Текст книги "Справочник педиатра"

Занятия спортом, спортивные соревнования разрешаются через 4–6 недель после рассасывания патологических очагов в легких.

Таблица 6

Стандарты антибактериальной терапии пневмонии у детей

Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у детей 6 месяцев -4 лет. Уровень материнского иммунитета к пневмококку резко снижается к концу 1 года, а носительство увеличивается после 3 лет. Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка.

Клиника может быть различной. «Классическими» вариантами течения являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая (гомогенная тень занимает 1–2 сегмента или имеет вид шара) пневмонии.

Начало очень острое, с температурой до 40–41 °C, резкой головной болью, ознобом. Кашель в первые три дня редкий, сухой, затем – с выделением ржавой мокроты. Быстро появляются цианоз, одышка. Часто появляется абдоминальный синдром: боли в области пупка, метеоризм, рвота. Различают четыре стадии в течении крупозной пневмонии. При первой стадии (прилива) определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, периодически прослушивается крепитация. Во второй стадии развивается гиперемия лица, часто на стороне поражения, там же определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония, хрипы не прослушиваются. Состояние тяжелое. Третья стадия развивается на 4-7-й день – кашель усиливается, температура часто падает критически. Перкуторный звук принимает тимпанический оттенок, появляется крепитация. В четвертой стадии (разрешения) температура снижается, появляется частый кашель, прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы. На рентгенограммах также определяется стадийность процесса: в первой стадии – усиление сосудистого рисунка, ограничение подвижности диафрагмы; во второй стадии появляются плотные тени, соответствующие долям с вовлечением корня и плевры; в третьей и четвертой стадиях инфильтрация исчезает постепенно. При крупозной пневмонии отмечается резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В других случаях начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме – негомогенные тени в зоне 1–2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двустороннее поражение наблюдается редко.

Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. При наличии очага деструкции сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Полость в легком (булла) в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2–4 недели исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко.

Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицетин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите – нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота.

Стрептококковая пневмония – довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиника сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, нарушения сердечного ритма. Как правило, нарастает титр антистрептолизина-О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце назначаются кортикостероиды.

Гемофилюсная пневмония вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae). Чаще встречается у детей до 3 лет.

Клиника. Начало острое, с фебрильной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойногеморрагическим плевритом. Нередко наблюдаются двусторонние поражения. Отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже при тяжелом течении и их нарастанием на фоне улучшения. Деструкция наблюдается часто.

Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, левомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин.

Стафилококковая пневмония. Возбудитель – золотистый стафилококк (Staph, aureus), вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом. Является важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph, epidermidis вызывает легочные заболевания редко – только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиника. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой и тяжелым токсикозом, для которого характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шокоподобного состояния. Типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20-40-10⁹/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный (лобарный) инфильтрат с плевритом, дающий при пункции сливкообразный гной. На 2-3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Абсцессы развиваются чаще, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса– и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внебольничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводятся ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30–80 -10⁹/л), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает резистентность, поэтому при неэффективности терапии обычными дозами цефалоспоринов третьего поколения и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10–12 мг/кг или амикацин по 30–50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. PseucLomonas aeruginosa (старое название возбудителя – синегнойная палочка) инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета, часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы. Кишечная палочка достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутрибольнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом.

Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, нередко со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом.

Лечение. Используются аминогликозиды, полимиксин, цефалоспорины второго-третьего поколения, специфические иммунопрепараты.

Микоплазменная пневмония вызывается М. pneumoniae. Чаще встречается в осеннее время среди школьников, реже – дошкольников.

Заболевание начинается постепенно с поражения верхних дыхательных путей («сухой катар», покраснение конъюнктив, кашель), стойкого фебрилитета без выраженной интоксикации, что нередко осложняет диагноз до начала второй недели болезни. Тахикардия и одышка непостоянны. Характерно обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, часто крепитирующих, больше в одном легком или его части. Рентгенологически выявляется негомогенная инфильтрация, более плотная у корня, чаще в нижних долях, с двух сторон, иногда с плевральной реакцией.

Лейкоцитоз обычно отсутствует, СОЭ нормальная или 20–30 мм/ч. Диагноз подтверждается реакцией Холодовой агглютинации или выделением антигена микоплазмы.

