Текст книги "Астма. Освободиться и забыть. Навсегда"

Современное определение звучит так: бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором повышается их чувствительность к многочисленным раздражителям; основным проявлением заболевания являются более или менее приступообразные нарушения бронхиальной проводимости, которые клинически выражаются в повторных эпизодах удушья, кашля и хрипов.

При бронхиальной астме основной «мишенью» патологического процесса оказываются бронхи среднего и мелкого калибра и бронхиолы, то есть бронхиальная астма определяется как хроническое заболевания, в основе которого лежит воспаление бронхов. Это особое – аллергическое – воспаление, в развитии которого участвуют различные клетки, прежде всего эозинофилы, так называемые тучные клетки, и лимфоциты. Все другие проявления болезни (в том числе повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям, приводящая к их спазму и нарушению проходимости по ним воздуха – приступу удушья) являются вторичными и прямо зависят от степени выраженности и особенностей аллергического воспаления бронхов.

2.2. Причины возникновения бронхиальной астмы. Мнение медицины

Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы до конца не изучены. В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Это не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма.

Астма – болезнь цикличная: приступы удушья сменяются периодами хорошего самочувствия, во время которого болезнь тлеет, готовая мгновенно вспыхнуть.

Развитие приступа удушья у больного связано с воздействием разнообразных внешних факторов – их называют триггерами. Триггеры имеют аллергическую и неаллергическую природу. Аллергические триггеры запускают приступ удушья, попадая в бронхи и взаимодействуя со специфическими клетками и веществами иммунной системы, находящимися в слизистой оболочке. Неаллергические триггеры – холодный воздух, резкие запахи, инфекции, нервный стресс – вызывают бурную реакцию в бронхах и сужение их просвета без участия иммунной системы, так как бронхи больного астмой постоянно готовы отвечать сужением на любое воздействие. Как правило, приступы удушья провоцируются несколькими триггерами, набор которых со временем у одного и того же больного может расширяться.

Основное и наиболее яркое проявление бронхиальной астмы – приступ удушья. Затруднен в основном выдох, человек ощущает сжатие, сдавление за грудиной, невозможность свободно дышать. Приступ может возникнуть внезапно, но иногда имеет предвестников: обильный жидкий водянистый секрет из носа, чихание, приступообразный кашель, ухудшение отделения мокроты, связанное с повышением ее вязкости, глазной зуд, кожный зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами (так называемая экспираторная одышка). Вскоре может присоединиться кашель. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение: встает или садится, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая грудные мышцы. Дыхание при этом может быть шумным, возникают пищащие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Чтобы облегчить дыхание, больной нередко подходит к окну, опирается руками о подоконник, фиксируя плечевой пояс так, чтобы максимально привести в действие все вспомогательные мышцы.

Спустя некоторое время дыхание становится спокойнее, начинает отделяться мокрота, приступ прекращается. Но и после этого, в течение нескольких минут, лицо больного остается одутловатым, с синюшным оттенком.

Обычно приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов, порой, до нескольких суток. Такие продолжительные или часто возникающие через короткие промежутки времени в течение дня приступы называют астматическим состоянием.

Редкие приступы бронхиальной астмы не оставляют после себя каких-либо изменений в легких, однако с прогрессированием заболевания, с учащением его приступов, могут развиться эмфизема легких, нарушения деятельности сердца, что, в свою очередь, может привести к более или менее выраженной легочно-сердечной недостаточности. У длительно болеющих в амбулаторной карте, вслед за основным диагнозом («бронхиальная астма»), часто следует приписка: «легочное сердце, сердечная недостаточность II (или даже III) степени».

Следует иметь в виду, что удушье может быть обусловлено не только бронхиальной астмой, но и другими заболеваниями. Поэтому врачу приходится дифференцировать проявления удушья, характерные для бронхиальной астмы, с приступами одышки, обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим не только хронические заболевания органов дыхания (к примеру, бронхит, тем более с астматическим компонентом, пневмонии, эмфизема легких), но и пороки сердца, протекающие с сердечной астмой, некоторые эндокринные заболевания и др.

В основе проявлений бронхиальной астмы лежит нарушение проходимости бронхиального дерева для воздуха. К этому приводят два следующих основных события, тесно связанных друг с другом:

1) развитие воспаления в бронхах;

2) спазм мускулатуры бронхов.

Воспаление – это сложный процесс, имеющий следующие основные составляющие:

1) вовлечение в зону воспаления различных клеток из кровотока (в основном эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов);

2) активизация этих клеток и выделение ими различных биологически активных веществ и цитокинов;

3) повышенное выделение жидкой части крови из сосудов (транссудация), приводящее к возникновению отека;

4) увеличение количества бронхиальных желез и повышение выделения ими слизи.

Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов имеют место у больных бронхиальной астмой постоянно, даже в период ремиссии заболевания, хотя, конечно, степень выраженности воспаления зависит от активности процесса, а правильное лечение уменьшает выраженность проявлений воспаления до минимума. Естественно, воспаление бронхов суживает их просвет и затрудняет движение воздуха, причем нарушается прежде всего выдох, поскольку при выдохе объем легких уменьшается, легочная ткань сдавливает бронхиальное дерево и тем самым повышает сопротивление движению воздуха.

С воспалением бронхов тесно связан второй процесс, вызывающий еще большее нарушение проходимости бронхов, – бронхоспазм – сокращение мускулатуры бронхиального дерева. Бронхоспазм при воспалении возникает по двум основным причинам:

1) клетки воспаления выделяют биологически активные вещества, увеличивающие сократительную способность бронхиальной мускулатуры;

2) при наличии воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов различные внешние раздражающие факторы рефлекторно вызывают более сильную сократительную реакцию бронхиальных мышц. Это становится возможным еще и потому, что поврежденный в результате воспаления эпителий бронхов перестает выполнять свою барьерную функцию и начинает «пропускать» чужеродные вещества из окружающей среды к расположенным глубже тканям, в частности, к бронхиальной мускулатуре. Повышенную готовность мышц бронхов к сокращению у больных бронхиальной астмой называют гиперчувствительностью и гиперреактивностью бронхов. Среди клеток, вызывающих воспаление и характерных для бронхиальной астмы, важную роль играют так называемые тучные клетки. Они содержат большое количество различных биологически активных веществ, которые находятся во внутриклеточных гранулах.

При воспалении, а также под воздействием разнообразных внешних агентов, оболочка тучных клеток становится проницаемой, происходит так называемый процесс дегрануляции, и содержимое гранул выбрасывается из клеток в окружающие ткани. Этот процесс увеличивает выраженность воспаления и усиливает сокращение мускулатуры бронхов. Клетки крови, эозинофилы и нейтрофилы, также выделяют биологически активные вещества, привлекающие в пораженный участок другие клетки воспаления, в частности, тучные клетки. Таким образом, круг замыкается, и воспаление становится автономным, независимым от изначальной причины.

Очевидно, что с факторами, вызывающими бронхиальную астму (прежде всего с различными внешними аллергенами, а также с инфекционными агентами) и влияющими на ее течение, сталкиваются практически все люди. Однако заболевает, к счастью, меньшая их часть. В основе такой избирательности, по мнению медицины, лежат так называемые биологические дефекты – ничем не проявляющиеся до поры до времени нарушения работы различных органов. Биологические дефекты могут быть самыми разными. Наиболее важную роль играют наследственные факторы: предрасположенность к аллергическим болезням вообще и бронхиальной астме в частности. Как, наверное, знают читатели, наследственная информация закодирована в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), находящихся в ядрах всех клеток. Совокупность всей генетической информации называется геномом человека. Геном состоит из различных фрагментов – генов, каждый из которых ответствен за образование тех или иных белков, участвующих в работе органов и тканей.

Любые, даже самые незначительные, изменения состава генов (так называемые мутации) приводят к образованию нарушенных белковых молекул, что вызывает функциональные расстройства. В настоящее время считается, что бронхиальная астма относится к числу заболеваний с полигенным типом наследования. Это означает, что развитие данной болезни связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация измененных генов может быть различной. Такие генные «поломки» приводят к разным нарушениям, среди которых изменения функции иммунной системы с повышенным образованием иммуноглобулина Е или извращением функции иммунных лимфоцитов; повышенный синтез биологически активных веществ, вызывающих воспаление или, наоборот, дефицит образования противовоспалительных веществ; изменения структуры клеточных рецепторов, воспринимающих сигналы, необходимые для нормальной работы клеток. Вероятность возникновения таких биологических дефектов, длительное время ничем не проявляющихся, особенно велика у тех людей, чьи кровные родственники страдают от тех или иных аллергических болезней, причем совсем необязательно от бронхиальной астмы.

Во всех без исключения медицинских исследованиях подчеркивается не подлежащее сомнению, положение о том, что астма – чрезвычайно вариабельное заболевание. Вариабельность проявляется не только в различиях между отдельными больными, но и в динамике болезненного процесса у каждого из них.

