Текст книги "Самое важное о варикозе"

Чем варикозное расширение отличается от тромбоза?

Итого, список возможных неприятностей у нас получился внушительный. Ведь норму коагуляции, оказывается, может нарушить заболевание костного мозга, печени (кстати, и селезенки тоже), сосудов или сердца, эндокринной системы, почек. На нее могут также повлиять даже не имеющие к ней внешнего отношения проблемы водно-солевого обмена и весовой категории. А в особенности резкие изменения того и другого. И все это – еще не считая естественного старения организма и врожденных патологий свертываемости.

Конечно, у нас имеется и небольшое утешение. А именно: кровь как орган обладает неплохо рассчитанной на действие всех этих факторов системой саморегуляции. Иными словами, если их влияние умеренно или носит временный характер, до определенного момента она способна справляться с проблемой вовсе без нашего участия. Как и было сказано выше, мы не замечаем абсолютного большинства эпизодов, когда наша кровь меняет состав или параметры свертывания. По сути, мы начинаем обращать на них достойное их внимание, только когда вслед за составом крови начинает ухудшаться и состояние наших сосудов.

Прежде всего, варикозным расширением называется явление, при котором стенки сосудов тела утрачивают упругость, растягиваются под давлением крови. А в образовавшихся узлах начинает скапливаться и застаиваться кровь.

Постепенно она сворачивается, к уже имеющимся тромбам постоянно добавляются новые, узел продолжает увеличиваться в размере. Такие тромбы являются относительно малоподвижными: они находятся в стороне от основного кровяного русла. И хотя со стенкой сосуда их ничто не скрепляет, самим им сдвинуться с места достаточно сложно – для этого нет никаких условий.

Скопление кровяных сгустков в таких «карманах» перекрывает кровоток в капиллярах, если они ответвляются от задетого сосуда рядом с одним из них. В зависимости от своего размера, они могут более или менее заметно осложнять и кровоток в самом русле. Кроме того, размер варикозного узла влияет на вероятность отрыва части тромба с выходом в кровоток. И воспаления узла из-за накопления в нем критической массы свернувшейся крови.

Варикозное расширение поражает вены в несколько раз чаще, чем артерии. Однако эта закономерность связана не с причинами заболевания, а с разницей состава и направления тока артериальной и венозной крови. Как мы знаем, венозная кровь всегда гуще артериальной, а направление ее тока от конечностей к сердцу затруднено силой земного притяжения. К истокам патологии эти факторы не относятся, оттого варикозное расширение может затрагивать и артерии – такие случаи не являются исключительными.

Остается добавить, что варикозное расширение вен имеет много общего с геморроем. Разница между одним и другим заключается лишь в локализации процесса. Иными словами, геморрой – это форма варикоза, которая может наступить и отдельно. Но чаще всего она наблюдается одновременно с поражением вен в других частях туловища.

Если теперь мы знаем, с чем имеем дело, разберемся в причинах, заставляющих наши вены или артерии образовывать безобразные, склонные к воспалениям и гнойному расплавлению узлы. Действительность такова, что патологии сосудов и крови – это явления разные. То есть у них разнятся корни, механизм и симптомы. Иногда одно может оказывать влияние на другое. Например, при атеросклерозе заболевает не кровь: на стенках сосудов откладываются белковые бляшки с начинкой из холестерина. Со временем каждая бляшка прикрепляется к стенке сосуда намертво, с помощью нитей фибрина – белка плазмы. А затем начинается пропитывание самой бляшки и стенки под нею солями кальция. В итоге бляшка твердеет, ее поверхность становится шершавой. Стенка же сосуда утрачивает эластичность, зато обретает хрупкость и может лопнуть даже при простом повышении напора крови.

Обычно атеросклероз затрагивает коронарные артерии – крупные сосуды, подводящие к сердцу, но суть в другом. Как мы видим, крови этот процесс напрямую не касается, ведь она только транспортирует контейнеры с холестерином. То есть она не отвечает за баланс между его поступлением и усвоением тканями. Или за качество белковых оболочек, в которые его упаковывает печень. Тем не менее затвердевшие бляшки, с их шероховатой поверхностью и способностью дальше наслаиваться друг на друга, постепенно сужают просвет сосуда.

Тельца крови, пытаясь протиснуться по суженному бляшками руслу, трутся об эти «окаменелости». И оболочки тромбоцитов от этого постоянного, ненормально тесного контакта со временем переходят в состояние повышенного возбуждения. Ведь они и без того клейки, и без того только и ждут случая прилипнуть к какой-нибудь поверхности. Потому при атеросклерозе вязкость крови увеличивается. Даже несмотря на то, что ее состав и электрический заряд телец остается прежним.

