Текст книги "Как избавиться от хронического гастрита"

Ильяс Воронцов
Как избавиться от хронического гастрита

Автор

И. И. Воронцов, кандидат медицинских наук, доцент

© Воронцов И. И., 2022

© Знание-М, 2022

Введение

Хронический гастрит – это заболевание с рецидивирующим течением, поэтому зачастую использование разных способов лечения не приносит полного выздоровления пациента. После обнаружения инфекции Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка началась волна экспериментов по ее уничтожению (эрадикации) с помощью комбинаций антибиотиков, увеличения дозы их применения и сроков лечения. Но с помощью этих мер избавить желудок от специфической инфекции не удавалось.

Между тем в арсенале врача всегда присутствовал универсальный препарат, во всех случаях оказывающий антибактериальное действие, – коллоидный раствор серебра. Его использование во внутрижелудочном электрофорезе на фоне ахлоргидрии, вызываемой блокаторами гистамина и «протонной помпы», показало, что он способен не только обнаружить возбудителя инфекции под защитной желудочной слизью и в желудочных ямках, но и обезвредить его. Лечение хронического гастрита указанным способом автор назвал альтернативным методом эрадикации. Эффективность бактерицидного действия серебра на Helicobacter pylori для эрадикации этой инфекции доказана автором амбулаторно на пациентах с хроническим гастритом и язвенной болезнью. Также с помощью качественных реакций на серебро сотрудники кафедры неорганической химии установили, что во время внутрижелудочного электрофореза происходит активная диффузия ионов серебра под защитный слой желудочной слизи и депонирование антисептика в слизистой оболочке.

Хронический гастрит: как решить проблемы?

Каждому врачу-гастроэнтерологу практически ежедневно приходится отвечать на одни и те же вопросы пациентов, жалующихся на небольшие боли в подложечной области, плохой аппетит, тошноту после приема обычной (привычной) пищи, посторонний неприятный (чаще горький, реже кислый) привкус во рту, снижение трудоспособности: что это за болезнь, почему возникает, почему протекает таким образом, можно ли избавиться от этой напасти? Больному назначают лечение, проводимое, как правило, в поликлинике, после которого его самочувствие улучшается, боли и другие болезненные ощущения проходят, однако вскоре признаки болезни вновь проявляются. Тогда пациенту уже проводят эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), после которой врач-эндоскопист ставит диагноз– гастрит и, утешая пациента, с некоторым апломбом заявляет, что в этом ничего страшного нет. Безусловно, подобные выводы устраивают и больного, и его лечащего врача, хотя известно, что гастрит – это отнюдь не безобидное заболевание ЖКТ, он является основой для всех возможных последующих деструктивных и опухолевых заболеваний.

В настоящее время во время процедуры эндоскопии обоснованно проводят биопсию слизистой оболочки желудка для исследования кусочков ткани под микроскопом с целью обнаружения Helicobacter pylori (Я. р.) – специфического возбудителя гастрита. Только опытный эндоскопист способен уже на основании визуальных данных оценить состояние слизистой оболочки, чтобы с некоторой долей вероятности установить или исключить наличие данной инфекции.

Также разработаны более простые тесты на обнаружение присутствия Н. р., наиболее привлекательным из которых является так называемый дыхательный тест.

Среди болезней пищеварительных органов гастрит встречается чаще всего. И медицина объясняет это тем, что желудок первым испытывает пищевую нагрузку. Для того чтобы переработать пищу, которая может быть, естественно, разной по температуре, плотности, химическому составу и физическим свойствам, желудок должен иметь существенный «запас прочности», чтобы предупредить «свою» болезнь. Если орган здоров, то под защитой находится тонкий кишечник, от которого зависит наша способность усваивать питательные вещества.

Для предупреждения рецидивов гастрита внимательный и заботящийся о своем здоровье пациент часто «на своем опыте» познает причину ухудшения самочувствия, поэтому нередко отказывается от крайне вредных привычек (курения и употребления алкоголя), старается организовать такое питание, которое не вызывает обострений. Но здесь надо учитывать, что сама Природа «предусмотрела» выработку в составе желудочного сока соляной кислоты. Ее концентрация обозначается pH (концентрация водородных ионов). Значения кислотности могут колебаться от 1 (pH = 1, наивысшая кислотность), до pH = 6–7 (нейтральный показатель кислотности). Нейтральная кислотность означает, что в составе желудочного сока отсутствует кислота, среда в желудке становится нейтральной или даже щелочной, если к тому же происходит рефлюкс («обратное течение») дуоденального содержимого в желудок. Наивысший показатель кислотности указывает на то, что в желудке вырабатывается весьма агрессивный сок, при котором орган может повреждать и «сам себя», и соседние органы (пищевод и двенадцатиперстную кишку). В указанных случаях вполне естественно, что врач назначает лекарства, снижающие кислотность. И наоборот, при снижении кислотности, когда pH приближается к 7, он назначает прием искусственного или натурального желудочного сока.