Лечение. Препаратами выбора являются эритромицин, олеандомицин, менее эффективны тетрациклины. При сомнении в диагнозе применяют линкомицин, подавляющий также кокковую флору.

Хламидийная пневмония у грудных детей вызывается Chlamidia trachomatis при анте– или интранатальном инфицировании.

Клиника. Анамнез часто указывает на конъюнктивит после родов, а также вагинит, сальпингит у матери. Начало постепенное в возрасте 4-12 недель с тахипноэ, прогрессирующим до 70–80 в мин, остановкой прибавки массы тела, кашлем стаккато (резким, но без реприз). Температура нормальная. Над обоими легкими выслушивается большое количество мелкопузырчатых хрипов на вдохе при отсутствии признаков обструкции, которая, однако, может развиться при присоединении ОРВИ, сопровождающейся повышением температуры тела. Рентгенологически – диффузное усиление рисунка с массой мелких малоинтенсивных очажков, что производит впечатление «зернистости». Число лейкоцитов повышается до 15-40-10⁹/л, часто эозинофилия (4-20 %), что контрастирует с отсутствием лихорадки, токсикоза и признаков аллергии. На фоне ОРВИ лейкоцитоз может отсутствовать. Диагноз подтверждается при выделении хламидий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1:64 и выше.

Лечение. Препараты выбора – эритромицин, бисептол внутрь в течение 7-10 дней, при конъюнктивите – тетрациклиновая мазь.

Таблица 7

Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

В патологии новорожденного пневмонии занимают значительное место. Они являются одной из важнейших причин ранней смертности детей в возрасте до одного месяца.

Этиология. У новорожденных большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д.), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).

Возбудителями пневмонии у новорожденных являются стрепто-, стафило– и пневмококки, вирус гриппа, Bad. proteus, бациллы из группы сальмонелл и Bad. colli. Чаще всего пневмонии у новорожденных наблюдаются в зимние и весенние месяцы.

Клиника. К характерным особенностям пневмонии новорожденных относятся: быстрое развитие токсикоза в связи с нарушением состояния центральной нервной системы, вегетативных функций; склонность к генерализации воспалительного процесса; преобладание в патогенезе нарушений нервно-рефлекторной регуляции наиболее важных функций, сосудистых расстройств, развитие анемии, гиповитаминоза и снижение неспецифического иммунитета.

Начальные симптомы выражаются потерей аппетита, отказом от груди, срыгиванием и рвотой, потерей веса, явлениями диспепсии. При бактериальной пневмонии уже в начале заболевания отмечаются изменения в неврологическом статусе: вялость или общая повышенная возбудимость, нарушение сна, мышечный гипертонус, повышенная двигательная активность. Усиливается бледность кожи, периоральный цианоз, иногда – легкие приступы асфиксии и цианоза. Нередко развивается интоксикация: повышается температура, нарастает неврологическая симптоматика, дыхание стонущее, учащается до 80-100 в мин с изменением отношения дыхания к пульсу (1:2; 1:1,5; 1:1), появляется вздутие живота, может присоединяться диспепсический синдром.

При осмотре отмечается вздутие грудной клетки, симптомы дыхательной недостаточности: участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, над– и подключичных ямок, надчревной области. При плаче усиленная бронхофония. Кашель у новорожденных выражен не всегда, аналогом его может быть появление на губах пенистой слюны.

При перкуссии определяется легочный звук или легкий тимпанит. Только при сливной пневмонии отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации характерна асимметрия данных, изменение характера дыхания и его неодинаковая проводимость в различных участках грудной клетки, хрипы непостоянные, на ограниченных участках выслушивается крепитация. У ослабленных детей в связи с поверхностным дыханием хрипы могут не выслушиваться.

К ранним рентгенологическим симптомам пневмонии относятся: повышение прозрачности легочной ткани, усиление сосудистого рисунка в легких за счет переполнения сосудов. Пневмонические инфильтраты имеют вид очаговых теней, которые лучше видны в медиальных отделах легких. Дыхательная недостаточность приводит к изменению кислотно-основного состояния, развитию декомпенсированного дыхательного метаболического или смешанного ацидоза.