Существует ряд заболеваний, при которых патологическим изменениям подвергается одновременно и кровь, и сосуды. В частности, из их числа абсолютно все патологии печени – гепатиты, наступившие в результате действия ядов, желчных камней, лекарственных препаратов, вирусной инфекции и пр. А также цирроз и злокачественные поражения этого органа. Взаимосвязи между составом крови и деятельностью печени очевидны. Во-первых, печень вырабатывает витамин К – вещество, без которого не образуется ни один из четырех факторов свертывания плазмы. Во-вторых, именно печень очищает кровь от старых, утративших функциональность эритроцитов. Она превращает их в билирубин – краситель для желчи, который в небольших количествах присутствует в плазме крови, а также моче и кале. Потому естественно, что поражение печени быстро и очень заметно влияет на качество и, так сказать, трудоспособность крови.

А взаимосвязь между печенью и сосудами в холестерине, о котором мы сказали только что. Основная проблема переработки этого вещества в организме заключается в том, что на это способна только печень. Желудок и кишечник могут лишь выделить его из продуктов животного происхождения и доставить в печень. Но только печень способна упаковать его молекулы в пригодную для переноса с кровотоком форму – белковые контейнеры высокой и низкой плотности, которые мы называем «хорошим» и «плохим» холестерином.

Иными словами, суть холестеринового обмена в организме такова, что все оказавшиеся в кровотоке бляшки попали туда вовсе не из кишечника, а из печени. А значит, именно к ней следует предъявлять претензии по поводу бляшек, которые по каким-то причинам налипли на стенки сосудов. Налипли вместо того, чтобы отправиться по назначению, в ткани тела. Оттого в явлении, когда атеросклероз по мере отказа печени ускоряется в разы, нет ничего удивительного. Напротив, это совершенно логично.

Ну, а бо́льшая часть проблем у сосудов и крови все-таки разная. Это связано с разницей в их структуре, выполняемых функциях, наборе необходимых для их исправной работы условий и веществ. На функционировании крови наиболее быстро и заметно сказывается норма содержания и строения эритроцитов. Все остальные нюансы наподобие свертываемости, концентрации билирубина, исправности работы иммунных белков и пр. тоже важны, но не настолько. В том смысле, что основная функция крови – это все-таки транспорт кислорода от легких к клеткам и углекислоты – из клеток к легким.

То есть, если у нас из крови вдруг исчезнут красные тельца, у нас наступит анемия и смерть от удушья. И произойдет это в течение нескольких минут после критического снижения их числа в кровотоке. Если у нас из крови исчезнут все тромбоциты, мы заметим это лишь через несколько дней – по мере появления все более обширных гематом в суставах. А уже об отсутствии у нас в крови каких-то транспортных или тем более иммунных белков мы свободно можем не подозревать месяцами и годами. Вплоть до первого эпизода, когда они понадобятся организму для борьбы с недугом, и этот недуг в силу их отсутствия уложит нас в отделение интенсивной терапии. В частности, постепенное разрушение иммунной защиты, которое вызывает вирус ВИЧ, иногда становится заметным после десятков лет носительства. Потому ВИЧ на ранней стадии обычно выявляют либо случайно, либо если пациент пришел сдать кровь на анализ добровольно.

Основной же формацией для сосуда является не гемоглобин, а совсем другой белок – коллаген. Сама по себе сосудистая стенка содержит некоторые уникальные структурные компоненты. Но в целом в ее строении примечательного не так уж много. Для крови основной функцией является транспорт газов. А для сосуда главное – сохранять способность постоянно, ритмично расширяться и сужаться, проталкивая кровь от сердца к тканям или наоборот. Едва сосуд утрачивает эту способность, он начинает создавать сплошные проблемы и крови, и сердечной мышце, и органам, к которым через него поступала кровь.

Если стенка потеряла вместе с эластичностью и прочность (как при атеросклерозе), она просто лопнет под напором крови. Произойдет масштабное кровоизлияние в окружающие ткани. А в месте разрыва может вырасти тромб такой величины, что он сам перекроет кровоток на этом участке полностью. Если же стенка сохранила прочность, утратив эластичность, мы получим тромбоз там, где других причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти «карманы», будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.

В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.

В любом случае, если аневризма является ошибкой строения системы иннервации сосуда, то оба сценария нарушения его эластичности и упругости связаны только и исключительно с нарушением синтеза коллагена. Крови этот вопрос не касается: хотя коллаген присутствует в составе ее белков, речь не идет о столь уж значимом компоненте. В числе белков плазмы он выполняет лишь функцию ее сгущения – и то наряду с другими белками. Потому даже полное исчезновение коллагена из крови почти не скажется на ее поведении.