Что изменилось в лечении желудка за последние три десятилетия?

В 1984 году австралийские ученые Marshall В. J. и Warren J. R. опубликовали свои данные о патогенности Helicobacter pylori (Н. р.). Один из них в процессе исследований выпил взвесь, содержащую этот возбудитель, и вскоре почувствовал признаки желудочного заболевания. Ему провели ЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и исследовали эту ткань под микроскопом. В результате был обнаружен тот же возбудитель, что присутствовал в выпитой взвеси. Так австралийские ученые сделали ценное открытие, за которое получили Нобелевскую премию: они установили инфекцию, вызывающую болезни желудка.

Именно после этого исследования врачи стали проводить терапию заболеваний желудка, ассоциированных с открытой инфекцией, назначением антибиотиков для ее эрадикации (уничтожения).

В связи со сказанным уместно вспомнить факт создания в 1913 году экспериментальной модели рака желудка у мышей путем введения в их пищу бактерий Spiroptera carcinoma. Это удалось датчанину, лауреату Нобелевской премии за 1927 год, Johannes Fibiger. По морфологическим данным Spiroptera carcinoma очень напоминает Н pylori. Однако провести полную идентификацию возбудителей желудочной патологии в настоящее время уже не представляется возможным из-за того, что Spiroptera carcinoma как лабораторная инфекция была утеряна.

Как показали исследования последних 20 лет, заражение желудка пилорическим хеликобактером приводит к атрофии слизистой оболочки с последующей метаплазией (появлением клеток, несвойственных для данного органа), что увеличивает риск опухолевого роста.

Результаты эрадикации антибиотиками

Анализ результатов «эрадикационного» лечения антибиотиками показал, что «двойная» терапия (омепразол + амоксициллин или омепразол + кларитромицин), применявшаяся в конце 80-х – начале 90-х годов прошлого века, оказалась неэффективной. В связи с этим гастроэнтерологи по рекомендации Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (European Н. р. Study Group) с 1997 года вынуждены были перейти к «тройной» схеме, получившей название «Консенсус Маастрихт-1». В эту схему лечения были включены омепразол + метронидазол + кларитромицин (или амоксициллин).

В 2005 году из-за малой эффективности «тройной» схемы согласительное совещание EHPSG рекомендовало использовать «Консенсус Маастрихт-2». При этом необходимо было перейти к «четверной» схеме лечения (омепразол + препарат висмута + тетрациклин + метронидазол). Однако и эта схема лечения не принесла должных результатов.

В марте 2005 года вновь состоялось совещание EHPSG, по-видимому, для выработки «Консенсус Маастрихт-3», но его материалы не были опубликованы. Руководитель рабочей группы EHPSG Р. Malfertheiner (Германия) лишь отметил, что основной целью этого согласительного совещания была выработка «всесторонних и обобщающих подходов к ключевым вопросам инфекции Н. pylori («comprehensive and global approach to key questions of H. pylori infections») (cm. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. – 13 United European Gastroenterology Week. – Copenhagen, 2005). Вновь увеличивать перечень лекарств, их дозы и сроки лечения согласительное совещание, по-видимому, уже не решилось. В то же время F. Megraud представил последние данные о возрастающей резистентности Н pylori к антибактериальным препаратам (см. Epidemilogy of antimicrobial resistance implications for treatment failure // H. pylori resistance and management strategies. – World Congress of Gastroenterologi. – Montreal, 2005).

Многолетний опыт применения антибиотиков в терапии инфекционных заболеваний свидетельствует, что резистентность (невосприимчивость) возбудителей инфекций является естественным приспособительным процессом всех видов микроорганизмов (см., например, Навашин С. М. Антибиотики. – М.: Изд-во Медицина, 1982. – 308 с.).

