Текст книги "Болезни органов дыхания. Учебное пособие"

Для больных 60 лет и старше и / или с сопутствующими заболеваниями рекомендованы аминопенициллины, защищенные ингибиторами β-лактамаз – амоксициллин / клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав, флемоклав солютаб, арлет) или амоксициллин / сульбактам.

Макролиды (кларитромицин, азитромицин) используются при аллергии к β-лактамным антибиотикам или подозрении на внутриклеточные возбудители заболевания (микоплазма, хламидии, легионелла). Применяют кларитромицин по 0,5 мг 2 раза в день не менее 7 дней или азитромицин по 0,5 мг 1 раз в день в течение 3 дней.

Альтернативными препаратами (в связи с высокой стоимостью этих препаратов) являются фторхинолоны III поколения с антипневмококковой активностью (респираторные фторхинолоны) – левофлоксацин (таваник, флорацид, лефокцин), спарфлоксацин (спарфло, спарбакт), гемифлоксацин (фактив). Они активны в отношении пневмококков (в отличие от хинолонов II поколения), в том числе пенициллинорезистентных штаммов, и внутриклеточных патогенов (микоплазмы, хламидии, легионелла). Гемифлоксацин и моксифлоксацин используются против анаэробов.

В отношении гемофильных палочек эффективны защищенные аминопенициллины (амоксициллин / клавуланат, амоксициллин / сульбактам), цефалоспорины III поколения, фторхинолоны.

Стафилококки (часто резистентные к β-лактамным антибиотикам) могут подавляться защищенными аминопенициллинами, ванкомицином. Эффективны также дорипенем (дорипрекс), меропенем (меропенабол, меропенем-спенсер, мерива, пропенем, меронем), фторхинолоны II и III поколений, цефепим (максипим, максицеф). Для подавления пневмоцист наиболее активным препаратом является ко-тримоксазол, другие антибактериальные средства не обеспечивают положительных результатов.

Больным свнебольничной пневмонией легкого течения антибактериальную терапию проводят в амбулаторных условиях. Для них оптимальными являются препараты, которые можно применять 1–2 раза в сутки (все препараты, перечисленные выше). Разработан и такой антибиотик, однократный прием которого внутрь обеспечивает курсовое лечение. Это современная форма азитромицина (2 г) – зетамакс-ретард.

Пациентов свнебольничной пневмонией тяжелого течения, госпитализированных в стационар, лечат β-лактамными антибиотиками, такими как: амоксициллин / клавуланат, карбапенемы (имипенем / циластатин, эртапенем, дорипенем, меропенем), цефалоспоринами III (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) или II поколений (цефуроксим) в сочетании с макролидами или любым фторхинолоном (офлоксацин, ципрофлоксацин). При тяжелом течении пневмонии антибактериальные препараты следует применять внутривенно до получения клинического эффекта.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами для эмпирической терапии могут быть выбраны парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) или фторхинолоны.

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика). В этих случаях особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Можно назвать следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (имипенем / циластатин, эртапенем, дорипенем, меропенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III–IV поколений (цефтазидим, цефепим, цефтобипрол) + + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин / тазобактам, тикарциллин / клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин в комбинации с аминогликозидами; при подозрении на легионеллезную инфекцию – макролиды (азитромицин, мидекамицин, кларитромицин); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды, – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флуконазол).

При аспирационных пневмониях высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия – карбапенемы и / или респираторные фторхинолоны; или узкого спектра – метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками (защищенные β-лактамы).

Критерии эффективности антибактериальной терапии. Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48 ч после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение температуры тела и интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания, то лечение следует признать неэффективным и сменить выбор антибактериальной терапии.

В процессе лечения с целью оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно осуществлять следующие исследования:

а) общий анализ крови – на 2—3-й день после начала лечения и после окончания антибактериальной терапии;

б) биохимический анализ крови – через 1 нед. после начала лечения, при наличии изменений в первом исследовании или клиническом ухудшении;

в) исследование газов крови (при тяжелом течении) – ежедневно до нормализации показателей;

г) рентгенография грудной клетки – через 2–3 нед. после начала лечения или при ухудшении состояния пациента.