В общем, как видим, патологии сосудов и крови взаимосвязаны не всегда, хотя иногда такое и впрямь бывает. А потому варикозное расширение, как и было сказано выше, редко связано со свертываемостью или гормональным фоном – разве что в отдельных случаях. Как правило, источник склонности к нему медицина видит в неудачной наследственности – заложенном на уровне генов дефекте синтеза коллагена. Кроме того, свою лепту в дело разрушения коллагенового слоя в стенке сосуда способен внести сахарный диабет.

При этом заболевании, несмотря ни на какие регулярные инъекции инсулина, концентрация сахара в крови больных всегда повышена. А сахар из-за своей кристаллической структуры является естественным антагонистом этого вязкого белка. Отсюда и все долгосрочные проблемы с сосудами, которые обеспечивает сахарный диабет. А именно, диабетическая нефропатия (дегенерация почек) и ретинопатия (дегенерация глазной сетчатки), ускоренный атеросклероз, проблемы с кожными покровами – особенно конечностей.

Как у диабетиков, так и у здоровых людей концентрация сахара в капиллярной крови всегда выше, чем в артериальной или венозной. Как мы понимаем, нужное клеткам постоянно вещество и должно находиться поближе к цели… Но именно по этой причине при диабете капилляры разрушаются быстрее магистральных сосудов. Потому такие явления, как дегенерация органов, полностью зависящих от капиллярного кровообращения (почки, органы зрения, кожа), наступают у больных сахарным диабетом быстрее стенокардии, инфаркта и пр.

Конечно, особенности работы системы коагуляции у данного конкретного индивида тоже могут значительно повлиять на скорость и масштабы развития патологии. Ведь чем, так сказать, охотнее сворачивается кровь в возникших «карманах», тем быстрее они увеличиваются, проявляют склонность к воспалению и нагноению. Но, как видим, куда более серьезный вопрос здесь, так сказать, следует задать самим сосудам и структуре их стенок. Что привело к их сильному, локализованному растяжению? Только ли форма самого сосуда, напор слишком густой крови и пр.? Или у людей с нормальными показателями коагуляции причина варикозного расширения кроется в чем-то другом?..

В принципе ответ нам уже очевиден: разумеется, если показатели свертываемости нормальны, причиной стало явно не ее нарушение. А если расширению подверглись не вены/не только вены таких проблемных зон, как ноги или анальный сфинктер, нам придется «снять обвинения» даже с законов гравитации. И тогда у нас останется лишь одно возможное объяснение. А именно, что стенка не выдержала сама – что она по ряду врожденных или приобретенных причин не может более выполнять свою функцию так, как ей положено.

Медицина тоже видит ответ именно в этом. Так было не всегда: как мы и сказали, заболевания сосудов долгое время связывались только с проблемами коагуляции и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Но с течением времени медицине стало понятно: причина патологии, развившейся там, где ее быть не могло, может скрываться в нарушенном синтезе коллагена. В конце концов, коллаген – это всего лишь белок. А производство «правильных» белков (всегда с одной и той же, нормальной структурой) заложено на уровне генетического кода. То есть именно наследственность предопределяет, смогут ли клетки нашего тела распознать и захватить из кровотока те или иные произведенные в самом организме белки.

Итак, на данный момент мы уже выяснили, что кровь, хоть она и состоит по большей части из воды, водой не является. Речь идет об одном из органов тела – органов, имеющих достаточно постоянную структуру, ряд обязательных для нормального функционирования элементов и условий. Из-за специфики ее биологических «обязанностей» часть характеристик крови может меняться. Но часть их обязательно должна оставаться такой же, как у всех людей мира, – такой же, как и при рождении.

Большинства периодических, предусмотренных ее биологией колебаний мы не замечаем. Однако более или менее постоянные либо глубокие изменения непременно сказываются на жизнедеятельности всего организма. Они могут наступить не только по «вине» самой крови, ведь все ее постоянные компоненты вырабатываются не ею, а другими органами тела. Следовательно, такие изменения нередко наступают из-за заболевания органов, производящих какие-то ее элементы или очищающих ее от чего-то.

И потом, не забудем, что кровь сама по себе не «умеет» ни течь, ни поддерживать текучую форму – в покое она немедленно сворачивается. По этой причине необходимо учитывать, что заболевания сердца (причина ее движения) или сосудов (путь ее движения) тоже напрямую отражаются на ряде ее свойств.

