Текст книги "Единственная правда об астме"

Глава 2
КАК БЫЛА УСТАНОВЛЕНА ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АСТМЫ

Начнем эту главу с того, что еще раз внимательно прочитаем определение астмы, предложенное академиком А. Д. Адо:

«Бронхиальная астма. Аллергическое заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, которые вызваны бронхоспазмом, а также гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов».

Нет никаких сомнений в том, что основным и обязательным клиническим признаком астмы является удушье. Но где скрывается причина, вызывающая развитие заболевания? По мнению А. Д. Адо, контакты больного с аллергеном приводят к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов, и уже эта триада осуществляет приступы удушья в организме больного.

В предыдущей главе мы подробно доказали непригодность ссылки на аллергический характер астмы. Можно было обойтись и без такого подробного доказательства, сделать его более компактным, но менее впечатляющим. Для этого достаточно было просто констатировать неумолимые факты: никакие противоаллергические меры не приводят к излечению от астмы, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность клинических проявлений бронхиальной астмы для примерно 90 процентов больных. Для 10 процентов больных такие меры вообще теряют смысл, так как у этих больных астма никогда не протекала с аллергическими проявлениями.

Но так ярко показывают себя и описываются в специальной, и особенно в популярной литературе, приступы удушья у больных астмой при контакте с аллергенами, что не существующий на самом деле аллергический характер астмы поневоле затмил логику корифеев П. К. Булатова и А. Д. Адо, а затем и тысяч специалистов, воспитанных на их учении об астме. По этой причине мы самым подробным образом показывали в главе 1 отсутствие этого самого аллергического характера у бронхиальной астмы. Остается только посоветовать астматикам не доходить до нелепостей в попытках защититься от аллергии даже по советам специалистов. Американские авторы описывают характерный случай, когда доктор медицины Джо Нидер, страдающий от астмы с аллергическими проявлениями, сначала снял со всех стен комнат своего жилья ковры, затем добрался до жалюзи и выкинул их, покрыл всю мебель в доме пластиком. Но состояние Джо Нидера от этого не улучшилось. Он говорит:

«Я ошибочно считал, что стоит мне только вытеснить из своего дома все аллергены, – собственно говоря, я хотел устроить из своего жилища непроницаемую стеклянную колбу, – как я заживу новой жизнью, где не будет места астме».

Естественно, ничего хорошего из затеи Нидера не вышло.

«Когда квартира стала напоминать стерильный пластиковый пенал, безжизненный и омерзительный, когда жена, которой опостылело падать на скользком полу, начала упаковывать чемоданы, я понял, что все мои труды оказались напрасными, и со вздохом сделал все так, как было раньше, – признается доктор Нидер. – Астма у меня, конечно, не прошла, но я даже и не пытаюсь вылизывать свой дом. Это, конечно, можно сделать, но только тогда в нем нельзя будет жить».

Автор может привести подобные же примеры из жизни своих бывших пациентов-астматиков. «Выбрасывать» из дома возможные аллергены – это излюбленная и, как правило, бесполезная рекомендация астматикам абсолютного большинства специалистов.

Но в таком случае, может быть, причина возникновения астмы заключается в самопроизвольном развитии бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов? Эти факторы практически обязательно наблюдаются в той или иной степени при каждом приступе астмы.

Такой подход к этиологии астмы популярен, например, в американской литературе. Там широко применяется этакий этиологический коктейль из аллергии и самопроизвольно возникающих бронхоспазмов, отеков слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции ее желез, причем состояние бронхов при астме считается «фактором повышенной восприимчивости (раздражительности) бронхов», «гипервосприимчивостью бронхов».

Итак, речь идет о самостоятельной «гипервосприимчивости бронхов», состоящей из бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов (вторая часть определения астмы у академика Адо). С такой постановкой вопроса не согласны даже те тысячи последователей, которые воспитаны на учении Булатова—Адо и признают по внемедицинским соображениям аллергический характер астмы.

Оказывается, последователи авторитетов не только не согласны с этой частью учения, но иногда (крайне редко) даже выступают против и предлагают новые идеи.

Бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов слишком очевидно не устраивают специалистов в качестве причины возникновения астмы. Но почему? Да просто потому, что в последние годы фармацевтическая промышленность буквально завалила аптеки всего мира препаратами, предлагая большой выбор менее вредных аэрозольно-дозированных средств, которые быстро расправляются с бронхоспазмами, гиперсекрецией бронхиальных желез и отеком слизистой оболочки бронхов, но не с астмой!