Продолжительность антибактериальной терапии. При нетяжелой внебольничной пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена через 3–4 дня после достижения нормализации температуры тела. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7—10 дней. При тяжелой внебольничной пневмонии неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курсантибактериальной терапии. Исчезновение лейкоцитоза обычно наблюдается в эти же сроки. В случае наличия клинических и / или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии внебольничной пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при внебольничной пневмонии стафилококковой этиологии или внебольничной пневмонии, вызванной грамотрицательными энтеробактериями – от 14 до 21 дня. При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день.

Критерии достаточности антибактериальной терапии внебольничной пневмонии:

– температура тела < 37,5 °C;

– отсутствие интоксикации;

– отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания < 20/мин);

– отсутствие гнойной мокроты;

– лейкоцитов в крови: < 10 · 10⁹/л, нейтрофилов: < 80 %, юных форм: < 6 %;

– отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгенологических признаков внебольничной пневмонии не является показанием к продолжению антибактериальной терапии. В подавляющем большинстве случаев восстановление показателей происходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Длительно сохраняющийся субфебрилитет чаще всего является признаком не бактериальной инфекции, а проявлением постинфекционной астении.

Рентгенологическая динамика отмечается медленнее по сравнению склинической картиной, поэтому контрольная рентгенография грудной клетки не может служить критерием для определения длительности антибактериальной терапии.

При длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике пневмонии необходимо провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить возможность таких заболеваний, как рак легкого, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.

Комплексная терапия тяжелых пневмоний

Антибактериальная терапия составляет основу этиотропного лечения пневмоний и входит в состав ее комплексного лечения, которое включает в себя:

– подавление инфекции (антибактериальные средства);

– дезинтоксикационную терапию (инфузии солевых растворов, гемодеза, 5 % раствора глюкозы);

– устранение гипоксии (оксигенотерапия, ИВЛ);

– иммунозаместительную терапию по показаниям (иммуноглобулины внутривенно, нативная или свежезамороженная плазма);

– лечение сосудистой недостаточности по показаниям (прессорные амины, глюкокортикостероиды внутривенно);

– коррекцию перфузионных нарушений по показаниям (гепарин, антиагреганты);

– лечение бронхиальной обструкции (раствор эуфиллина внутривенно, симпатомиметики или холинолитики, иногда глюкокортикостероиды);

– симптоматические средства:

а) отхаркивающие и муколитики (амбросан, лазолван) – улучшают проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы;

б) анальгетики – при болевом плевральном синдроме;

– немедикаментозную терапию (физиотерапия, лечебная гимнастика, массаж грудной клетки).

Профилактика. В настоящее время с целью профилактики внебольничной пневмонии используются пневмококковая (пневмо 23) и противогриппозная вакцины (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак, флюарикси др.).

Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется тем, что и сегодня Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем внебольничной пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, является причиной значительной заболеваемости и летальности. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой пневмонии с вторичной бактериемией, применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину (пневмо 23), содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 актуальных серотипов Str. pneumoniae. Вакцина разрешена к применению с2-летнего возраста.

Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в том числе и внебольничной пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет оценивается весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация оказывается умеренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, внебольничной пневмонии, госпитализации и смерти.

Профилактика госпитальной терапии заключается прежде всего в строгом соблюдении норм и требований санитарно-эпидемиологического режима в ЛПУ и строгом соблюдении принципов рациональной антибиотикотерапии, препятствующих развитию резистентности нозокомиальной микрофлоры.

Профилактика аспирационной пневмонии заключаются в проведении следующих мероприятий:

– частое мытье рук обслуживающего персонала блока интенсивной терапии;

– надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;

– постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;

– селективная деконтаминация пищеварительного тракта;

– замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый;

– приподнятое положение головного конца кровати больного.

Изменение органов и тканей полости рта при пневмонии.

