Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

При типичном течении характерная клиническая картина помогает без труда поставить диагноз. Но даже при отчетливой клинической картине вовлечение в патологический процесс иммунной системы диктует необходимость подтверждения диагноза лабораторными методами исследования. Обнаруживают вирус или антител к нему в крови или фрагментах пораженных тканей. Простым и доступным является метод обнаружения атипичных мононуклеаров (ассоциации ЭБВ с В– лейкоцитом) в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Поражение ротоглотки при инфекционном мононуклеозе необходимо отличать от поражения ротоглотки при дифтерии. При инфекционном мононуклеозе степень увеличения лимфатических узлов не соответствует выраженности патологического процесса гортани, при дифтерии не наблюдается увеличение печени и селезенки, кроме того, характер пленок при дифтерии и инфекционном мононуклеозе значительно отличается. Общее состояние при инфекционном мононуклеозе страдает меньше, чем при дифтерии, хотя период лихорадки более длительный. При дифтерии температура держится 3–4 дня, после чего нормализуется, прогрессирование локальных изменений при этом продолжается.

Сложности возникают и при дифференцировке инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, когда обычной респираторной инфекции сопутствует мононуклеозоподобный синдром.

Для того чтобы исключить одну из патологий, необходимо учесть следующие отличительные признаки: отсутствие ярко выраженных катаральных явлений при инфекционном мононуклеозе (насморк, влажный кашель), при инфекционном мононуклеозе миндалины всегда значительно увеличены, что бывает редко при ОРВИ, при инфекционном мононуклеозе не бывает конъюнктивита. Всегда показательным является обнаружение мононуклеаров в мазке, а еще более специфичным методом, позволяющим решать вопрос в особо сложных ситуациях, является серологическое исследование, направленное на обнаружение вируса или антител к нему в крови и биологических тканях.

Случаи инфекционного мононуклеоза, которые сопровождаются существенным повышением количества лейкоцитов и относительным лимфоцитозом, в более 90 % следует отграничивать от острого лейкоза (злокачественного новообразования костного мозга). Но при лейкозе лимфоцитоз сопровождается эритропенией (снижение количества эритроцитов, анемия), снижением количества гемоглобина и значительным повышением СОЭ – 30–40 мм/ч и выше. Для окончательного решения вопроса о диагнозе используют исследование пунктата – образец ткани из костного мозга. При лимфогранулематозе, как и при инфекционном мононуклеозе, остро и значительно увеличиваются все группы лимфатических узлов, но лимфогранулематоз длится месяцами, периоды ремиссии сменяются обострениями, ротоглотка не поражается.

В случаях когда инфекционный мононуклеоз сопровождается желтухой, его необходимо дифференцировать с вирусными гепатитами. Здесь необходимо опираться на данные биохимического анализа крови. При вирусном гепатите будут повышение активно печеночно—специфических ферментов, а также отрицательные реакции серологических проб на наличие антител и ЭБВ отсутствие атипичных мононуклеаров в мазке крови. Кроме того, при вирусных гепатитах нет длительного повышения температуры и не наблюдается поражение ротоглотки.

Следует обратить особое внимание на некоторые особенности характера течения инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста. Так, у детей первого года жизни заболевание часто начинается с насморка и кашля, лицо одутловатое, веки отекшие, дыхание «храпящее», очень часто бывают высыпания на коже, нарушение функции кишечника. В общем анализе крови повышение лейкоцитов бывает не за счет лимфоцитов, как у старших детей, а за счет появления юных форм нейтрофилов.

Течение болезни у детей старше 5 лет в подавляющем большинстве случаев благоприятное, заканчивается полным выздоровлением.

Ребенку необходимо обеспечить полный покой; постельный режим до тех пор, пока не спадет температура тела; полноценное витаминизированное питание.

Специфического лечения инфекционного мононуклеоза не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, которое включает введение витаминов С, Р и группы В. Назначение антибиотиков показано только при присоединении вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза, в частности фаринготонзиллярном отеке, угрожающем закупоркой дыхательных путей, гепатите и сильных болях в животе, вызванных увеличением селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, используют короткие курсы лечения глюкокортикостероидами (7–8 дней), проводят дезинтоксикационную терапию. Рекомендуется полоскание зева растворами фурацилина, йодинола и других антисептиков.

Специфического метода профилактики не существует. Неспецифическими методами профилактики является изоляция больного от детского коллектива на весь острый период и контроль за контактными лицами. Необходимо ежедневно измерять температуру тела, осматривать слизистую ротоглотки и контролировать состояние доступных пальпации лимфатических узлов.

