Текст книги "Периодонтит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации"

Периодонтит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения

КВ – колллагеновые волокна

ЦНС – центральная нервная система

ЭДТА – этоксидиаминтетраацетат

ЭОД – электроодонтодиагностика

ЭОМ – электроодонтометрия

Глава 1
АНАТОМИЯ, ГИСТОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТА

Периодонт – часть тканевого комплекса пародонта, представляющая собой соединительно-тканное образование, расположенное в щели между корнем зуба и зубной альвеолой.

Пародонт – комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка, кость альвеолы, периодонт). Периодонт – то, что находится между компактной пластиной зубной ячейки и цементом корня зуба.

Границы периодонта: Десна. Надкостница челюсти. Пульпа (в области апикального отверстия). Цемент корня, т. е. то, что лежит на протяжении от шейки зуба до формирования части корня.

Функции периодонта

1. Амортизирующая (удерживающая и амортизирующая) – удержание зуба в альвеоле, распределение жевательной нагрузки посредством волокон, основного вещества и жидкости, связанной с ним, а также находящейся в сосудах.

2. Фиксирующая (опорно-удерживающая) – распределение жевательной нагрузки и регуляция давления при жевании.

3. Пластическая (репаративная) – участие в восстановительных процессах путем образования цемента как при переломе корня зуба, так и при резорбции его поверхностных слоев. Периодонт обладает большим потенциалом собственного восстановления после повреждения.

4. Трофическая – обеспечение питания и жизнеспособности цемента, частично пульпы зуба (через добавочные каналы).

5. Сенсорная – осуществляется за счет наличия многочисленных сенсорных нервных окончаний. Механорецепторы, воспринимающие нагрузку, способствуют регуляции жевательных сил. Функция рефлекторной регуляции жевательного давления осуществляется за счет наличия в пучках коллагеновых волокон специальных нервных окончаний, передающих сигнал о силе жевательного давления в центральной нервной системе (ЦНС). Периодонт может воспринимать электровозбуждение: так, на раздражение током выше 200 мА депульпированного зуба реагируют нервные окончания, находящиеся в периодонте.

6. Защитная – периодонт играет роль биологического барьера, препятствующего проникновению инфекции в окружающие ткани. Эту функцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, находящиеся в периодонте (гистиоциты, фибробласты, лимфоциты).

7. Гомеостатическая – регуляция пролиферативной и функциональной активности клеток, процессов обновления коллагена, резорбция коллагена, резорбция и репарации цемента, перестройки альвеолярной кости – всех механизмов, связанных с непрерывными изменениями зуба и его поддерживающего аппарата в условиях роста, выполнения жевательной функции и лечебных воздействий.

8. Резорбирующая, или всасывающая, функция – за счет лимфатических и кровеносных сосудов периодонта происходит всасывание продуктов воспаления и отток в регионарные лимфоузлы.

9. Участие в прорезывании зуба.

Строение периодонта

Периодонтальное пространство. Волокна периодонта натянуты в очень узкой щели, ограниченной корнем зуба и альвеолярным отростком, это пространство называется периодонтальным. Его ширина составляет в среднем 0,1 – 0,3 мм и в разных отделах одного и того же зуба неодинакова, в средней трети корня она минимальна. Наибольшая ширина зубной альвеолы (0,35 мм) и в области верхушки корня (0,25 мм). На уровне средних отделов ширина периодонтальной щели резцов значительно больше, чем у моляров.

Изменение щели зависит от возраста, функциональной нагрузки зуба, развития патологического процесса.

Ширина периодонтальной щели у ретинированного зуба 0,05 – 0,1 мм. С прорезыванием зуба и включением его в артикуляцию периодонтальная щель расширяется до нормальной величины. При отсутствии антагониста ее размер уменьшается до 0,1 – 0,15 мм. При патологических процессах в периодонте периодонтальная щель может сужаться или расширяться. Изменения могут происходить и за счет стенок луночки, и за счет цемента (повышенная нагрузка, гиперцементоз, резорбция цемента или стенки альвеолы).