Поэтому сегодня для лечения болезней, ассоциированных с Н. р., вновь необходимо увеличивать перечень антибиотиков, повышать дозы их применения, переходить на антибиотические препараты резервной группы. Кроме того, антибиотики не оказывают селективного (избирательного) действия на возбудителя болезни, но при этом подавляют жизнедеятельность полезных микроорганизмов, населяющих, например, кишечный тракт. Поэтому практически в каждой гастроэнтерологической клинике продолжают разрабатывать «свою» тактику эрадикации.

Объединяет все рассмотренные «эксперименты» то, что во всех случаях лечения заболеваний желудка используются один антибиотик – метронидазол (хотя чаще два препарата), нитрофураны, препараты висмута и блокатор «протонной помпы». Такой подход совершенно обоснованно можно назвать полипрагмазией (необоснованным увеличением перечня лекарств).

Иными словами, недостатками перечисленных выше схем лечения являются:

1) появление резистентных (устойчивых) штаммов Н. pylori в ответ на применение антибиотиков;

2) антибактериальное действие (бактериостатическое или бактерицидное) антибиотиков реализуется после всасывания препарата в кишечнике и доставкой какой-то его доли в слизистую оболочку желудка через систему портального кровообращения и печеночный барьер;

3) возбудитель находится под защитным слоем желудочной слизи (см., например, Н. А. Чайка, Л. Б. Хазенсон, Ж. П. Бутцлер. Кампилобактериоз. – М., Медицина, 1988. – с. 52), которая является непреодолимым барьером для всех известных синтетических противомикробных средств (см., например, В. Л. Губарь. Физиология и экспериментальная патология желудка. – М.: Медицина, 1970. – с. 296);

4) в повседневной врачебной практике в каждом конкретном случае невозможно определить чувствительность Н. pylori к назначаемому антибиотику (см., например, Л. В.Кудрявцева. Опыт изучения антибиотико-резистентных штаммов Helicobacter pylori. Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 27–28 мая 1988 г.), что создает условия для юридической ответственности врачей за необоснованное, без определения чувствительности возбудителя, назначение антибиотиков;

5) осложнения, возникающие от курсов антибиотикотерапии, такие как иммуносупрессия, дисбиоз кишечника, псевдомембранозный колит, протекают гораздо более тяжело, чем гастриты;

6) стоимость одного 14-дневного курса «эрадикационного» лечения гастрита с последующей поддерживающей фармакотерапией в течение первого года «по требованию» (on demand), или так называемой терапией выходного дня (weekend treatment), по ценам 2005 года (например, в аптеках Москвы) превышала средний ежемесячный доход российских граждан (см. материалы Госкомстата РФ, 2006 г.);

7) частота рецидивов гастрита и язвенной болезни после прекращения курсового лечения по эрадикационным схемам составляет в среднем 70 % в течение первого года после клинического улучшения (см., например, Ивашкин В. Т. с соавт. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). – М., 2003. – 30 с.).

Вышесказанное свидетельствует о том, что более целесообразным лечением болезней желудка является переход к альтернативному способу эрадикации инфекции Н. pylori.

Альтернативный метод эрадикации

Данный метод заключается в том, что при лечении хронического гастрита проводят электрофорез эпигастральной области желудка с предварительным введением в него 50 мл 0,05 %-го раствора нитрата серебра (см. АС СССР № 1748833, кл. А61№ 1/30, 1992 г.). Недостаток указанного способа заключается в том, что введение раствора нитрата серебра через зонд является дополнительной травматической инвазией; кроме того, невозможно контролировать положение зонда из-за постоянной перистальтической активности желудка. А главное– происходит образование хлорида серебра, нерастворимой соли, которая не диссоциирует, и следовательно, катионы серебра Ag+ не оказывают бактерицидного действия.

Известен также способ лечения эрозивного гастрита (см. патент РФ на изобретение № 2183479 от 20 июня 2002 г.), заключающийся в проведение электрофореза эпигастральной области после предварительного (за 2–6 часов) приема через рот Н2-блокатора гистамина и введением в желудок 20 мл 0,08 %-го раствора нитрата серебра.

Данный способ принят врачами в качестве ближайшего аналога. Недостаток его состоит в том, что для надежной ахлоргидрии применение лишь Н2-блокатора гистамина недостаточно; сохраняющаяся кислотообразующая функция желудка приводит к образованию нерастворимого хлорида серебра. Кроме того, 20 мл 0,08 %-го раствора нитрата серебра, выпиваемого больным перед сеансом внутриорганного (внутрижелудочного) электрофореза, не приводит к орошению всей поверхности слизистой оболочки желудка и затрудняет диффузию в нее ионов серебра, что снижает их лечебное действие.

