расширяются вследствие атрофии стекловидной пластинки и образования настоящих боковых утолщений, сходных с теми, которые сопровождают атрофию теменных костей»[231]231
  Demange. Etude sur la vieillesse, 1886, p. 118.


[Закрыть]. Одно из наиболее резких проявлений дисгармонии старческого возраста заключается в удалении известковых солей из скелета, что делает его более хрупким и слабым, и в перенесении их в сосуды, что лишает последних их эластичности и делает непригодными для питания наших органов. Здесь мы имеем дело с поразительным отклонением от нормы функций клеток нашего организма.

Эта атерома артерий тесно связана с артериосклерозом, весьма распространенным, хотя и вовсе не постоянным у стариков. Вопрос такого сосудистого изменения очень сложен и выяснен далеко не удовлетворительно. Он требует еще много новых исследований, прежде чем можно будет сделать какие бы то ни было обобщения.

Очень вероятно, что под названиями атеромы и артериосклероза соединены артериальные болезни различного происхождения и характера. В некоторых случаях мы имеем дело с воспалительными процессами, вызванными микробами и их ядами.

Таков пример сифилитического артериосклероза, в котором специфические микробы (спириллы Шаудина) проникают в стенки сосудов и производят в них глубокие видоизменения, составляющие одну из главных причин преждевременной старости. Но в других случаях артерии скорее обнаруживают явления дегенерации, вызывающей образование известковых пластинок, затрудняющих кровообращение.

Исследования последних лет привели к интереснейшим данным относительно происхождения некоторых артериальных атером.

В то время как многочисленные попытки экспериментально вызвать артериальные заболевания давали лишь неопределенные результаты, Жозюэ[232]232
  C. r. de la Soctete de Biologie, 14 novembre, 1903.


[Закрыть] удалось вызвать истинные атеромы артерий у кроликов, впрыскивая им адреналин, яд надпочечных желез. Этот опыт был подтвержден много раз и сделался классическим. Впоследствии Бовери[233]233
  Clinica medica, 1905, N. 6.


[Закрыть] достиг аналогичного результата впрыскиванием табачного яда – никотина. Мы, следовательно, вправе заключить, что среди артериальных заболеваний, играющих такую важную роль в старости, некоторые объясняются хроническими воспалениями, вызванными микробами, другие же производятся внутренним или внешним отравлением (адреналином, табаком).

За последние годы мною и моими учениками Окубо и Драчинским были установлены очень важные факты, проливающие свет на происхождение артериосклероза. Оказалось, что малые дозы паракрезола и индола, вводимые в рот кроликам, морским свинкам и обезьянам, обусловливают у них по прошествии нескольких месяцев характерные изменения стенки аорты, сходные с теми, которые наблюдаются в старости. Эти яды особенно интересны потому, что они производятся кишечными бактериями. Судя по составу кишечной флоры, этих ядов может выделяться больше или меньше. Так, например, в кишках кроликов, питающихся свеклой, живущие там бактерии производят лишь ничтожные количества индола, тогда как у кроликов, питающихся картофелем или голодающих, их выделяют несравненно больше.

Эти результаты вполне согласуются с упомянутым уже несколько раз фактом, что артериальные заболевания хотя и очень часты в старости, но не связаны неизбежно с этим преклонным возрастом.

Роль яда надпочечных желез в производстве некоторых артериальных заболеваний подала повод к возрождению теории, приписывающей некоторым железистым органам нашего тела первенствующую роль в старческой дегенерации.

Преимущественно доктором Лораном было развито то положение, что «старость есть болезненный процесс, вызванный дегенерацией как щитовидной, так и других сосудистых желез кровеносной системы, выполняющих питательную функцию». Довольно давно уже было замечено, что люди, страдающие «слизистым отеком» вследствие перерождения щитовидной железы, походят на стариков. Все, кому приходилось путешествовать по Савойе, Швейцарии и Тиролю, должны были быть поражены старческим видом кретинов даже тогда, когда эти несчастные еще очень молоды. Их умственное и физическое ненормальное развитие зависит от перерождения щитовидной железы.

С другой стороны, известно, что у стариков железа эта, так же как и надпочечные железы, часто подвергается кистозному и др. перерождениям. Поэтому весьма вероятно, что эти так называемые сосудистые железы принимают участие в нашей старости. Многочисленные факты указывают на то, что железы эти служат для разрушения некоторых ядов, проникающих в наш организм; поэтому легко допустить, что повреждение их грозит отравлением наших тканей. Но мы еще не вправе вывести из этого, что они играют преобладающую или исключительную роль в старческих перерождениях.

Вейнберг предпринял в Пастеровском институте исследования по этому вопросу и нашел щитовидную и надпочечные железы старых животных (кошки, собаки, лошади) нормальными или почти нормальными, несмотря на резко выраженные признаки дряхлости всего организма[234]234
  Bulletin de la Soctet des Sciences medicales de Bruxelles, 1905, N. 4, p. 105.


[Закрыть].

У 80-летнего старика, умершего от воспаления легких, щитовидная железа оказалась также в отличном состоянии.

Не следует упускать из вида, что старики часто умирают от заразных болезней, как воспаление легких, чахотка, рожа и т. д. А так как при этих болезнях затронуты сосудистые железы вообще и щитовидные в частности[235]235
  Sarbach. Mitteilungen u.d. Grenzgeb. d. Med. u. Chir., Bd. XV, 1906.


[Закрыть], то легко быть введенным в заблуждение и приписать старости то, что зависит от инфекции.

Хотя внешний вид тех, у кого удалена щитовидная железа или у которых она претерпела самостоятельное перерождение, и напоминает старческий вид, но не следует преувеличивать такое сходство. Судя по мастерскому изображению этих несчастных, сделанному знаменитым хирургом Кохером[236]236
  Verhandlung d. Kongr. f. innere Medic., Wiesbaden, 1906, S. 59, 98.


[Закрыть], многие характеризующие их черты вовсе не типичны для стариков. Так, отек кожи, составляющий один из наиболее резких признаков кретинов, вовсе не характерен для старости. Выпадение волос также отличает одержимых слизистым отеком от стариков. Обилие регул у женщин, лишенных щитовидной железы, также прямо противоположно отсутствию их в старости. Сильное развитие мускулов у людей без щитовидной железы точно так же отличает их от стариков с их слабыми и атрофированными мускулами.

Результаты физиологических исследований в свою очередь не позволяют установить тесной связи между старостью и изменениями щитовидной железы. Как известно, удаление этого органа вызывает кахексию только у молодых субъектов.

По данным, собранным Бурневилем и Бриконом[237]237
  Archives de Neurologie, 1886.


[Закрыть], наклонность к кахексии после полного удаления щитовидной железы резко прекращается после 30 лет. А это как раз предельный возраст молодости, т. е. периода роста, во время которого особенно существенно функционирование щитовидной железы. Случаи наступления кахексии после полного удаления щитовидной железы у стариков от 50 до 70 лет совершенно исключительны.