Структурные компоненты периодонта: клетки и межклеточное вещество, состоящие из волокон и основного аморфного вещества.

Межклеточное вещество периодонта. Основное вещество периодонта занимает 60 % от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70 % гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играет важную роль в процессе амортизации нагрузки.

Коллагеновые волокна (КВ). Периодонт содержит КВ, которые формируют толстые пучки с определенной ориентацией, образующие несколько основных групп, пространство между ними заполнено более тонкими ветвящимися коллагеновыми пучками. Сплетение КВ образует единую трехмерную сеть. Также сеть образуют окситалановые волокна. КВ состоят из пучков коллагеновых фибрилл типичного строения, имеют волнообразный ход и за счет этого способны удлиняться и могут обеспечивать небольшие движения зуба. Пучки КВ одним концом вплетаются в цемент, другим – в кость альвеолярного отростка. Участки, которые соединяются с цементом и альвеолярным отростком, называются прободающими (шарпеевскими). В зависимости от расположения участков прикрепления и направления хода все пучки КВ периодонта разделяют на несколько групп.

Волокна альвеолярного гребня – связывают шеечную поверхность зуба с гребнем альвеолярной кости. Располагаются преимущественно в щечно-язычной плоскости.

Горизональные волокна – располагаются глубже волокон альвеолярного гребня у входа в периодонтальное пространство. Они проходят горизонтально, под прямым углом к поверхности корня зуба и альвеолярной кости. Горизонтальные волокна образуют циркулярную связку, которая включает также транссептальные волокна, которые связывают соседние зубы, проходят над вершиной альвеолярного отростка.

Косые волокна – самые распространенные, занимают около 70 % периодонтального пространства. Располагаются косо, связывают корень с альвеолярной костью.

Апикальные волокна – расходятся перпендикулярно от апикальной части корня ко дну альвеолы.

Межкорневые волокна – в многокорневых зубах связывают корень в области бифуркации с гребнем межкорневой перегородки, к которому они направляются частично в горизонтальном, частично в вертикальном направлениях.

В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их количество невелико. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками КВ периодонтальной связки. Следует отметить, что эти эластические волокна чаще обнаруживаются в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.

Одной из особенностей периодонта является наличие значительного количества окситалановых волокон, названных так за их устойчивость к кислотам. Окситалановые волокна периодонта представляют собой разновидность эластических волокон. Содержание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку. Установлено, что наряду с пластической функцией окситалановая система составляет часть рецепторного механизма периодонта, осуществляющего сосудистый контроль. В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеются аргирофильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани. Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодонта, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.

Клетки периодонта (клеточные элементы). Являясь соединительной тканью, периодонт содержит большое количество клеточных элементов, и это играет роль в его реактивности при воздействии неблагоприятных факторов.

1. Фибробласты. Самые распространенные клетки периодонта. Уплощенные отростчатые клетки, лежащие вдоль коллагеновых волокон. Образуют с ними единую систему за счет наличия адгезивных контактов. Между собой связаны с помощью десмосом, щелевых и плотных соединений, образуя единую трехмерную сеть периодонта. Проявляют активную синтетическую функцию. Способны дифференцироваться и мигрировать в зависимости от условий (физиологические условия, повреждение периодонта). Количество фибробластов с возрастом снижается.

2. Малодифференцированные клетки мезенхимного происхождения расположены около кровеносных сосудов, служат источником обновления клеток периодонта.

3. Остеобласты («строители» кости). Расположены по поверхности альвеолярного отростка, могут находиться в двух состояниях – активности и покоя. В активном состоянии вырабатывают остеоид, минерализуя его. Это указывает на постоянную перестройку костной ткани альвеолы.

4. Цементобласты (пластические клетки). Расположены у края периодонта, обращенного к корню зуба. Форма вариабельна (преимущественно кубическая). Вырабатывают цементоид (прецемент), который становится вторичным цементом.