Есть ли выход?

Технический результат предлагаемого альтернативного метода заключается в повышении эффективности бактерицидного действия раствора серебра с целью уничтожения (эрадикации) Helicobacter pylori. вызывающего гастриты, атрофию и метаплазию желудочного эпителия с риском опухолевого роста. В результате использования предлагаемого способа происходит активная диффузия универсального антисептика (катионов серебра) в слизистую всей внутренней поверхности желудка, точнее, под защитный слой слизи и в желудочные ямки, где создается депо ионов серебра, что обеспечивает надежное бактерицидное действие.

Вышеуказанный результат достигается тем, что эрадикация проводится на фоне лекарственной ахлогидрии, которая вызывается комбинированным приемом одного из блокаторов «протонной помпы» (омепрозола или париета) и одного из Н2-блокаторов рецепторов гистамина (ранитидина или кваматела) с последующим пероральным введением в желудок 200–250 мл коллоидного раствора серебра в концентрации 10 000 мкг/л (2 мг/л) с последующим лекарственным электрофорезом антисептического раствора.

В медицине отдельные исследователи рассматривали универсальное бактерицидное действие ионов серебра (см, например, Л. А. Кульский Серебряная вода. – Киев, 1987. – с. 182) и использование препаратов, снижающих выработку соляной кислоты, таких как Н2-блокаторы рецепторов гистамина и блокаторы «протонной помпы» (см. например, М. Д. Машковский. Лекарственные средства. Пособие для врачей. Изд-е 15-е. – М.: «Издательство Новая волна, 2005. – 1200 с.).

Совместное применение внутрижелудочного электрофореза коллоидного раствора серебра и стойкой ахлоргидрии, вызываемой комбинацией Н2-блокаторов гистамина и блокатора «протонной помпы», позволяющие достичь вышеуказанного технического результата по уничтожению инфекции Helicobacter pylori, неизвестно. Это позволило сделать вывод о соответствии предложенного способа лечения таким критериям научного открытия, как новизна и изобретательский уровень.

Алгоритм лечения альтернативным методом эрадикации

Больному, зараженному инфекцией Н. р., назначают два препарата, действие каждого из которых направлено на снижение кислотообразующей функции желудка: ранитидин 300 мг (или квамател 40 мг) за 8-10 часов и омепрозол 40 мг (или париет 40 мг) за 2–3 часа до сеанса внутрижелудочного электрофореза с раствором серебра. Сеанс внутрижелудочного электрофореза проводится натощак сразу же после приема больным 200–250 мл коллоидного раствора серебра в концентрации 10 000 мкг/л (2 мг/л), полученного путем электролиза химически чистого металла (999,9). Анод и катод аппарата для электрофореза накладывают на эпигастральную и поясничную области так, чтобы электроды находились в параллельных плоскостях, и начинают сеанс электрофореза. Он продолжается 30 мин., через 15 мин. меняют полярность электродов с целью направленной диффузии катионов серебра в слизистую оболочку передней и задней стенок желудка. Курс лечения состоит из 2–3 сеансов, проводимых ежедневно или через день.

Пример 1. Больной В., 54 года, врач (автор изобретения), «язвенник с многолетним стажем», испытал на себе все новейшие средства и схемы лечения, в том числе 1 курс антибиотикотерапии. При очередном обострении язвенной болезни с локализацией язвы в зоне «угла» желудка после обсуждения проблемы с лечащим врачом и физиотерапевтом в 1989 году провел десять сеансов внутрижелудочного электрофореза с 200 мл электролитического раствора серебра в концентрации 10000 мкг/л (2 г/л). О применении раствора нитрата серебра указано во всех изданиях справочника по фармакотерапии М. Д. Машковского. Здесь нельзя не вспомнить приверженность крупнейшего ученого и практика, академика В. X. Василенко к назначению препаратов серебра в лечении заболеваний желудка задолго до нынешнего представлении об этиологии большинства этих болезней. В настоящее время мы можем лишь предполагать, что знаменитый терапевт считал ионизированное серебро этиотропным средством лечения гастритов и язвенной болезни.

При назначении антибактериального лечения раствором серебра учитывалось, что для предупреждения образования нерастворимой соли хлорида серебра необходимо создать в желудке ахлоргидрию.