Все эти препараты не приводят к излечению, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность проявлений бронхиальной астмы. Однако эти препараты четко показали: ни бронхоспазмы, ни гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов не являются виновниками возникновения бронхиальной астмы. Эта триада может наблюдаться в разной степени у разных людей во время приступов удушья, может способствовать в некоторой степени их развитию, но не может считаться причиной возникновения астмы. Современные фармацевтические препараты бесчисленное количество раз купируют приступы, но не избавляют от очередных приступов удушья. Астма при этом не только остается такой, какой и была, но даже усиливается, да еще к ней часто прибавляется и лекарственная зависимость.

Успехи фармацевтической промышленности разрушили возможность говорить о причинном характере гипервосприимчивости бронхов. Таким образом, в определении астмы, предложенном академиком

А. Д. Адо, исчезло вообще все, что могло бы быть признано в качестве причинной (этиологической) его части. Видимо, осознанно родилось принятое в США определение астмы: «Это обратимое расстройство дыхательных путей, выражающееся в затрудненности дыхания». Здесь нет этиологической части, а без нее определение никуда не годится, так как охватывает многие заболевания в организме человека.

Выступать против учения Булатова—Адо в нашей стране особенно трудно: во-первых, очень сильны административные медицинские силы сторонников этого учения об астме; во-вторых, аллергический характер астмы выгоден специалистам; в-третьих, вместо этого учения необходимо предлагать что-то новое и научно обоснованное. С очень новым и категорически ненаучным предложением, весьма навредившим делу подлинного исследования астмы, выступил и быстро стал скандально известен кандидат медицинских наук К. П. Бутейко.

К. П. Бутейко объявил популярное глубокое дыхание и даже нормальное дыхание вредным для здоровья, а задерживаемое и поверхностное дыхание – полезным. По Бутейко, глубокое и даже нормальное дыхание «вымывает» из организма углекислый газ, а это ведет за собой спазм сосудов и, в свою очередь, кислородное голодание.

Чем более жадно дышит больной астмой, тем хуже ему становится. К. П. Бутейко ввел задержки дыхания и поверхностное дыхание (иногда для этого нужны специальные корсеты), реально получил облегчение положения специально отбираемых больных астмой и назвал глубокое дыхание, пропагандируемое на протяжении столетий, причиной «вымывания» углекислого газа из организма, которое и приводит к бронхиальной астме.

Итак, «вымывание» углекислого газа из организма – вот причина возникновения астмы по Бутейко.

Ни сам Бутейко, ни его критики, ни его защитники не поняли, что облегчение положения больных астмой наступает в данном случае не в связи с уменьшением «вымывания» из организма углекислого газа, а совсем по другой причине. О ней мы расскажем ниже.

Теоретические заблуждения К. П. Бутейко сопровождались двумя, на первый взгляд, невероятными событиями. Первое – ошибочные теоретические взгляды совершенно случайно совпали с фактическим облегчением положения больных астмой от действий К. П. Бутейко с задержками дыхания и поверхностным дыханием. Второе – медицинская наука, сначала справедливо отвергавшая теоретические положения Бутейко (правда, без должных теоретических обоснований), через несколько лет неожиданно приняла их (и тоже без необходимых обоснований!), и вся несостоятельность этих положений стала авторитетно пропагандироваться на академическом уровне! Как говорится, невероятно, но факт.

Свой метод Бутейко назвал методом ВЛГД – волевой ликвидации глубокого дыхания.

С 1962 по 1967 год К. П. Бутейко добивался официального признания своего метода, но по соображениям «необоснованности основных теоретических положений методики Бутейко и следующих из них практических рекомендаций» (при положительной прикладной стороне работы Бутейко) в 1967 году этот метод был запрещен Минздравом СССР. Однако в 1983 году К. П. Бутейко получил авторское свидетельство на изобретение, а Минздрав СССР в 1985 году издал приказ «О мероприятиях по внедрению метода волевой регуляции глубины дыхания при бронхиальной астме».

Так случилось то невероятное, что через 20 лет «Медицинская газета» в мае 1987 года назвала «новой волной внимания к Бутейко». В поддержку Бутейко выступили многие ученые, высказывались совершенно невозможные домыслы об успехах «по Бутейко», очень активен был академик Н. М. Амосов. Средства массовой информации буквально распирало от восхвалений в адрес Бутейко.

Все это происходило в общей обстановке дружного нежелания видеть факты: метод Бутейко не излечивает от астмы, это метод временной компенсации приступов удушья, не имеющий никакой связи с «вымыванием» углекислого газа из организма больного.

Только всеобщей эйфорией в пользу Бутейко можно объяснить тот факт, что практически незамеченным оказалось самое важное выступление члена-корреспондента АМН СССР Л. А. Исаевой (Медицинская газета, 13 мая 1987 года):

«Гипервентиляция вызывает приступ даже при вдыхании воздуха с высоким содержанием углекислого газа».