ГЛАВА 5. КОРОНАРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Коронаровирусная инфекция относится к вирусным заболеваниям и характеризуется воспалительным процессом верхних дыхательных путей, поражением слизистой тонкого кишечника и вовлечением слизистой век в виде коньюктивита.

Вирус коронаровирусной инфекции относится к реовирусам. Вирусы этой группы были экспериментально выделены у больных с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции, у больных с желудочно—кишечными заболеваниями. Вирусы относительно устойчивы во внешней среде, они устойчивы к ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим растворам. Одной из особенностей течения заболевания является вовлечение в патологический процесс многих органов и систем и вследствие этого полиморфность клинических проявлений. В экспериментальных лабораторных условиях вирус хорошо размножался на культурах разных тканей.

Вирус широко распространен по всему миру. Источником инфекции является больной типичными формами человек или «здоровый» вирусоноситель. Рассматривается также возможность передачи вируса от животных, так как в экспериментальных условиях вирусом заражались и болели лабораторные животные. Основной путь передачи – воздушно—капельный. Больной или вирусоноситель выделяет вирус при разговоре, чихании или кашле в окружающую среду в виде мелкодисперсных капель, взвешенных в воздухе и содержащих вирус коронаровирусной инфекции. Заражение происходит при вдыхании инфицированного воздуха. Также вирус может передаваться и фекально—оральным путем, т. е. заражение происходит при непосредственном контакте с загрязненными кожными покровами больного, через общие игрушки и другие предметы. При этом пути передачи необходимо, чтобы вирус попал через рот в желудочно—кишечный тракт. Больной активно выделяет вирус с фекалиями. Заболевание встречается как в виде отдельных случаев, так и в виде вспышек заболеваемости в ограниченных детских коллективах. Чаще болеют дети до 3–5 лет.

Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую кишечника. Вирусы попадают в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов – через 16–20 ч – гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период – от проникновения вируса в организм до его однократного размножения – занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, т. е. времени с момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс включаются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки. По этой причине возможно тяжелое течение болезни с вероятностью развития серьезных осложнений вплоть до токсико—инфекционного шока. В этих случаях болезнь может закончиться летальным исходом. При явлениях пневмонии или бронхита процесс носит сочетанный характер, в процессе принимает участие как вирус, так и вторично присоединившаяся бактериальная флора.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 2–3 дня. Клиническая картина при коронавирусной инфекции очень похожа на таковую при риновирусных инфекциях. Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен незначительно. Наблюдается небольшая слабость, недомогание, познабливание, реже боли в голове и ломота в конечностях. Температура тела остается на нормальных цифрах или же немного повышается до 37–37,5 °C. Симптомы интоксикации могут полностью отсутствовать. Так же, как и при риновирусной инфекции, при коронавирусной инфекции ко второму дню заболевания появляются обильные выделения из носа, сначала выделения водянисто—серозные, но вскоре они приобретают слизистый характер. В случае присоединения бактериальной инфекции выделения из носа приобретают слизисто—гнойный характер.

При осмотре больного ребенка отмечается некоторая бледность кожных покровов. Слизистая носа отечная, покрасневшая. При осмотре зева отмечается умеренная гиперемия задней стенки. Язык обложен белым налетом. Кожный синдром при коронавирусной инфекции нехарактерен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Тоны сердца могут быть немного приглушены, ритмичные. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов, как правило, нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный по всем отделам. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. В более тяжелых случаях, кроме ринофарингита, наблюдаются признаки ларинготрахеобронхита. Появляются боли в горле, сухой грубый кашель.

У подростков заболевание может протекать в легкой и стертой формах. У детей в возрасте до 2 лет, напротив, наиболее часто встречается тяжелое течение заболевания. У них нередко наблюдается поражение нижних отделов легких и развитие вирусно—бактериальной пневмонии. Однако в целом значение коронавирусов в качестве возбудителей заболеваний нижних отделов дыхательных путей остается неясным.

Продолжительность заболевания в среднем составляет от 5 до 7 дней.

Диагноз коронаровирусной инфекции ставится на основании характерно развивающейся клинической картины, на основании лабораторных исследований и эпидемиологической ситуации. Характерными клиническими проявлениями коронаровирусной инфекции являются сочетание симптомов воспаления дыхательных путей, увеличения шейных лимфатических узлов, конъюнктивита с небольшим гнойным отделяемым и симптомов поражения желудочно—кишечного тракта в виде энтерита или гастроэнтерита.