В связи с этим за 3–4 часа до сеанса электрофореза пациент принимал гастроцепин (селективный холинолитик) и суточную дозу сульфата атропина. В настоящее время клинико-эндоскопический контроль независимыми специалистами показывает многолетнюю стойкую ремиссию заболевания.

Пример 2. Подобный курс лечения в 1990 году был проведен другому врачу, которому «терять было нечего»: при непрерывно рецидивирующем течении язвенной болезни с локализацией язвы в зоне луковицы двенадцатиперстной кишки с угрозой язвенного кровотечения (во время эндоскопии на дне язвы выявлялся тромбированный сосуд) при высокой степени обсемененности хеликобактером стоял вопрос о хирургической лечении. Самочувствие больного улучшилось после второго сеанса внутрижелудочного электрофореза 200 мл раствором серебра в концентрации 5000 мкг/л. И в этом случае физиопроцедуры проводили на фоне лекарственной ахлоргидрии, вызываемой приемом циметидина на ночь и сульфата атропина за 3 часа до сеанса внутрижелудочного электрофореза коллоидным раствором серебра. Всего проведено 10 сеансов электрофореза с явным клиническим улучшением. Контрольная дуоденоскопия через 29 дней от начала лечения показала, что хроническая, практически незаживающая в течение 3 лет язва теперь представлена точечным белесоватым рубцом. Проводить прицельную биопсию больной категорически запретил, мотивируя это опасностью «заражения новой порцией микробов». Наблюдения за больным в течение 5 лет проводил тот же гастроэнтеролог, что и раньше – признаки обострения язвенной болезни не выявлялись ни клинически, ни эндоскопически.

Значение электрофореза коллоидным раствором серебра, проводимого на фоне ахлоргидрии, показано в дальнейшем на опыте лечения 68 больных в возрасте от 21 года до 65 лет. В этой группе было 40 пациентов с эрозивными гастритами и 28 – с язвенной болезнью с локализацией язвы в луковичной части двенадцатиперстной кишки. Выбор пал на эти группы больных в связи с отчетливыми и выраженными клиническими проявлениями заболевания, протекающего, как правило, с гиперхлоргидрией.

При обращении больных за помощью по поводу обострения ранее установленного заболевания на основании анамнеза или записей в медицинской документации проводились ЭГДС для подтверждения диагноза, гастрохромоскопия с конго-рот и рН-метрия тощакового сока для установления кислотообразующей функции желудка. Во всех случаях у больных подтверждена гиперхлоргидрия: кислотообразующие зоны выявлялись во всех отделах желудка, pH тощакового желудочного сока находился в пределах от 4,5 до 2,5. Указанные признаки стали основанием для назначения ряда средств, вызывающих ахлоргидрию: ранитидина 300 мг на ночь (за 8-10 часов до электрофореза) и омепразола 40 мг рано утром (за 2–3 часа до сеанса электрофореза). Курс этиотропного лечения состоял из 10 сеансов внутрижелудочного электрофореза, который проводился после перорального приема 200 мл коллоидного раствора серебра в концентрации 10 000 кг/л, то есть 2000 мкг, или 2 мг серебра на каждую процедуру.

Для ориентира можно привести высшую фармакопейную дозу нитрата серебра (AgNO³) – она равна 30 мг.

В целом курс лечения завершил 61 больной. Семь пациентов получили от 3 до 7 сеансов электрофореза и потому не вошли в анализируемую группу. Контрольные гастроскопии были сделаны 60 больным (один пациент отказался от эндоскопии, объясняя свой отказ хорошим самочувствием) через 3–4 недели от начала лечения. При самом пристрастном осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопической видеосистемы в присутствии другого эндоскописта и гастроэнтеролога не были выявлены ни воспалительные, ни деструктивные изменения. Клинические наблюдения продолжались в течение 3 лет – ни один пациент, прошедший курс лечения, не предъявил «желудочных» жалоб.

Для доказательства депонирования антисептика, коим в нашей практике был раствор серебра, в слизистой оболочке в процессе внутрижелудочного электрофореза через сутки после последнего (10-го) сеанса во время контрольной гастродуоденоскопии проводилась прицельная биопсия из антрального отдела и тела желудка (по 1–2 кусочка). Кусочки гомогенизировались в 2 мл дистиллированной воды. С профильтрованным гомогенатом независимые преподавали кафедры неорганической химии провели качественные реакции на серебро с разбавленной соляной кислотой (две пробы) и с солью йодистоводородной кислоты (7 проб). В пробах с НС1 (соляной кислотой) образовывался осадок, чернеющий на свету вследствие восстановления и выделения металлического серебра. В пробах с KI (иодидом калия) появлялся желтый осадок йодида серебра.