Длительность острого периода пневмонии у доношенных новорожденных варьирует от 4 до 24 дней. Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10–12 дней. Морфологический процесс в легких заканчивается через 4–6 недель.

При инфицировании внутриутробно расстройства дыхания выявляются уже в первые минуты жизни. Как правило, имеется асфиксия. Даже если первый вдох появляется в срок, то сразу же отмечают одышку, шумное дыхание, повышение температуры в течение первых 2–3 дней, нарастание явлений дыхательной недостаточности (бледность с сероватым оттенком, синюшность), вялость, срыгивания, мышечную слабость, снижение рефлексов, сердечную слабость, увеличение печени и селезенки, потерю массы тела. Наряду с этим выявляются признаки, характерные для конкретной инфекции (чаще развиваются вирусные, мико-плазменные, листериозные).

При инфицировании в момент родов состояние новорожденного может быть удовлетворительным; расстройства дыхания и подъем температуры отмечают лишь на 2-3-й день. Часто одновременно с этим появляются понос (диарея), гнойный конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век и глазных яблок), реже – гнойничковые поражения кожи. Серьезную угрозу для жизни представляет сепсис. Чаще это бактериальные, цитомегаловирусные пневмонии.

В случае инфицирования после родов заболевание начинается остро, с явлений насморка, подъема температуры тела с дальнейшим развитием дыхательных расстройств. Хрипы, в отличие от предыдущих форм болезни, выслушиваются не всегда. В первые дни болезни дети беспокойны, возбуждены, срыгивают, плохо прибавляют в весе, в дальнейшем они становятся бледными, вялыми, нарастает одышка, цианоз, наблюдается учащение сердцебиения, приглушение тонов сердца. Пневмонии неонатального периода по происхождению чаще вирусно-бактериальные, бактериальные, цитомегаловирусные.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией.

Лечение пневмонии у новорожденных комплексное, с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии (см. Острая пневмония).

Хроническая пневмония – хронический воспалительный неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и/или пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легких и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани.

Этиология. Хроническая пневмония является полиэтиологическим заболеванием. Основная причина заболевания – неразрешившаяся острая сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение, но может также развиться вследствие острой деструктивной пневмонии, инородного тела в бронхах и на фоне метатуберкулезного сегментарного пневмосклероза. Факторы, способствующие переходу острой пневмонии в хроническую: изменения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам в течение болезни, снижение реактивности микроорганизма, нерациональное (некомплексное, часто преждевременно прерванное) лечение, локализация процесса (в базальных и язычковых сегментах, в средней доле), наличие преморбидного фона и др.

В содержимом бронхов обнаруживаются два преобладающих возбудителя: гемофильная палочка (около 60 %) и пневмококк (около 30 %); могут выявляться микоплазма, стрепто– и стафилококк и другая микрофлора. Возникает чаще у детей раннего и дошкольного возраста.

Главное в патогенезе – задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов. Основные звенья патогенеза: ДН, интоксикация, нарушения в различных органах и системах, расстройство обмена веществ, полигиповитаминоз, изменение иммунитета, развитие осложнений.

Клиника. В настоящее время по клиническому течению выделяют «малые» формы заболевания и бронхоэктатический вариант.

«Малая» форма хронической пневмонии (легкое течение) характеризуется поражением 1–3 сегментов, деформацией бронхов. Общее состояние, физическое развитие, переносимость возрастных физических нагрузок в период ремиссии удовлетворительны. Обострения редкие, 1–2 раза в год, протекают по пневмоническому (чаще у младших детей) или бронхитическому типу. Жалобы на субфебрильную температуру, кашель вначале сухой болезненный, а затем влажный, длительно сохраняющийся (более месяца). У одних детей кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты (не более 20–30 мл в сутки) по утрам, у других – сухой. Признаков интоксикации нет. Над пораженными сегментами обнаруживается укорочение перкуторного звука. Иногда перкуторные изменения бывают неотчетливыми из-за развивающейся компенсаторной эмфиземы в соседних сегментах. Аускультативно – нарастающее количество разновысотных сухих (на вдохе и выдохе) и влажных средне– и мелкопузырчатых хрипов (на глубоком вдохе и в начале выдоха). В фазу ремиссии хрипы часто отсутствуют.