5. Остеокласты и одонтокласты. Крупные многоядерные клетки гематогенного происхождения, располагающиеся в лакунах на поверхности кости и корня зуба. Они участвуют в разрушении цемента и дентина. Не являются постоянными клетками для цемента, появляются лишь при воздействии избыточных сил при ортодонтическом лечении, некоторых патологических состояниях с резорбтивными процессами в тканях корней, а также в корнях временных зубов при их резорбции.

6. Макрофаги, тучные клетки и лейкоциты (лимфоциты, моноциты, эозинофильные гранулоциты). Находятся в интерстициальной соединительной ткани периодонта. Выполняют защитную функцию. В норме содержатся в небольших количествах, при воспалении их количество резко увеличивается.

7. Эпителиальные островки Малассе. Образуются в период формирования корня при распаде гертвиговского эпителиального корневого влагалища и эпителиальной зубной пластинки. В недавно прорезавшихся зубах клетки образуют сеть, с возрастом располагаются островками: в молодом возрасте распространены в апикальной части корня, в более старшем возрасте – в области шейки зуба. Наибольшее количество характерно для возраста 10 – 20 лет. Способны к дегенерации и пролиферации. Вырабатывают гликозамиогликаны, ферменты, способные к фагоцитозу. Разрастаясь, служат источником кист и злокачественных опухолей, обнаруживаются в составе периапикальных гранулем.

8. Ретикулоэндотелиальные клетки – содержатся в большем количестве в апикальной области.

Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фольмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы, которая дает пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений: наружное, расположенное ближе к лунке, среднее капиллярное, расположенное рядом с цементом корня. Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.

Лимфатическая система периодонта. Между пучками волокон периодонта расположены лимфатические щели. Лимфатические сосуды проходят вместе с кровеносными сосудами и нервами через стенки альвеолы. В дальнейшем отток лимфы идет через лимфатические сосуды в регионарные узлы (подчелюстные и подбородочные). Подчелюстные лимфоузлы располагаются вдоль внутреннего края нижней челюсти в виде трех групп: впереди подчелюстной железы располагаются две группы лимфоузлов, впереди наружной челюстной артерии и позади наружной челюстной артерии; третья группа расположена позади подчелюстной слюнной железы. Подбородочные лимфоузлы расположены в области средней линии подбородка. Отток от различных групп зубов осуществляется в регионарные лимфоузлы. Лимфа оттекает от нижних резцов в подбородочные лимфатические узлы. Лимфоотток от верхних резцов, клыков, премоляров и первого моляра, а также от нижних клыков и премоляров происходит в первую группу подчелюстных лимфоузлов. От верхних – второго премоляра, второго-третьего моляров и от нижних первых моляров – во вторую группу подчелюстных лимфоузлов. Лимфоотток от верхнего третьего моляра и нижних вторых-третьих моляров – в третью группу подчелюстных лимфоузлов.

Иннервация периодонта осуществляется веточками, отходящими от зубных сплетений II и III ветвей тройничного нерва, к которым присоединяются веточки от шейных симпатических узлов. Большая часть нервных волокон проникает в периодонт в области верхушки корня вместе с сосудисто-нервным пучком, идущим к пульпе зуба, кроме этого, иннервирует периодонт и веточки, входящие в периодонт через боковые стенки альвеолы. Больше всего нервных окончаний находится в области верхушки корня зуба (в виде древовидно-ветвящихся кустиков или клубочков, в виде петелек, палочек, колб).

Глава 2
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВЕРХУШЕЧНЫХ ПЕРИОДОНТИТОВ

Верхушечный периодонт чрезвычайно реактивен и на любые раздражения отвечает воспалительной реакцией. Воспаление – один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.

Основные причины воспаления:

1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора и сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии.

2. Экссудация – образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости.

3. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Классификация периодонтитов

По этиологическому фактору верхушечный периодонтит может быть:

1) инфекционный;

2) травматический;

3) медикаментозный.