Следует помнить, что в клинической картине в зависимости от формы могут преобладать те или иные симптомы поражения в большей степени, чем другие. Продолжительность лихорадочного периода не является специфическим показателем и может колебаться от 5 до 10 дней.

От другой инфекции, передающейся воздушно—капельным путем, коронаровирусную инфекцию отличает выраженная реакция со стороны лимфатических узлов и выраженные симптомы поражения слизистой тонкого кишечника. Инфекционный мононуклеоз отличается от коронаровирусной инфекции поражением нескольких групп или генерализованным поражением лимфатических узлов. При этом явления воспаления слизистой дыхательных путей отсутствуют, а заложенность носа связана с резким увеличением миндалин. Кроме того, при инфекционном мононуклеозе непременно и выраженно увеличивается печень и селезенка, а в крови при обычном общем анализе обнаруживают специфические клетки – атипичные мононуклеары.

В качестве лабораторной диагностики используют по большей части удобный и быстрый метод обнаружения антител в соскобах эпителия дыхательных путей. Для выявления непосредственно реовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диагностики используют метод парных сывороток. Берут на анализ кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к реовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия коронаровирусной инфекции.

Для снижения температуры у ребенка необходимо применять жаропонижающие средства (парацетамол).

Температура в комнате не должна превышать 20–22 °C, ребенка нельзя укутывать, поскольку это может спровоцировать повышение температуры.

Специфической профилактики коронаровирусной инфекции не существует. Это значит, что прививки и вакцины против коронаровирусной инфекции не применяются.

Для предупреждения распространения инфекции в условиях детского коллектива необходимо учитывать, что инфекция предается фекально—оральным путем, т. е. непосредственно от больного ребенка к здоровому или опосредованно через загрязненные игрушки, одежду, постельные принадлежности, инфицированную воду или еду.

Основным механизмом ограничения передачи вируса фекально—оральным путем будут простые гигиенические мероприятия. Необходимо научить ребенка следить за тщательным мытьем рук, персоналу детских учреждений имеет смысл использовать одноразовые перчатки при уборке и приготовлении пищи. Места выдачи и смены одежды должны быть отделены от других помещений и подвергаться ежедневной дезинфекции раствором хлорной извести. Предметы, которые дети часто берут в рот, следует промывать в мыльных растворах, а после обрабатывать раствором хлорной извести в разведении 1: 100. Необходимо строго контролировать работу пищеблока.

На период эпидемии необходимо исключить из рациона детей пищу, не подлежащую термической обработке (свежие овощи, салатные листы, свежие фрукты). От раздачи и приготовления пищи должен быть отстранен персонал, принимающий участие в смене одежды, белья, раздаче ползунков, пеленок. Систематически необходимо дезинфицировать общие предметы обихода и проводить влажную уборку помещения с дезинфицирующими средствами (например, влажная уборка раствором хлорной извести).

В зимнее время необходимо следить, чтобы ребенок не переохлаждался. Детям, которые находились в контакте с предположительно больным коронаровирусной инфекцией ребенком, следует ежедневно измерять температуру и следить за общим состоянием. При эпидемических вспышках в условиях замкнутого коллектива целесообразно объявить карантин. Это предотвратит распространение инфекции.

ГЛАВА 6. РЕСПИРАТОРНО—СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно—синцитиальная инфекция – инфекция, характеризующаяся воспалительным процессом нижних отделов дыхательных путей, воспалением бронхов, ткани легких или сочетанным поражением. Инфекция поражает в подавляющем большинстве случаев детей до 1 года.

Инфекция широко распространена в осенне—зимний период среди детей младшего возраста.