При внешнем осмотре больных отмечаются нерезко выраженные гиперемия лица и цианоз губ. Внебольничная пневмония относится к острым инфекционным заболеваниям, при которых возможно поражение слизистой оболочки полости рта, прежде всего герпетические поражения (herpes labialis et nasalis), язвенно-некротический гингивит и стоматит Венсана. Возможны изменения в области зева: гиперемия, отек мягкого неба, язычка, небных дужек, ротоглотки. Слизистая оболочки этой области может приобретать зернистый вид из-за воспаления мелких лимфатических фолликулов.

В случае если внебольничной пневмонии предшествовала ОРВИ, она может быть осложнена острым герпетическим стоматитом, гнойничковым стоматитом или язвенно-некротическим гингивитом и стоматитом Венсана. Возможны также высыпания хронического рецидивирующего герпеса и обострения пародонтита и гингивита.

При гриппе – для которого характерна дистрофия, поверхностные некрозы и десквамация эпителия верхних дыхательных путей, – патологический процесс может распространяться на слизистую оболочку задних отделов щек и языка, что проявляется гиперемией, усиленным слущиванием эпителия, точечными кровоизлияниями. Возможным осложнением гриппа могут быть невриты ветвей тройничного и лицевого нервов.

Тактика врача-стоматолога. Прежде всего следует отметить роль в профилактике пневмоний врача-стоматолога. Одонтогенная инфекция, кариес, пародонтит и другие бактериальные процессы полости рта оказывают патогенетическое влияние на развитие внебольничной пневмонии, так как аспирация секрета ротоглотки – ведущий фактор возникновения внебольничной пневмонии, а несанированная полость рта – фактор риска для ее развития.

При удалении зуба, особенно при наличии периостита или периодонтита, возможно внесение инфекции и, как следствие развившейся бактериемии, могут развиться пневмония, эмпиема плевры, а также эндокардит, медиастинит, абсцесс мозга, тромбофлебит яремной вены или кавернозного синуса.

При обширных оперативных вмешательствах в челюстно-лицевой области следует помнить о возможном риске развития госпитальной и аспирационной пневмонии.

У пациента спневмонией возможно развитие аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией.

К другим побочным эффектам антибактериальной терапии относятся: сухость во рту (цефалексин, моксифлоксацин, метронидазол), нарушение вкуса (цефтриаксон, цефепим, эртапенем, кларитромицин, клиндамицин, спарфлоксацин, азлоциллин), стоматит (цефтриаксон, цефтазидим, мидекамицин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), глоссит (цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим, моксифлоксацин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), изменение цвета языка (кларитромицин, моксифлоксацин, тетрациклин, рифампицин, рифабутин), изменение окраски поверхностного слоя эмали (аугментин, кларитромицин).

При неотложных стоматологических вмешательствах следует помнить о возможной повышенной кровоточивости у пациентов, принимающих цефалоспорины (цефтриаксон, цефоперазон) и антисинегнойные пенициллины (карбенициллин). При лечении препаратом из группы фторхинолонов (спарфлоксацин) возможно развитие периферической паралгезии и отека лица.

Знание врачом-стоматологом симптоматики вторичного туберкулеза слизистой оболочки полости рта (туберкулезная волчанка, милиарно-язвенный туберкулез) может помочь пульмонологу или терапевту при дифференциальной диагностике затяжных вялотекущих пневмоний, плохо реагирующих на неспецифическую антибактериальную терапию.

Хронический бронхит

Определение. Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхов, и клинически проявляющееся кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты в течение не менее трех месяцев в году на протяжении двух лет при исключенной возможности наличия других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, способных вызвать те же симптомы.

Актуальность. Хронический бронхит (ХБ) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний. В США им страдает до 20 % всего населения. Данные эпидемиологических исследований указывают на высокую распространенность ХБ и в России как среди городских, так и среди сельских жителей: от 9,5 до 13,6 % всего населения в возрасте от 15 до 64 лет.

Примерно у 3/4 лиц, страдающих хроническим бронхитом, заболевание протекает без бронхиальной обструкции и, как правило, не оказывает заметного влияния на прогноз больных, хотя может наносить значительный экономический ущерб, связанный с временной утратой трудоспособности активной части населения. Формы хронического бронхита с наличием необратимой бронхиальной обструкции, эмфиземой легких и признаками легочного сердца в настоящее время относятся к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Классификация

1. По характеру воспалительного процесса:

– катаральный;

– гнойный.