В настоящее время врачи-пульмонологи признают существование:

 множества внешних факторов, которые в разных сочетаниях оказываются патогенными. По существу, любое воздействие внешней среды может вызвать первичные проявления или обострение бронхиальной астмы у разных больных;

 разнообразия внутренних причин развития бронхиальной астмы, которые на доклиническом этапе являются биологическими дефектами и становятся механизмами патогенеза (основой болезни и ее клинических проявлений) с появлением клинической симптоматики бронхиальной астмы;

 различных комбинаций внешних значимых факторов и патогенетических механизмов в процессе развития болезни, и присоединение новых патогенетических факторов.

Вместе с тем все это касается одного заболевания – бронхиальной астмы.

2.3. Виды бронхиальной астмы

Аллергическая (атопическая) астма. Это самый распространенный вид заболевания. Аллергия – это необычная повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых, порой самых неожиданных, факторов окружающей среды. Их называют аллергенами. Слово это стало таким привычным, что иногда можно услышать: «У меня аллергия на такого-то человека…» Эта фраза (не с медицинской, естественно, позиции) не лишена смысла, поскольку присутствие нежелательного раздражителя, каким вполне может быть человек, почти всегда вызывает отрицательую реакцию.

Древнегреческий врач Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящих к желудочным расстройствам и крапивнице. Древнеримский врач Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В XIX веке было доказано, что причиной сенной лихорадки является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли. Термин «аллергия» был введен австрийским педиатром У. Пирке в 1906 году для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Термин «аллергия» в переводе с древнегреческого означает «измененная реактивность». Под этим следует понимать измененную реакцию на различные факторы, которые называются аллергенами и которые не оказывают существенного воздействия на здоровых людей. Эта измененная реакция и проявляется развитием аллергического воспаления. В его возникновении определяющую роль играют нарушения иммунной системы. Оказывается, у больных аллергическими заболеваниями в повышенном количестве вырабатывается один из защитных белков – иммуноглобулин Е. Этот белок так же, как и другие защитные белки-иммуноглобулины, синтезируется плазматическими клетками. Защитные иммуноглобулины называют антителами, их основная функция – специфическое связывание с чужеродными молекулами (эти молекулы называются антигенами), обусловливающее инактивацию (т. е. лишение активности) и удаление антигенов и несущих их агентов (различных микроорганизмов, паразитов, токсинов или каких-либо других чужеродных веществ) из организма.

Основную защитную роль играет иммуноглобулин G, а иммуноглобулин Е содержится в крови в очень небольшом количестве. Однако именно иммуноглобулин Е является главным в классификации иммуноглобулинов, которые подготавливают тучные клетки к участию в аллергических реакциях. Связывание молекулы антигена (аллергена) с иммуноглобулином Е и тучной клеткой в единый комплекс приводит к выбросу из тучной клетки разнообразных биологически активных веществ. Естественно, в случае изначально высокого уровня иммуноглобулина Е, при попадании в организм аллергена происходит быстрая активация тучных клеток с последующим привлечением различных клеток воспаления (прежде всего эозинофилов) и развитием аллергического воспаления.

Считается, что предрасположенность к аллергии передается по наследству. Последние исследования показывают, что если один из родителей страдает аллергическим заболеванием, то возможность развития его у ребенка составляет 25 %, если же оба родителя – цифра возрастает до 40 %. В случае, когда в семье болеют и другие родственники: бабушка, дедушка, тети, дяди, то бедному малышу просто некуда деваться.

При этом с точки зрения медицины путь наследования не ясен. Даже если члены вашего семейства страдают от аллергии, например на пыльцу, вы можете реагировать на совершенно другие аллергены – например на клещей домашней пыли или споры плесневых грибов.

Сейчас принято делить аллергены, провоцирующие бронхиальную астму, на две большие категории: неинфекционные и инфекционные.

В настоящее время известны следующие основные неинфекционные аллергены:

1. Лекарственные аллергены. Можно с уверенностью утверждать, что практически каждый лекарственный препарат, прежде всего аптечного происхождения, может вызвать аллергическую реакцию, порой очень тяжелую. В неумелых руках даже всем известные пенициллин и новокаин способны привести к смертельному исходу.

2. Бытовые аллергены. Их очень много: к примеру, домашняя пыль, частички умерших насекомых, шерсть, перхоть животных, препараты бытовой химии и др.

3. Пыльцевые аллергены. Пыльца многих растений может быть небезопасна для людей. Известно, например, что амброзия относится к растениям с весьма выраженными аллергогенными свойствами.

4. Пищевые аллергены. Их много. Те же клубника, шоколад или цитрусовые. Многие родители наблюдали у своих малышей болезненную реакцию на эти продукты.