Всего качественных проб на серебро в биоптатах слизистой оболочки желудка проведено у 9 больных – во всех случаях в ее гомогенатах обнаруживались следы серебра.

Таким образом, практическим путем доказано, что во время внутрижелудочного электрофореза происходит активная диффузия ионов серебра под защитный слой желудочной слизи и депонирование антисептика в слизистой оболочке.

Обнадеживающие клинико-эндоскопические наблюдения, свидетельствующие о ремиссии гастритов и язвенной болезни, в дальнейшем были подтверждены тестами на Н. pylori до и после курса лечения описанным способом. В частности, использовался наиболее быстрый, простой и не инвазивный дыхательный Хелик®-тест – «АМА» (Патент РФ № 2100010, опубликован 27.12.1997 г. Бюлл. № 36). Тест основан на гидролизе карбамида уреазой бактерии Н. р. с образованием аммиака, поступающего в воздух ротовой полости. Образование аммиака в воздухе ротовой полости проверяется с помощью индикаторной ХЕЛИК®-трубки до и после принятия больным порции карбамида.

Исследования проводились в лаборатории без какой-либо выборки больных («слепым методом»). Лаборант не имел данных о диагнозе ни до, ни после лечения. Пациенты, которым предстояло лечение оригинальным способом и прохождение курса внутрижелудочного электрофореза раствором серебра, приходили в лабораторию в «общем потоке».

Информация о результатах антихеликобактерной терапии была получена при анализе динамического наблюдения 28 больных. В начале лечения все они вошли в группу с высокой уреазной активностью, то есть показатель нагрузочного уровня после приема мочевины (карбамида) превышал 6–9 мм, а прирост был более 3 мм. Контрольные исследования после 1–4 месяцев лечения показали следующее.

У 25 больных пробы стали отрицательными, то есть гидролиз карбамида не происходил и потому аммиак в воздухе полости рта не определялся. У двух пациенток снижение уреазной активности было сомнительным (с 9 до 6 мм), хотя клинически и эндоскопически у них наблюдалась ремиссия заболевания. У одной больной сохранялась высокая уреазная активность, то есть показатель нагрузочного уровня был равен, как и до лечения, 7 мм, а прирост по-прежнему составлял 4 мм. Изучение истории болезни второй пациентки показал, что она не выполняла назначения врача: не обратилась к стоматологу для санации полости рта, хотя были явные признаки парадонтита; средства, вызывающие ахлоргидрию, «принимала иногда», выпивала лишь небольшую часть из необходимых для электрофореза 200 мл раствора серебра из-за того, что для нее «это слишком много», также продолжала помногу курить.

Таким образом, для того чтобы эффективно использовать бактерицидное свойство Ag+, во-первых, необходимо добиться ахлоргидрии, во-вторых, необходимо обеспечить направленное движение зараженных частиц и диффузию катионов серебра в слизистую оболочку, где они накапливаются и оказывают надежное антисептическое действие.

Первое условие достигается комбинацией Н2-блокатора гистамина и блокатора «протонной помпы», второе – внутрижелудочным лекарственным электрофорезом однонаправленным током (гальваническим, диадинамическим, синусоидальным модулированным, флюктуирующим токами в выправленном режиме) 200 мл коллоидного раствора в концентрации 10000 мкг/л (2 мг серебра на сеанс лечения, 20 мг на курс лечения).

Вышеприведенные примеры свидетельствуют об эффективности бактерицидного действия серебра на Helicobacter pylori для эрадикации этой инфекции, что доказывает достижение указанного результата. Это подтверждено дыхательными тестами на Н. pylori и в ряде случаев – параллельными морфологическими исследованиями биоптатов из антрального отдела желудка. Для количественного определения величин содержащегося аммиака в дыхательных тестах были использованы, в частности, хроматографические и масс-спектрометрические измерения, или количественная оценка числа бактерий в морфологических срезах биоптатов. Удобным для количественного определения указанных величин оказался относительный параметр D1, характеризуемый соотношением доз аммиака в дыхательных тестах, или D2 – соотношения оценочных количеств бактерий в морфологических срезах.