Вот так удивительно просто и точно, на основе экспериментов, была уничтожена теоретически несостоятельная концепция Бутейко о снижении уровня углекислого газа в организме в качестве причины астмы.

Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).

Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.

К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:

1) причина не в аллергии;

2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;

3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.

Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще «на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается – это для астматика точный и радостный признак. Этот признак четко прописан у академика А. Д. Адо: «Приступ заканчивается кашлем с отхождением мокроты».

Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?

В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.

Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы плазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиальной астме имеет соленый привкус. Это заставляло думать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.

Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких сомнений в том, что причину возникновения астмы нельзя искать только в легких и дыхательных путях.

В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.

Рис. 1. Схема малого круга кровообращения

Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).

Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.

В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозной крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20/9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.

Теперь нам потребуется графически изобразить соотношение давлений крови на протяжении малого круга кровообращения. Для этого мы воспользуемся данными из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (М.: Мир, 1996. Т.2. С. 544):

«Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление – 13 мм рт. ст. (выделено в подлиннике. – М. Ж.). Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии – приблизительно 6 мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3—5 мм рт. ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления (перепады давления. – М. Ж.) между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения… В легочном кровообращении, в отличие от системного, кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают вплоть до левого предсердия)».

На рис. 2 приведено графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения. На этом рисунке линия АВС соответствует нормальному протеканию процессов в малом круге кровообращения (движение крови от А к В и затем к С).

Сейчас целесообразно процитировать справочное описание сердечной астмы доктора медицинских наук Г. А. Глезера (Справочник терапевта. 1973):

«Астма сердечная и отек легких. Приступы удушья, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или сужением атрио-вентрикулярного (предсердно-желудочкового. – М. Ж.) отверстия… Патогенез. Резкое ослабление сократительной силы левого желудочка при сохраненной силе правого ведет к быстрому переполнению венозного русла. При более резком переполнении сосудов. начинается пропотевание плазмы и заполнение транссудатом (просочившейся плазмой. – М. Ж.) альвеол, а затем и бронхов… Клиническая картина. У больного возникает удушье… Некупировавшийся приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. При этом тяжелое удушье сопровождается мучительным кашлем, клокочущим дыханием, выделяется обильная пенистая, часто розовая с примесью крови мокрота.

Бронхоспастический компонент при сердечной астме… может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз (сердечной и бронхиальной астмы. – М. Ж.) нередко представляет затруднения».

Далее подчеркивается обильная жидкая мокрота при сердечной астме и небольшое количество вязкой мокроты в конце приступа бронхиальной астмы.

Перенесем это описание сердечной астмы на график (см. рис. 2). Левожелудочковая недостаточность (причина сердечной астмы) приводит к переполнению вен малого круга и повышению в них давления крови. На графике линия ВС переместится вверх в положение В1С1. Сохраненная сила правого желудочка означает, что при сердечной астме точка А остается на своем месте, соответствующем норме. Теперь на графике линия АВ₁С₁ показывает соотношение давлений в малом круге кровообращения при сердечной астме.

Рис. 2. Графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения (в мм рт. ст.) Р_кр.а – давление крови в начале артериального отдела малого круга кровообращения; Р_{л. п} – давление крови у левого предсердия (конечный пункт венозного отдела малого круга кровообращения); Р_к. – давление кровив капиллярах; АВС – норма; АВ₁С₁ – сердечная астма; А₁В₁С₁ – бронхиальная астма

Читателю необходимо ясно представлять, что те изменения давления крови в малом круге кровообращения, которые приводят к очень тяжелым заболеваниям и даже к катастрофическим последствиям, на самом деле являются совсем относительно малыми изменениями давления крови – это всего несколько миллиметров ртутного столба. На рис. 2 избыточное давление крови в капиллярах малого круга (по сравнению с нормой) выражено отрезком ординаты ВВ₁. При сердечной астме эти несколько миллиметров ртутного столба избыточного давления крови в капиллярах малого круга кровообращения в действительности оказывают исключительно серьезное влияние на дыхание человека – появляется обильная жидкая мокрота (обильная!), возникает удушье.