5. Промышленные аллергены. Бурное развитие химической и других отраслей промышленности принесли много аллергических болезней.

6. Физические факторы: тепло, холод, некоторые механические раздражители.

Инфекционно-аллергическая, или инфекционно зависимая, астма. Инфекционная зависимость у больных бронхиальной астмой представляет собой такое состояние, при котором возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов (вирусов, бактерий, грибов); первые клинические проявления или обострения течения бронхиальной астмы связаны с воздействием инфекционных факторов, улучшение состояния возникает после снижения патогенного влияния инфекции.

Споры о том, как квалифицировать влияние вирусной инфекции на возникновение или развитие бронхиальной астмы, ведутся давно, точки зрения врачей-пульмонологов порой совершенно полярны. Одни утверждают, что вирусная инфекция не является причиной бронхиальной астмы, но может способствовать ее развитию, другие считают, что у взрослых больных респираторные вирусные инфекции мало связаны с развитием астмы, а природа взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и формированием астмы, как и вклад инфекции в патогенез бронхиальной астмы, – неизвестны. Третьи считают, что респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию у детей хронического бронхита или бронхиолита с последующим формированием у 50 % из их числа бронхиальной астмы, четвертые вовсе отрицают влияние инфекционных факторов, в то время когда пятые признают за ними ведущую роль в развитии этого заболевания.

Проблема влияния инфекционных агентов на больных очень сложна и далека от разрешения. Это связано, во-первых, с многообразием инфекционных агентов и, во-вторых, с различиями реагирования на них больных бронхиальной астмой.

Приступы удушья возникают постепенно, преимущественно ночью, продолжаются дольше, хуже купируются (снимаются) адреностимуляторами. Часто симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. Больные постоянно кашляют, иногда выделяется слизисто-гнойная мокрота, температура тела повышена. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, ночью – потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка.

Аутоиммунная астма. Это форма заболевания, возникающая в результате повышенной реакции больных к препаратам – антигенам легочной ткани. Встречается не очень часто (у 0,5–1 % больных) и возникает на определенном этапе течения бронхиальной астмы, то есть является вторичной.

Бронхолегочный аспергиллез. Встречается почти исключительно у больных с эндогенной астмой. Этот синдром вызывает внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Грибы не внедряются в ткани, но остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов; по-видимому, питательной средой для них служит бронхиальный секрет. Наличие грибов в таком изобилии индуцирует развитие реакции гиперчувствительности.

Подозрение на наличие бронхолегочного аспергиллеза должно возникнуть по мере ухудшения у больного симптоматики. Появляются летучие легочные инфильтраты, признаки центрального бронхоэктаза и т. д. Заболевание протекает тяжело, требует тщательности лабораторных анализов и длительного наблюдения врача.

Аспириновая астма. Особой формой бронхиальной астмы считается аспириновая астма, не связанная с повышением иммуноглобулина Е. От 5 до 20 % людей, страдающих бронхиальной астмой, обладают повышенной чувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам – НПВП. У таких людей может мгновенно случаться приступ удушья, если по ошибке или незнанию проглотить таблетку какого-нибудь аналогичного препарата.

У многих больных реакция на препараты не является единственной, развивается так называемая триада симптомов: сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующих полипов носа, непереносимости аспирина и других НПВП. Следует также учесть, что у многих больных непереносимость аспирина возникает на фоне уже существующей атопической формы заболевания.

Астма и погода. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что неблагоприятные метеорологические условия могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Их отрицательное влияние обусловлено как непосредственным действием на дыхательные пути, так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе. Известно, что солнечная радиация и безветрие способствуют образованию фотохимического смога, а холодная и туманная погода – промышленного. В 1952 году в Лондоне в течение четырех туманных дней во время значительного повышения в воздухе концентрации поллютантов было зарегистрировано около четырех тысяч преждевременных смертей у людей с заболеваниями легких. Аналогичные случаи имели место и в других странах.

Климатические факторы (температура, влажность, сила и направление ветра) оказывают существенное влияние на характер растительности, возникновение и течение поллинозов. Как известно, перенос пыльцы растений осуществляется ветром. Ультрафиолетовое облучение повышает ее способность вызывать аллергические реакции. Поэтому больные поллинозами, как правило, плохо переносят солнечную ветреную погоду. Метеочувствительны также пациенты, имеющие грибковую сенсибилизацию, их самочувствие часто ухудшается во влажную погоду, особенно в конце лета и начале осени, что связано с увеличением концентрации спор грибов в воздухе.