Возбудителем инфекции является респираторно—синцитиальный вирус. Вирус встречается повсеместно, а заболевание регистрируется круглый год. Однако чаще случаи респираторно—синцитиальной инфекции встречаются в осенне—зимний период. Источниками инфекции являются и больные явными формами, и клинически здоровые вирусоносители. Но все же эпидемически более опасными являются больные респираторно—вирусной инфекцией. Вирусоносители играют незначительную роль в распространении вируса. Больной ребенок активно выделяет вирус 10–14 дней от момента появления первых клинических проявлений. Инфекция передается воздушно—капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании вируса, взвешенного в воздухе. Причем заражение происходит при прямом контакте, через общие предметы обихода (посуду, игрушки и т. д.) и через третьих лиц, скорее всего, не осуществляется. Дети рождаются без достаточной силы иммунной защиты от вируса респираторно—синцитиальной инфекции. То незначительное количество антител, которое передает мать ребенку во внутриутробном периоде, недостаточно для формирования достаточной защиты. Дети подвержены вирусу с первых дней жизни, а наиболее выраженной восприимчивостью к вирусу обладают дети от 3 месяцев до 2 лет. Это объясняется функциональной недостаточностью еще слабо сформированной иммунной системы ребенка. К двухлетнему возрасту все дети успевают переболеть инфекцией, особенно если они находятся в организованных детских коллективах. При встречах с вирусом иммунная система ребенка синтезирует специфические антитела, которые циркулируют в крови и представлены на слизистой оболочке воздухоносных путей. Но этот естественный приобретенный иммунитет нестоек и быстро регрессирует, поэтому ребенок может переболеть вирусом респираторно—синцитиальной инфекции несколько раз. Если происходит повторное инфицирование в момент достаточно активного приобретенного иммунитета, он переболевает инфекцией в скрытой форме, клинические проявление будут стертыми или очень слабыми. Если же он инфицируется в момент, когда иммунитет уже недостаточно активен, то болеет инфекцией в полной мере с развернутой клинической картиной.

Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более комфортные условия он находит в слизистой нижних дыхательных путей (особенно мелких бронхов), процесс быстро смещается ниже. В слизистой бронхиол (мелких бронхов) вирус проникает внутрь клеток, вызывая их мутацию. Клетки увеличиваются в размерах, перекрывая тем самым просвет мелких бронхов. В ответ на проникновение инфекционного агента в эпителии бронхиол активируются процессы иммунной защиты, увеличивается выработка слизи, в место повреждения активно поступают лейкоциты. Это еще более усугубляет степень сужения бронхиол, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома. Бронхообструктивный синдром является следствием сужения просвета бронхов и проявляется затрудненным прохождением по ним воздуха. Клинически это проявляется одышкой (чувством недостатка воздуха и учащенным дыханием) и удлиненным выдохом. Нарушение доставки кислорода к тканям легкого вызывает кислородное голодание, легкие фактически переполняются воздухом, тогда как полноценный выдох затруднен. Поврежденный эпителий бронхиол является комфортной средой для наслоения вторичной бактериальной инфекции. Все вместе это приводит к формированию дыхательной недостаточности.

При исследовании слизистой гортани, трахеи и крупных бронхов можно не найти существенных изменений. Максимальные же изменения наблюдаются в мелких бронхах. При этом микроскопически видны увеличенные деформированные клетки эпителия, в легочной ткани – очаги воспаления.

Период от проникновения вируса в организм до появления первых клинических симптомов составляет от 2 до 7 дней. Клинические проявления широко варьируются и зависят от возраста ребенка и общего состояния его организма. Так, у детей старшего возраста заболевание имеет легкое течение, симптомы сходны с таковыми при остром бронхите, температура повышается незначительно. Ребенок жалуется на озноб, чувство повышенной утомляемости, головную боль. Ребенка беспокоит упорный, продолжительный, сухой кашель. Могут быть приступы удушья. Между приступами кашля дыхание учащенное, при кашле могут беспокоить боли за грудиной. Ребенок бледный, лицо немного отекшее, склеры глаз красные, может быть небольшая заложенность носа со скудным слизистым отделяемым. Слизистая оболочка ротоглотки немного красная, отекшая, при выслушивании в легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. Болезнь длится около 2–3 недель. У детей возраста до 1–2 лет заболевание протекает с клиникой бронхообструктивного синдрома. С первого дня отмечается лихорадка с подъемом температуры тела до 38–38,5 °C, затруднено носовое дыхание, ребенок дышит открытым ртом, чихает, кашель носит сухой характер. В начале болезни состояние ребенка страдает мало. Отмечается некоторое ухудшение состояния. Нос у ребенка заложен, из носа выделяется небольшое количество слизистого отделяемого, кожа бледная, склеры глаз красные, слизистая ротоглотки несколько отекшая, немного красная, отмечается покраснение небных дужек. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути: бронхи и ткань легкого. Дыхание становится шумным, на выдохе могут выслушиваться свисты, слышные на расстоянии, грудная клетка увеличена в размере и выглядит раздутой, расширяются межреберные промежутки, нарастает одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Периодически наблюдается остановка дыхания на короткий промежуток времени. Кашель становится мучительным, приступообразным, продолжительным, ребенок просыпается по ночам, беспокойный, отделяется густая вязкая мокрота в небольшом количестве. Кашель может быть настолько сильным, что во время приступа может сопровождаться рвотой. Нарушается сон, снижается аппетит, ребенок вялый, апатичный.