Происхождение и симптомы варикозного расширения

Итак, варикозное расширение с точки зрения механики процесса представляет собой постепенную утрату эластичности стенкой сосуда. Под давлением крови стенка все растягивается, в образуемых ею мешочках начинает застаиваться и сворачиваться кровь. Дряхление стенки может происходить не только по причине разрушения ее коллагенового слоя. Немалую роль в этом играет и свертываемость, и общее качество кровотока на этом участке. Ведь если с его скоростью уже есть проблема, для образования тромба часто не нужно никакое растяжение…

Нам будет полезно узнать, что система сосудов человека устроена с учетом необходимости поддерживать норму движения крови в одном, нормальном для этого типа сосуда направлении. Большинство сосудов внутри не гладкие, а как бы складчатые. Небольшие выросты из такой же ткани, как и вся стенка, образуют нечто вроде неполноценных, нигде не перекрывающих сосуд полностью клапанов. Такие «гофрированные» стенки позволяют сосудам лучше структурировать ток крови, то есть обеспечивать ее равномерное прохождение по всей длине сосуда, и только в одном направлении. Система сосудистых клапанов особенно важна для их периферических (далеких от сердца) участков кровеносной системы. А также для вен, работа которых, как мы и сказали, сильно осложняется особенностями состава крови и силой гравитации.

Так вот, начинается варикозное расширение с растяжения стенок сосудов. Но в этот процесс быстро вовлекаются и сосудистые клапаны. А их недостаточность – это, как мы понимаем, гарантия того, что на задетом участке часть крови просто перестанет продвигаться в русле в нужном направлении. То есть что застой здесь возникнет сам собой, неизбежно. Потому от момента начала варикозной болезни до появления отчетливо различимых узлов проходит столько времени, сколько необходимо для выхода венозных клапанов из строя.

Уже совершенно очевидно, что с варикозным расширением можно родиться. Конечно, его самого у младенцев не бывает – даже с ярко выраженной предрасположенностью. Ее, за крайне редкими исключениями, не встретишь и у подростков. Для запуска процесса в любом случае необходимо некое дополнительное условие. Как и в случае с почти любым врожденным заболеванием, в жизни пациента должен появиться некий фактор, который заставит чашу весов склониться в определенную сторону.

По отношению к варикозу таким фактором обычно становится половое созревание. Оттого первые проблемы с сосудистой сеткой появляются у современной молодежи уже в 18–20 лет. Вторым же моментом здесь может стать (и часто становится) естественное старение организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Как-никак оно сопряжено с постепенным, но все более заметным замедлением каждой проходящей в теле реакции – будь она обменная или восстановительная. А это значит, что в стенках сосудов с каждым новым годом появляется все меньше новых клеток и молекул коллагена.

Отсюда и результат: если у пациента синтез коллагена нарушен еще при рождении, с возрастом этот факт непременно начнет проявляться все ярче – это неизбежно. Кроме того, существуют и приобретенные заболевания – вызванные нашими собственными ошибками по отношению к сосудам, сердцу и составу крови в течение прожитых лет. Статистика по варикозному расширению утверждает, что 80 % его случаев наблюдаются на фоне далекого от идеала состояния сосудистой сетки тела. То есть все это – эпизоды, когда другой осложняющий сосудам жизнь фактор так и не удалось выявить.

Причем кардиологи и флебологи всего мира особенно встревожены тем, что средний возраст больных начальной стадией женщин – это 20–27 лет. И тем, что уже после 30 лет у половины из них проявляются симптомы следующих этапов. Разумеется, при этом речь не идет ни о наследственной предрасположенности, ни о проблемах эндокринной системы. Типичная для случаев с девушками и молодыми женщинами картина – явно выраженные признаки варикоза вен нижних конечностей при вполне здоровых и функциональных венах на других участках тела. При этом у мужчин варикозное расширение в возрасте до 35 лет встречается по-прежнему редко. И это – несмотря на более высокую от природы свертываемость, обусловленную особенностями гормонального фона!..

Таким образом, статистика флебологии наших дней обеспокоена, в сущности, двумя выраженными тенденциями. Первая заключается в том, что варикозное расширение, всегда поражавшее женщин чаще, чем мужчин, сейчас стремится еще увеличить изначально существовавший отрыв. То есть что статистика заболеваемости им среди прекрасной половины человечества увеличивается слишком стремительно. А вторая проблема в том, что у обоих полов это заболевание заметно помолодело. Ведь если еще в середине ХХ в. выраженное и запущенное варикозное расширение считалось уделом мужчин и женщин в возрасте после 50 лет, то сейчас хирурги уже привыкли видеть на операционном столе женщин до 35 и мужчин до 40 лет.