2. По функциональной характеристике:

– необструктивный;

– обструктивный.

3. По уровню поражения:

– проксимальный (с преимущественным поражением крупных бронхов);

– дистальный (с преимущественным поражением мелких бронхов).

4. По клинической форме:

– простой неосложненный (с выделением слизистой мокроты без признаков вентиляционных нарушений);

– обструктивный (с выделением слизистой и / или слизисто-гнойной мокроты при наличии необратимых вентиляционных нарушений);

– гнойный (свыделением гнойной мокроты, без признаков нарушения вентиляции);

– гнойно-обструктивный (с выделением гнойной мокроты и необратимых вентиляционных нарушениях).

5. По фазам течения:

– обострение;

– ремиссия.

На сегодняшний день понятие «хронический обструктивный бронхит», вне зависимости от характера воспалительного процесса (катаральный или гнойный), поглощено понятием «хроническая обструктивная болезнь легких».

Этиология. Основной причиной формирования хронического бронхита считается табакокурение (табл. 3). Далее идут по значимости промышленные и производственные факторы (поллютанты, «выхлопные газы», профессиональные вредности) и факторы окружающей среды (экология, климат, погода). Определенную роль играют и эндогенные факторы (группа крови А (II), дефицит α-1-антитрипсина).

Таблица 3

Факторы риска формирования хронического бронхита и их характеристика

Большинство исследователей считают, что инфекционный фактор присоединяется позже, когда под влиянием перечисленных выше факторов уже созданы условия для инфицирования бронхиального дерева.

Бактериальная и вирусная инфекция является главной причиной развития обострений хронического бронхита, способствуя прогрессированию заболевания и развитию осложнений.

К наиболее частым возбудителям обострения простого (катарального) бронхита относятся Haemophilus influensae, Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis (возможна устойчивость к β-лактамным антибиотикам), вирусы. Возбудители обострения гнойного бронхита – Haemophilus influensae, Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp.

Патогенез. Благоприятные условия для внедрения инфекционных агентов создает нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие классической патогенетической триады:

– гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез и гиперпродукция слизи);

– дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и реологии);

– мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

Факторы, влияющиена местныемеханизмы защиты органов дыхания

1. Кондиционирование воздуха (обогревание, охлаждение, увлажнение).

2. Механическая очистка воздуха (фильтрация и осаждение ингалированных частиц на слизистой оболочке с последующим удалением их в результате кашлевого и / или чихательного рефлекса).

3. Эндоцитоз содержимого бронхов эпителиальными клетками воздухоносных путей.

4. Неспецифические секреторные факторы защиты воздухоносных путей (лизоцим, лактоферрин, система протеолитических ферментов).

5. Альвеолярные макрофаги, осуществляющие фагоцитоз и транспорт ингалированных частиц из альвеол и бронхиол.

6. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие патогенные микроорганизмы.

7. Тучные клетки, функционирующие как «система быстрого реагирования» в ответ на внедрение ингалированных частиц и / или изменение свойств вдыхаемого воздуха.

8. Иммунная система, обеспечивающая продукцию и концентрацию секреторных иммуноглобулинов, как средство «местной» иммунной защиты.

Схематически основные патогенетические факторы развития и прогрессирования хронического бронхита представлены на рис. 1.

Клинические признаки и симптомы хронического необструктивного бронхита

В фазе ремиссии: кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл/сут, преимущественно утром.

В фазе обострения различают субъективные и объективные проявления.

I. Субъективные проявления:

– усиление кашля;

– появление и / или усиление одышки;

Рис. 1. Патогенетические факторы развития и прогрессирования хронического бронхита

– изменение количественных и качественных параметров мокроты;

– повышение температуры (возможно);

– декомпенсация сопутствующих соматических заболеваний;

– снижение физической выносливости при нагрузке.

II. Объективные проявления.

При осмотре грудной клетки, пальпации и перкуссии в случае простого неосложненного хронического бронхита патологии нет. При развитии эмфиземы легких появляются коробочный перкуторный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.

При многолетнем гнойном бронхите иногда наблюдаются утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).

При аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы, меняющие свою тональность в зависимости от локализации процесса: низкие жужжащие – при поражении крупных бронхов, высокие свистящие – при поражении бронхов малого калибра и бронхиол.

Признаки появления бронхиальной обструкции:

– одышка преимущественно экспираторного характера;

– затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха;

– меняющийся характер одышки («день на день не приходится») в зависимости от времени суток, погоды;

– малопродуктивный, затяжной, коклюшеподобный кашель;

– жесткое дыхание с удлиненным выдохом и наличие «свистящих» сухих хрипов;

– набухание шейных вен во время выдоха и спадение на вдохе;

– дыхание сквозь сомкнутые губы («розовые пыхтельщики»);

– участие дополнительных мышц в акте дыхания;

– вынужденное положение ортопноэ.

Классификация типов обострений хронического бронхита в зависимости от выраженности клинической симптоматики.

Тип I. Наличие всех 3 симптомов: нарастание одышки, увеличение продукции мокроты, повышение степени гнойности мокроты.

Тип II. Наличие 2 симптомов из 3: нарастание одышки, увеличение продукции мокроты, повышение степени гнойности мокроты.

Тип III. Наличие 1 симптома из 3 (нарастание одышки, увеличение продукции мокроты, повышение степени гнойности мокроты) + как минимум 1 признак из следующих: инфекция верхних дыхательных путей (боль в горле, выделения из носа) в течение последних 5 дней, лихорадка без других видимых причин, нарастание частоты свистящих хрипов, усиление кашля, или повышение числа дыхательных движений или сердечных сокращений на 20 % по сравнению со стабильным состоянием.

Осложнения при хронических бронхитах

1. Кровохарканье – обычно эпизодическое, в виде кровяных прожилок в мокроте, отмечается у 10–15 % больных хроническим бронхитом.

2. Эмфизема легких.

3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).

4. Хроническое легочное сердце (компенсированное или декомпенсированное).

Примеры формулировки диагноза

1. Хронический неосложненный бронхит вне обострения. ДН-0.

2. Хронический неосложненный бронхит, обострение с преимущественным поражением проксимального отдела бронхов. ДН-0.

3. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) вне обострения. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце в стадии компенсации. ДН-II. ХСН II А. ФК II.

Методы диагностических исследований

1. Исследование периферической крови (возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ).

2. Исследование мокроты и / или бронхоальвеолярного лаважа (микроскопическое, бактериологическое).

3. Исследование функции внешнего дыхания (определение объемных и скоростных показателей воздушного потока методом пикфлоуметрии и спирографии).

4. Рентгенография и / или компьютерная томография органов грудной полости (необходимо исключить воспалительные и объемные процессы легочной паренхимы и средостения).

5. Серологические исследования крови для выявления титра специфических антимикробных антител проводится при подозрении на внутриклеточные инфекции, имеет больше эпидемиологическое, чем клиническое значение.

6. Фибробронхоскопия, при необходимости с биопсией слизистой бронхов.

Общие принципы лечения

К основным целям лечения относятся:

– устранение симптомов обострения заболевания;

– снижение скорости прогрессирования заболевания;

– профилактика повторных обострений;

– повышение качества жизни.

Ведение пациентов в период обострения:

– амбулаторное лечение; допускается у больных с простой (неосложненной) формой хронического бронхита;

– стационарное лечение; требуется больным с обструктивной, гнойной и гнойно-обструктивной формами хронического бронхита, а также людям старше 70 лет при наличии сопутствующей патологии (ИБС, ХСН, сахарный диабет, декомпенсированные болезни печени и почек, прием цитостатиков и др.) и по социальным показаниям.

Продолжительность лечения простой неосложненной формы хронического бронхита составляет от 7 до 10 дней. На период обострения хронического бронхита пациенты теряют трудоспособность (временная утрата трудоспособности). Стойкая утрата трудоспособности (группа инвалидности) определяется на основании степени дыхательной недостаточности, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение хронического бронхита представлено следующими группами препаратов:

– антибактериальные средства;

– отхаркивающие и муколитики;

– бронходилататоры;

– иммуномодуляторы.