1. Инфекционный периодонтит возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов (гемолитический стрептококк, негемолитический стрептококк, грибы, спирохеты, золотистый стафилококк, белый стрептококк), а также их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина из корневого канала.

Пути проникновения инфекции в ткани периодонта:

1. Наиболее часто источником инфекции является пульпа зуба, находящаяся в состоянии распада или воспаления (хронический фиброзный или гангренозный пульпит). Инфекция попадает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала – интердентальный путь.

2. Инфекция может попасть в периодонтальную щель при патологии десневого края, сопровождающейся поражением циркулярной связки зуба – краевой или ретроградный путь.

3. Воспалительный процесс может переходить из соседнего патологического очага, например при диффузных остеомиелитах – контактный путь проникновения инфекции.

4. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при аутоиммунных заболеваниях.

5. Периодонтит может возникнуть при общих инфекционных заболеваниях (тиф, грипп, скарлатина). В этом случае инфекция проникает гематогенным путем. Это очень редкий путь проникновения инфекции, который происходит при снижении иммунобиологических и защитных свойств организма человека в результате тяжелого общего заболевания и наличии в крови микробов.

Классификация верхушечных периодонтитов (ММСИ, 1987).

I. Острый верхушечный периодонтит:

1) фаза интоксикации;

2) фаза экссудации:

а) серозная;

б) гнойная.

II. Хронический верхушечный периодонтит:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит;

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит;

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

III. Хронический верхушечный фиброзный периодонтит:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения;

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения;

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.

2. Периодонтиты травматического происхождения могут возникнуть вследствие:

а) одномоментной травмы – макротравма. При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями;

б) длительно действующей травмы – микротравма, которая постепенно приводит к гибели сосудисто-нервного пучка и пульпы, с последующим ее инфицированием.

При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке; затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

3. Медикаментозный периодонтит возникает вследствие:

1) неосторожного наложения мышьяковистой пасты или ее передозировки;

2) применения с лечебной целью сильнодействующих медикаментов (фенола, формалина, камфорофенола);

3) пломбы из пластмассы или силицин-цемента, композиционных материалов, поставленной без изолирующей подкладки.

Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, цинк-эвгеноловой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол, хлорамин, хлоргексидин, димексид, йод и др.). Изменения в тканях периодонта могут возникнуть при некачественной обтурации корневого канала зуба, проникновении за апикальное отверстие корня эндолюбрикантов, применяемых для расширения корневого канала, при значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба, при термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.

Острые периодонтиты

Острый апикальный периодонтит – это воспаление периодонта в области верхушки корня зуба, которое может быть фокального или перифокального характера. Перифокальное воспаление периодонта возникает еще до попадания инфекции в ткани периодонта. Так, например, продукты воспаления и токсины в пульпе зуба при гнойном пульпите, попадая в ткани периодонта, вызывают в нем явления перифокального воспаления. При попадании инфекции непосредственно в ткани периодонта возникает фокальное воспаление, охватывающее костную ткань зубной альвеолы, куда по естественным ходам гаверсовых и фольхмановских каналов распространяются продукты воспаления периодонта и токсины.

Клиника. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата.

Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная, ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей, пульсирующей, иногда иррадиирует.

Острый апикальный процесс длится от 2 – 3 сут до 2 нед., причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении их рационального лечения. Условно удается выявить две стадии, или фазы, течения острого воспаления периодонта.

1. Фаза интоксикации. Возникает в самом начале воспаления, нередко после несвоевременного или неправильного лечения пульпита. Для нее характерно возникновение длительных непрерывных болей ноющего характера, повышенной чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этот период нет. При осмотре зуба чаще всего обнаруживают глубокую кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба, зондирование безболезненно, на температурные раздражители и действие электрического тока до 100 мкА зуб не реагирует. Перкуссия, особенно вертикальная, болезненна. Зуб может быть слегка подвижен. На рентгенограмме изменений нет.