При особо тяжелом течении могут быстро нарастать явления, связанные с дыхательной недостаточностью. Все кожные покровы приобретают синюшную окраску, дыхание частое, выдох затруднен, на выдохе слышен свист, при выдохе межреберные промежутки, брюшная стенка втягиваются, что помогает ребенку осуществить выдох, протолкнуть воздух через суженные бронхи. При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, при выслушивании множественные влажные хрипы по всем легочным полям, на выдохе – свист. Температура повышается, но не более 37–38 °C, но процесс может протекать и без повышения температуры. В период разгара болезни печень увеличена. При рентгенологическом исследовании таких больных обнаруживаются признаки увеличения воздушности легких. Также может картина пневмонии. В общем анализе крови количество лейкоцитов повышено, но не сильно, несколько повышается СОЭ.

Важно отметить, что для респираторно—синцитиальной инфекции характерно развитие синдрома крупа, что может стать причиной внезапной смерти ребенка. По течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, кроме того, респираторно—синцитиальная инфекция может протекать без осложнений или с осложнениями.

При легком течении температура тела нормальная или немного повышена. На первый план в клинической картине выходят заложенность носа, сухой кашель. Одышка непостоянна и возникает только при беспокойстве.

При течении средней тяжести температура чаще повышена до 37,5—38 °C, но может и оставаться нормальной. Одышка носит уже постоянный характер, на выдохе заметно втяжение уступчивых мест грудной клетки, губы и носогубный треугольник немного синюшные.

При тяжелом течении дети перевозбуждены, дыхание шумное, частое (до 60–80 вдохов/мин), кожные покровы ребенка приобретают синюшную окраску, грудная клетка вздута.

Течение заболевания зависит от наличия или отсутствия осложнений и от тяжести выраженности процесса. Если имеет место тяжелое или среднетяжелое течение, то симптомы проходят через 7–8 дней, если присоединяется пневмония, болезнь может затянуться до 2 недель и более.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Возникают отиты и пневмонии.

Особенности течения болезни у новорожденных. Температура нарастает постепенно, кашель носит упорный, сухой, приступообразный характер, кожные покровы синюшные, возникают кратковременные приступы остановки дыхания. Во время приступа кашля могут быть эпизоды срыгивания или рвоты. Ребенок не может дышать через нос, он беспокоен, отказывается от груди, плохо спит. Дыхание учащается до 80– 100 дыхательных движений в минуту. В легких выслушиваются хрипы. Рентгенологические изменения соответствуют таковым при повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе). Может просматриваться рентгенологическая картина пневмонии, тогда к клиническим симптомам присоединяется кашель с вязкой гнойной (зеленоватой) мокротой, температура повышается до 38 °C и выше, отмечается усиление симптомов интоксикации: дети отказываются от еды, слабые, адинамичные, нарушается сон. При наложении бактериальной инфекции и присоединении осложнений прогноз ухудшается.

Синдром крупа. Под синдромом крупа подразумевают совокупность симптомов: грубый, навязчивый сухой кашель, шумное дыхание и сиплый голос. Синдром крупа развивается при наличии воспалительного изменения слизистой гортани и может сопутствовать многим инфекциям, сопровождающимся патологией верхних дыхательных путей. Наиболее же часто синдром крупа встречается при парагриппе. Синдром крупа является серьезным состоянием и при большинстве респираторных инфекций является причиной летального исхода.

Воспаление слизистой гортани проявляется осиплостью голоса и грубым сухим саднящим кашлем. Воспалительные изменения вызывают отек слизистой и сужение ее просвета. Скорость движения воздушного потока по суженному просвету гортани увеличивается и быстро высушивает слизистую, образуются корочки слущенного эпителия и еще больше сужается просвет. Уменьшенный воздушный объем, поступающий в легкие, вызывает учащение дыхательных движений в единицу времени, пауза между вдохом и выдохом пропадает, дыхание шумное, напоминает «пилящий» звук, в процесс дыхания вовлекаются межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки и другие. Эти механизмы часто являются достаточными для поддержания адекватного газообмена. Если же гортань суживается еще сильнее, компенсаторных механизмов становится недостаточно и количество воздуха в легких при дыхании оказывается недостаточным для поддержания жизненно необходимого газообмена. В крови начинает повышаться количество углекислоты.