Антибактериальные средства при обострении хронического бронхита показаны при наличии как минимум 2 из 3 кардинальных симптомов обострения хронического бронхита (I и II типы обострений): при усилении одышки, увеличении количества мокроты и увеличении степени ее гнойности. При лечении антибиотиками можно добиться немедленных и долгосрочных положительных эффектов. К немедленным положительным эффектам относятся: предотвращение госпитализации больных, снижение числа дней нетрудоспособности, сокращение длительности проявления симптомов ХБ, снижение скорости клинического ухудшения и предотвращение прогрессирования заболевания в стадию паренхиматозной инфекции (пневмонию). Долгосрочные эффекты включают в себя: предотвращение прогрессирования легочных повреждений, предотвращение развития вторичной бактериальной колонизации после вирусной инфекции и увеличение времени в периоды между обострениями.

В подавляющем большинстве случаев антибиотикотерапия при обострении хронического бронхита назначается эмпирически. На основании факторов риска, возраста, функциональных особенностей больных, а также причинных факторов (группы микроорганизмов) было предложено несколько классификационных схем лечения обострения хронического бронхита. Это позволяет оптимально использовать различные группы антибиотиков и значительно снизить вероятность неуспешной терапии обострения хронического бронхита. Представленная в табл. 4 схема является современной модификацией классификации, предложенной в 1997 г. интернациональной группой специалистов по легочным и инфекционным заболеваниям.

Как видно из таблицы, чаще других при лечении хронических бронхитов используются:

1) аминопенициллины – амоксициллин перорально или ампициллин парентерально;

2) новые макролиды – азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид);

3) защищенные аминопенициллины (амоксициллин / клавуланат – амоксиклав);

4) респираторные фторхинолоны (III, IV поколений фторхинолонов) – левофлоксацин (таваник), моксифлоксацин (авелокс), спарфлоксацин (спарфло);

5) цефалоспорины II–III поколений (цефуроксим перорально, цефтриаксон – парентерально);

Таблица 4

Схема назначения антибиотиков в зависимости от клинической ситуации и причинного инфекционного агента

6) тетрациклины – доксициклин (юнидокс солютаб);

7) карбапенемы: имипенем / циластин (тиенам) и меропенем (меропенабол, меропенем-спенсер, мерива, пропенем, меронем).

При неэффективности лечения антибактериальными препаратами первой группы используют препараты из нижеперечисленных групп. Осуществлять выбор препаратов следует с учетом бактериологического исследования мокроты и / или БАЛЖ.

Отхаркивающие и муколитические лекарственные средства: амброксол (амбросан, лазолван), бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин.

Бронхолитические лекарственные средства:

– β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, вентолин);

– β₂-агонисты пролонгированные с быстрым началом действия (формотерол или оксис турбухалер);

– β₂-агонисты пролонгированные с медленным развитием эффекта (сальметерол);

– м-холинолитики (ипратропиума бромид или атровент);

– комбинированные препараты (беродуал);

– метилксантины (теопэк, теотард).

Лекарственные средства, обладающие иммуномодулирующим действием. Например, ИРС-19 стимулирует местные механизмы защиты посредством увеличения выработки секреторного иммуноглобулина IgА, лизоцима, макрофагов.

Ведение пациентов в период ремиссии

Для стабилизации ремиссии и обеспечения высокого качества жизни необходимо:

– отказаться от курения;

– устранить неблагоприятные физические и химические факторы риска;

– обеспечить эффективный бронхиальный дренаж (ЛФК, массаж, фитотерапия);

– обеспечить оптимальную бронхиальную проходимость (бронхолитики);

– повысить сопротивляемость организма (иммуномодуляторы растительного и химического происхождения);

– провести вакцинацию против гриппа (ваксигрип, гриппол, бегривак, инфлювак и др.) и против пневмококка (пневмо 23).

Оценка эффективности лечения

Оценку эффективности лечения определяют по ближайшим клиническим исходам, к которым относятся: выраженность и скорость регрессии клинических проявлений, положительная динамика показателей нарушения бронхиальной проходимости, предотвращение осложнений и сокращение сроков госпитализации.

К отдаленным клиническим исходам относятся: увеличение длительности ремиссии, уменьшение частоты обострений.