Патологическая анатомия. Периодонт имеет вид отечной яркокрасной оболочки (цвет обусловлен гиперемией сосудов периодонта и наличием геморрагических очагов, возникающих от повреждения стенок сосудов). Отечный вид периодонта зависит от пропитывания тканей серозным экссудатом. Микроскопически эта фаза характеризуется умеренной клеточной инфильтрацией с наличием большого числа гистиоцитов, лимфоцитов меньше. В стенке луночки в некоторых участках со стороны периодонта отмечается небольшая резорбция костной ткани, видимая только под микроскопом.

2. Фаза экссудации характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, которые держатся на одном уровне или возрастают. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко вызывает боль даже легкое прикосновение языка к больному зубу. Перкуссия зуба в этот период резко болезненна, сначала только в вертикальном, а затем и в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают ощущение «выросшего» зуба, а также его патологическую подвижность. Десна в области причинного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Пульпа зуба, как правило, некротизирована, вследствие этого зуб не реагирует на температурные и электрические раздражители.

Может отмечаться значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но вызывает резкую боль при пальпации переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться флюктуация истонченной слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.

С корней премоляров и моляров верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление. Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием и нейтрализацией токсических продуктов в регионарных лимфатических узлах. При объективном исследовании возможно увеличение и болезненность подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов на стороне заболевшего зуба.

Рентгенологическая картина не дает изменений, поскольку при острых периодонтитах отсутствуют макроскопические изменения альвеолы и поверхности корня. Только в случаях значительного скопления экссудата верхушечная часть периодонтальной щели может быть расширена.

Однако при гнойном периодонтите спустя 24 – 48 ч на рентгеновском снимке можно увидеть затемнение структуры губчатого вещества кости вследствие инфильтрации костного мозга. Очертания компактной пластинки остаются ровными и четкими. При выраженном коллатеральном отеке на изображение костных структур наслаивается легкая тень от инфильтрированных, отечных мягких тканей.

Патологическая анатомия. Эта фаза характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, увеличивающаяся эмиграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника. Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления в виде гиперемии и отека. Микроскопически определяются резкое полнокровие костного мозга, очаговые нагноения в нем.

Исход острого периодонтита:

1. При своевременном и правильном лечении исходом острого периодонтита может быть клиническое и анатомическое выздоровление, хотя при этом структура периодонта несколько изменяется в связи с образованием в нем рубцовой ткани.

2. Вторым исходом острого периодонтита может быть переход его в хроническое состояние, причем в этом случае может наблюдаться внешнее клиническое выздоровление, хотя анатомическое восстановление тканей отсутствует и имеется патологический очаг дремлющей инфекции. В дальнейшем возможны обострения процесса, особенно при ослаблении организма больного.

3. Третьим исходом острого периодонтита может быть возникновение остеомиелита, что происходит при перемещении фокального воспаления в костный мозг челюсти.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать острый верхушечный периодонтит нужно от следующих заболеваний: обострившегося хронического периодонтита, острого общего пульпита, маргинального периодонтита, начинающегося остеомиелита челюсти, острого гайморита, невралгии тройничного нерва. Диагноз «острый верхушечный периодонтит» ставится на основании жалоб больного, соответствующей клинической картины заболевания и данных анамнеза.

1. Серозную и гнойную форму острого периодонтита можно дифференцировать между собой. Для серозного периодонтита характерна незначительная интенсивность болей, строгая ее локализованность, небольшая чувствительность при накусывании на зуб, незначительная подвижность зуба. Слизистая оболочка не изменена или слегка гиперемирована. Общее состояние больного не нарушено.

При гнойном периодонтите все перечисленные симптомы выражены более резко, нарушено общее состояние больного, повышается температура. Диагноз гнойного периодонтита устанавливается точно, если при осмотре обнаружено гнойное отделяемое.