Постепенное прогрессирование гипоксии (кислородного «голодания» тканей) вызывает клеточные биохимические нарушения и изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, эндокринной, центральной нервной системы и других органов. Но следует учитывать тот факт, что в процессе развития синдрома крупа лежит не только механическое сужение просвета, но и рефлекторный спазм мышц гортани в ответ на раздражение слизистой оболочки. В клиническом плане это означает, что даже незначительные изменения слизистой гортани могут вызвать жизненно угрожающий спазм мышц просвета дыхательных путей. Важная роль в сужении просвета принадлежит скапливающимся в суженной гортани слизи, густой мокроте.

Синдром крупа чаще встречается у детей раннего возраста, что объясняется особенностями строения гортани, отек развивается быстрее, чем у детей старшего возраста. К предрасполагающим к развитию синдрома крупа факторам относят гиперчувствительность организма ребенка к различного вида аллергенам, что проявляются экземами, диатезами, лекарственными аллергиями и т. д.

Начало острое, проявляется приступами грубого сухого кашля, шумным дыханием, беспокойством ребенка, испуганным видом. Часто синдром крупа возникает в ночное время, ребенок просыпается, плачет. Родителей всегда пугает состояние ребенка: дыхание шумное, уступчивые места грудной клетки втягиваются, губы и носогубный треугольник имеют синюшный оттенок, температура повышена, в ротоглотке слизистая глотки, миндалин и небных дужек красная.

При стенозе гортани I степени процесс является компенсированным. Признаков дыхательной недостаточности не наблюдается, ребенок розовый, при анализе газового состава признаков гипоксии не обнаруживается. Отмечается грубый сухой кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки при дыхании.

При стенозе гортани II степени уже отчетливо видны признаки кислородного голодания: ребенок бледный, отмечается синюшный оттенок кожных покровов вокруг глаз, носогубного треугольника и губ, уступчивые места грудной клетки резко втягиваются при вдохе, как и при стенозе I степени имеется грубый кашель, приобретающий «лающий» характер, осиплость голоса и шумное дыхание, ребенок беспокойный, испуганный. Отмечается учащенное сердцебиение, учащенное дыхание. При анализе газового состава крови наблюдается повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови, но все же изменения не критические и легко восстанавливаются при адекватном лечении.

При стенозе III степени состояние ребенка тяжелое. Губы, носогубный треугольник, кончик языка, пальцы рук и ног синюшной окраски, остальные кожные покровы бледные, холодный пот, учащенное сердцебиение. Яремная ямка, нижний край грудины, межреберные промежутки при дыхании западают. Дети мечутся в постели и кричат. Пульс частый, слабый. В крови обнаруживаются значительные изменения.

При стенозе IV степени возникает удушье. Состояние ребенка критическое, дыхание частое, но поверхностное, может прерываться на несколько секунд, затем возобновляется глубоким шумным вдохом. Кожа синюшная, влажная, температура, артериальное давление снижены. При этом внешне может показаться, что состояние ребенка несколько нормализовалось, так как прежнее беспокойство и возбуждение сменяются видимым спокойствием ребенка. Это объясняется тяжелым кислородным голоданием и угнетением сознания, вскоре ребенок теряет сознание, возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. При анализе крови резко возрастает уровень углекислого газа, уровень кислорода очень низкий. Если не производятся срочные реанимационные мероприятия, ребенок погибает от удушья.

Лечение всех больных детей с развившимся синдромом крупа любой степени тяжести следует проводить в стационаре при постоянном контроле состояния. Дети с III–IV степенью тяжести синдрома госпитализируются в реанимационное отделение. Так как состояние может стать жизнеугрожающим, при первых подозрениях на синдром крупа родителям следует вызывать врача или бригаду «Скорой помощи». К тревожным симптомам относится грубый «лающий» сухой и навязчивый кашель, шумное дыхание с удлиненным выдохом, учащенное дыхание, осиплость голоса. Развитие резкого спазма мышц гортани может вызвать любой стрессовый раздражитель, поэтому ребенку необходимо обеспечить полный покой и доступ свежего воздуха. В зимнее время года можно приоткрыть окно и положить на батарею центрального отопления влажное полотенце для увеличения влажности воздуха. Палата детей, больных крупом, оснащается ингаляторами или кислородными «палатками». С помощью ингалятора применяются бронхорасширяющие препараты: эуфиллин, эфедрин; препараты, разжижающие мокроту; противоаллергические препараты: димедрол, супрастин. При применении их в виде ингаляций препараты действуют быстрее, так как непосредственно воздействуют прежде всего на слизистую дыхательных путей.