Вообще любые резкие изменения погоды или температуры окружающей среды могут вызвать острый приступ. Повышенная или, наоборот, очень низкая влажность воздуха также могут явиться факторами обострения астмы.

Астма физического усилия (АФУ) – бронхообструктивный синдром, который развивается у больных вследствие физических нагрузок. Как самостоятельный вариант, заболевание наблюдается у 3–5 % больных, у которых при отсутствии каких-либо признаков аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем обструкцию бронхов может спровоцировать только максимальная физическая нагрузка.

Пути формирования обструкции бронхов под действием физических нагрузок многообразны. Считается, что приступ АФУ развивается в результате гипервентиляции, которая сопровождается охлаждением слизистой дыхательных путей (респираторная потеря тепла), изменением осмолярности на поверхности слизистой, в связи с потерей воды за счет испарения (респираторная потеря жидкости), механическим раздражением бронхов.

Астма физического усилия характеризуется развитием острого приступа через 2–5 минут после окончания нагрузки. Степень выраженности и длительность бронхоспазма различна: от слегка затрудненного дыхания, проходящего самостоятельно, без применения бронхорасширяющих средств, в течение 15–20 минут, до тяжелого бронхоспазма, не отпускающего в течение часа.

Механизмы постнагрузочного бронхоспазма сложны. Упрощенно их можно представить так: во время физической нагрузки дыхание учащается – возникает гипервентиляция, что «подсушивает» и охлаждает слизистую бронхов. Такого минимального раздражения достаточно, чтобы бронхи ответили спазмом. Постнагрузочный бронхоспазм провоцируют в большой степени бег, игра в футбол, баскетбол; плавание, напротив, переносится в большинстве случаев хорошо. Предварительная разминка предотвращает острый бронхоспазм от выраженной нагрузки.

В период затяжного обострения астмы у некоторых больных может возникать одышка при любой, даже незначительной, физической нагрузке. Это связано не с гипервентиляцией, а, наоборот, с недостаточной вентиляцией легких, так как воздух не может свободно проходить по бронхам, и кислород не поступает в организм в достаточном количестве. Таким образом, приступ удушья, который развивается после значительной физической нагрузки, и одышка при незначительной физической нагрузке имеют различную природу.

Профессиональная астма. В связи с бурным развитием индустрии возникновение астмы все чаще бывает связано с профессиональными условиями. Профессиональную астму можно определить как обратимое обструктивное заболевание легких, обусловленное воздействием на больного веществ-аллергенов на его рабочем месте. Она может развиться как у больных, страдающих астмой, так и у людей, не болеющих ею.

При профессиональной астме могут отмечаться приступы свистящего дыхания, которые связаны исключительно с условиями работы, но случаются и лишь ночные астматические приступы. Таким образом, взаимосвязь между симптомами астмы и профессиональной деятельностью может быть завуалирована, поэтому в данном случае, как и при бронхолегочном аспергиллезе и аспириночувствительной астме, врач должен быть предельно внимателен при постановке диагноза.

Существует целый список профессиональных факторов, провоцирующих развитие заболевания. Он довольно большой, но все равно неполный, так как жизнь в наши дни очень богата сюрпризами. И все-таки ознакомиться с ним не мешает.

 Астма работников мукомольной и хлебопекарной промышленности. Аллерген – мука.

 Астма рабочих производства натурального шелка. Аллерген – папильонажная пыль («пыльца», покрывающая крылья бабочки-шелкопряда).

 Астма животноводов, работников вивариев, зоопарков, ветеринаров. Аллерген – шерсть и частицы эпидермиса животных.

 Астма библиотекарей. Аллерген – библиотечная пыль.

 Астма парикмахеров. Аллерген – эпидермис и волос человека.

 Астма рабочих производства касторового масла. Пыль бобов касторового дерева обладает очень высокой аллергенной активностью.

 Астма работников по производству кофе. Аллерген – пыль кофейных бобов.

 Астма рабочих производства моющих средств. Аллергены – моющие детергенты (ферменты).

 «Платиновая» астма. Астма, вызванная комплексными солями платины. Металлическая платиновая пыль астмы не вызывает.

 «Марганцовая», «никелевая», «хромовая» астма.

 Лекарственная астма. Аллерген – лекарственная «пыль» на производстве.

 Астма работников деревообрабатывающей промышленности. Аллерген – древесная пыль (дуб, красный кедр).

 Астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности.

 Астма работников производства полиуретанов, пенопластов, типографских красок.

 Астма работников производства каучука, пластмасс, эпоксидных смол, красителей.