А теперь будьте внимательны, уважаемый читатель, мы подошли к очень важному моменту в нашем исследовании. Оказывается, что точно такое же, как при сердечной астме, или близкое к нему по величине повышение давления крови в капиллярах малого круга кровообращения может случиться при явлении, топографически противоположном сердечной астме в малом круге. Изобразим на графике (тот же рис. 2) такое положение: правый желудочек сердца работает сильнее нормы и, следовательно, точка А переместится в точку А₁. Левый желудочек работает нормально, пытаясь сохранить нормальные градиенты давления малого круга. Режим работы сердца, при котором правый желудочек работает сильнее нормы и обеспечивает этим повышение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения (а заодно и в венозном его отделе), изображен в виде линии А1В1С1.

Вот эта самая линия и есть линия бронхиальной астмы!

Эта линия по оси ординат для капилляров проходит примерно в такой же степени выше нормального значения давления крови в капиллярах, как и при сердечной астме. А это значит, что усиление работы правого желудочка сердца будет неизбежно сопровождаться выделением мокроты за счет пропотевания плазмы крови в альвеолы из капилляров. Режим усиленной работы правого желудочка сердца приводит к неизбежному копированию пропотевания плазмы крови в альвеолы, которое считается характерным для сердечной астмы!

Уважаемый читатель, мы с вами совершили замечательное открытие – мы нашли причину возникновения и развития астмы! Этой причиной оказалась усиленная работа правого желудочка сердца, или, иными словами, повышение давления крови в легочных артериях (в артериальном отделе малого круга кровообращения)! Однако не будем торопиться, это еще необходимо доказать на практике, в эксперименте.

Доказательство оказалось в высшей степени убедительным. 24 года тому назад автор этой книги впервые с помощью акупунктуры стал целенаправленно ослаблять чрезмерную работу правого желудочка сердца у больной астмой с многолетними тяжелыми приступами. В течение этих многих лет все известные медицине способы борьбы с астмой не излечивали уэтой больной тяжелую формуастмы, удавалось лишь купировать приступы удушья. И вот всего после трех сеансов в течение трех дней больная была излечена от астмы и не знает приступов удушья все эти двадцать четыре года!

Результат кажется фантастикой, но эта фантастика очень большое число раз повторялась автором с другими больными астмой стопроцентно на протяжении этих 24 лет.

Если пропотевание плазмы крови из капилляров малого круга в альвеолы при сердечной астме вызывается переполнением кровью в основном венозного отдела малого круга кровообращения, то при бронхиальной астме такое же пропотевание плазмы из тех же капилляров малого круга в те же самые альвеолы вызывается повышением давления крови в артериальном отделе малого круга (и в венозном его отделе одновременно) по причине усиленной работы по сравнению с нормой правого желудочка сердца. Пропотевание одинаковое – причины его разные!

Что касается характера мокроты, то ее изменения (жидкая и обильная при сердечной астме, вязкая и в небольших количествах при бронхиальной астме) происходят уже после пропотевания плазмы в альвеолы. Об этом мы будем специально говорить ниже.

В первые же годы излечения астмы выяснилось неожиданное явление: оказалось, что у большинства людей артериальное давление крови в артериях малого круга кровообращения, определяемое работой правого желудочка сердца (проверялось большое количестве людей, считающихся вполне здоровыми), имеет отклонения от нормы в большую или в меньшую сторону. Во многих случаях работа правого желудочка оказывалась усиленной, но не в такой степени, чтобы вызывать приступы удушья (предастма, «дорога к астме»). В таких случаях человек не чувствует серьезного дискомфорта. Все больные предастмой пациенты автора также были излечены за эти годы. Излечение предастмы приобрело особо важное значение после доказательства автором канцерогенного влияния дефицита кислорода на втором этапе развития рака, обязательном у каждого человека в течение всей его жизни (Жолондз М. Рак. Активная профилактика. – СПб.: Питер, 2001). Дефицит кислорода присущ всем заболеваниям с затруднениями дыхания и гимнастикам, построенным на затруднениях дыхания. Другими словами, дефицит кислорода обязателен у всех больных астмой, предастмой, сердечной астмой, у всех, кто применяет метод Бутейко.

Теперь мы получили возможность по-новому взглянуть на вопрос исключительной важности: газообмен кислорода и углекислого газа в капиллярах альвеолах легких, изменения парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе этого газообмена, не могут претендовать на роль причинных факторов при бронхиальной астме. Астму творят не газы, астму творит жидкость, плазма крови!

Мы специально подчеркиваем это положение, так как именно его не поняли ни авторитеты, ни К. П. Бутейко. Именно его каждодневно не понимают практически все современные специалисты. И именно это опасно для больных.

В действительности и бронхиальная астма, и сердечная астма (отек легких) развиваются в одном и том же малом круге кровообращения; обе астмы вызываются гипертонией малого круга кровообращения, обе приводят к пропотеванию плазмы крови из капилляров в альвеолы, появлению у больного мокроты и связанного с трудностями ее удаления бронхоспазма, к возникновению у больного удушья.