2. Представляет затруднения дифференцирование острого периодонтита от обострения хронического периодонтита. На рентгенограмме при остром периодонтите изменений нет, а при обострении хронического периодонтита имеется значительное изменение в периапикальных тканях. Клинически – наличие свища или его рубца, уплотнение десны в области верхушки корня, ощущение при пальпации выбухания или узуры костной стенки указывают на наличие хронического периодонтита в стадии обострения. В постановке диагноза важен анамнез заболевания, из которого можно выяснить, было ли подобное заболевание в прошлом и как оно протекало.

3. Дифференцировать острый периодонтит от острого общего пульпита можно:

а) по характеру болей: боли при остром пульпите имеют приступообразный характер с наличием безболезненных промежутков. Боли иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва и усиливаются от температурных раздражителей. При остром периодонтите боли беспрерывные, чаще локализованные, действие температурных раздражителей не вызывает их усиления;

б) обследование кариозного зуба (зондирование, перкуссия, действие температурных раздражителей, электродиагностика) помогает поставить диагноз пульпита или периодонтита;

в) внешний вид больного. При остром общем пульпите лицо больного не изменено, общее состояние не нарушено, лимфатические узлы не увеличены и безболезненны. При остром периодонтите часто бывает отек мягких тканей, повышается температура тела больного, лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

4. Острый периодонтит нужно дифференцировать от нагноения околокорневой кисты, при котором отмечается на рентгенограмме четкий очаг деструкции костной ткани, интенсивная тень, в очаге резорбции отсутствует костная структура. Иногда отмечается патологическая подвижность соседних зубов. Симптом Венсена положительный (потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки в области причинных зубов и соседних с ними).

5. Острый периодонтит нужно дифференцировать от начинающегося остеомиелита челюсти по тяжести течения процесса. При остром периодонтите преобладают местные проявления. Резких изменений со стороны общего состояния больного нет, отсутствует температура, озноб.

При остеомиелите общие явления превалируют над местными: высокая температура, озноб, частый пульс, плохое общее состояние, лейкоцитоз, высокая СОЭ (выше 30 мл/ч) – все явления интоксикации организма. Болезненна перкуссия нескольких зубов, которые могут быть интактны или реставрированы, ЭОД снижена, рентгенологически изменений нет. При остром периодонтите болезненна перкуссия одного зуба.

6. Острый периодонтит следует дифференцировать от периостита, для которого характерна подвижность причинного зуба, сглаженность переходной складки, увеличение лимфатических узлов, подвижность, ослабление болевого синдрома.

Хронические периодонтиты

Хронический периодонтит – наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая, и в значительной степени она выявляется случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко хронические периодонтиты протекают почти бессимптомно. Они часто являются исходом острых периодонтитов, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.

Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспаления, но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.

При хронических формах периодонтитов микрофлора имеет примерно следующий качественный состав: Staphylococcusaureus 21,1 %, Micrococcus 21,1 %, Вас. cereus 14,2 %, Candidaalbicans 13,5 %, Fusobacteriumnucleatum 11,5 %, Bacteroidismelaninogenicus 9,6 %, Bacteroidisfragilis 7,7 %, Peptostreptococcus 1,3 %.

Кроме того, по мере нарастания тяжести кариозного процесса нарастает способность микроорганизмов к объединению в ассоциации: так, если при кариесе микрофлора обнаруживается в виде микробных ассоциаций в 40 % случаев, то при хронических формах периодонтитов ассоциации встречаются в 85 % случаев.

Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Сложное анатомическое строение системы корневого канала (форма поперечного сечения, наличие дельтовидных ответвлений и анастомозов) требует не только тщательной хемо-механической обработки, но и использования ультразвукового наконечника для активации ирригационного раствора. Тканевой распад пульпы является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта, зависит от особенностей строения и кровоснабжения тканей пародонта и, в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови для обеспечения зоны воспаления нейтрофилами и удаления из этого очага токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и периодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях (сердечной или дыхательной недостаточности, гипертонической и диабетической микроангиопатии).