Здесь важен тот факт, что мы совершенно не принимаем во внимание при исследовании и излечении ни перенос углекислого газа из крови в альвеолы, ни переход кислорода в противоположном направлении. Из капилляров в просвет альвеол пропотевает соленая жидкость, плазма крови. Только с ней мы работаем, так как только эта жидкость при бронхиальной астме чисто механически уменьшает площадь поперечного сечения воздухоносных путей, бронхов (обструкция) и вызывает удушье. Бронхоспазм лишь помогает этому действию жидкой плазмы, определяющему основной смысл удушья. Бронхоспазм всегда вторичен.

Никаких парциальных давлений углекислого газа и кислорода не требуется рассматривать в связи с астмой! Речь идет только о гидростатическом (точнее, гидродинамическом) давлении крови в сосудах и механической обструкции бронхов.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что сердечная астма – это гипертония в основном венозного отдела малого круга, а бронхиальная астма – это гипертония в основном артериального отдела малого круга кровообращения. Соответственно и одинаковое в принципе пропотевание плазмы из капилляров в альвеолы при бронхиальной астме и при сердечной астме вызывается повышением давления крови в разных частях малого круга. При этом сердечная астма характеризуется нормальным функционированием правого желудочка, а бронхиальная астма – усиленной работой этого же правого желудочка сердца.

В организме человека принципиально не существует никаких защитных механизмов (коллатерали и др.), которые способны препятствовать пропотеванию плазмы при повышенном давлении крови в капиллярах легких. Этого не предусмотрела эволюция, это люди должны научиться делать сами. Природа отвела в данном случае капиллярам роль предохранительных клапанов, спасающих человека от немедленного разрушения сосудов.

Чрезвычайно важно, что давление крови в капиллярах малого круга кровообращения при бронхиальной астме оказывается примерно в такой же степени достаточным для пропотевания плазмы, как и при сердечной астме. Переход плазмы в альвеолы при бронхиальной астме является точно в такой же степени достоверным, как и при сердечной астме, так как буквально копирует пропотевание плазмы при сердечной астме, которое в медицине считается классически определенным.

Тот факт, что в течение 24 лет автор добивается излечения в короткие сроки астмы со всеми ее аллергическими и прочими компонентами исключительно за счет ослабления чрезмерной работы правого желудочка сердца, доказывает безошибочность утверждений автора о причине возникновения и развития астмы.

Целесообразно отметить, что повышение давления крови в малом круге кровообращения неизбежно вызывает переход плазмы в альвеолы. Можно предположить, что некоторое пропотевание плазмы в альвеолы существует у всех людей и в норме. Если наблюдается слабое повышение интенсивности пропотевания плазмы, то человек обычно не обращает внимания на появление небольшого количества мокроты. И только при значительном усилении процесса, особенно при присоединении к мокроте удушья, не замечать астму становится невозможно и опасно. Строго говоря, сердечная астма (отек легких) и бронхиальная астма являются разновидностями гипертонии малого круга кровообращения, но требуют совершенно разных мер оказания помощи, хотя частично меры и совпадают (уменьшение притока крови к сердцу за счет изменения положения тела больного и др.).

Для лечения сердечной астмы требуется стимулирование функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга. Для лечения бронхиальной астмы необходимо ослабление функции правого желудочка сердца и понижение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения.

Однако применять при бронхиальной астме рекомендуемые при сердечной астме стимулирование сократительной функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга не просто неэффективно, но в официальной медицине даже вредно. Дело в том, что официальная медицина не умеет стимулировать отдельно левый желудочек и применяет стимулирование всего сердца, включая и правый желудочек. А этого при бронхиальной астме делать нельзя!

Автор считает необходимым отметить весьма распространенное в отечественной медицине заблуждение о возможности широкого применения мочегонных средств (диуретиков) для лечения сердечной астмы и отека легких (левожелудочковой сердечной недостаточности). Это очень вредное теоретическое заблуждение, мешающее выживаемости таких больных. Американские ученые Д. Морман и Л. Хеллер в работе «Физиология сердечно-сосудистой системы» (СПб.: Питер, 2000) специально рассматривают вопрос о потенциальной опасности энергичной терапии диуретиками у больных с сердечной недостаточностью:

«Если в результате лечения диуретиками объем крови и центральное венозное давление слишком значительно уменьшатся, то в соответствии с законом Франка—Старлинга, минутный объем сердца может снизиться до недопустимо малого уровня».

Автору доводилось принимать экстренные меры по случаю коллапса после «самодеятельного» приема мочегонных средств больными с сердечной недостаточностью.