Бронхоэктатический вариант (среднетяжелое и тяжелое течение) наблюдается у детей с бронхоэктазами, особенно мешотчатыми, и характеризуется синдромом хронической интоксикации (общая слабость, повышенная психическая и физическая утомляемость, периодические головные боли, снижение аппетита, астенизация, бледность, «тени» под глазами, потливость, гипертрихоз, неустойчивый субфебрилитет, концевые фаланги в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол»); признаками ДН (периоральный цианоз, акроцианоз, одышка при физической нагрузке или в покое); изменениями в различных органах и системах. Дети часто отстают в физическом развитии и имеют расширение подкожных вен на груди, спине, веках, висках; признаки гиповитаминоза (трещины в уголках рта, глоссит, сухая, шершавая кожа, ихтиоз).

Типичный симптом бронхоэктазов – постоянный кашель с мокротой. Вначале мокроты немного, она чаще откашливается по утрам или при наклоне тела вперед. Мокрота выделяется в виде отдельных густых комков, имеет неприятный гнилостный запах. В период обострения количество мокроты увеличивается (до 50-100 мл и более), больной отхаркивает ее полным ртом. Обострения протекают с подъемами температуры до 38 °C и выше при частоте обострений 3–5 раз в году и более.

В пораженных отделах легкого хрипы выслушиваются постоянно, а в период обострения количество и распространенность их увеличиваются за счет выраженности вторичного хронического бронхита.

Продолжительность обострений – 4–8 недель, иногда больше (при непрерывно рецидивирующем течении). Течение болезни может быть медленно прогрессирующим с редкими обострениями и быстро прогрессирующим с развитием осложнений (ателектаз, эмфизема легких, легочное сердце, легочное кровотечение, легочное абсцедирование, пиоторакс, абсцесс мозга, амилоидоз).

Выздоровление детей с ограниченными бронхоэктазами возможно после оперативного лечения.

Диагноз обязательно уточняется в стационаре комплексным клинико-рентгенологическим исследованием с использованием бронхоскопии, бронхографии и лабораторных данных.

Рентгенологическая картина хронической пневмонии характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка, уменьшением в объеме отдельных сегментов легкого, утолщением стенок бронхов. В фазу обострения возникает перибронхиальная инфильтрация или инфильтрация респираторных отделов.

Распространенность поражения при «малых» формах не превышает 1–5 сегментов, бронхографически обнаруживаются деформирующий бронхит или умеренные цилиндрические расширения бронхов. При бронхоэктатическом варианте контрастирование выявляет цилиндрические, мешотчатые или смешанные расширения бронхов. Процесс чаще локализуется в сегментах нижней доли и язычке левого легкого, в нижней или средней долях справа.

Бронхоскопически при «малых» формах определяются локальный гнойный или слизисто-гнойный эндобронхит в зоне пневмосклероза и диффузная воспалительная реакция слизистой оболочки (катаральный эндобронхит) в бронхах пораженного легкого. При бронхоэктатическом варианте распространенность гнойного эндобронхита значительно больше зоны поражения, сопровождается локальной воспалительной реакцией слизистой оболочки бронхиального дерева.

Функция внешнего дыхания является одним из основных критериев в оценке тяжести заболевания. При «малых» формах хронической пневмонии имеются незначительные обструктивные нарушения в период обострения, в ремиссию эти нарушения исчезают. При бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии отмечены комбинированные обструктивные и рестриктивные нарушения дыхания.

Дифференциальный диагноз проводится с легочной формой муковисцидоза, инфицированными аномалиями легких, рецидивирующим бронхитом и др.

Лечение должно быть этапным (стационар – санаторий – поликлиника), комплексным, индивидуализированным в зависимости от периода и формы болезни, тяжести течения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. В период обострения лечение идентично терапии острой пневмонии, проводится в стационаре. Большое значение уделяется эндобронхиальным санациям, восстановлению дренажной функции бронхов, антибактериальной терапии, соответствующей выделенному возбудителю, нормализации иммунологической реактивности, санации очагов инфекции в ротоносоглотке.

Санаторный этап реабилитации – местный специализированный санаторий, санаторный детский сад или санаторная группа, санаторная лесная школа. Ведущие средства на этом этапе: оздоровительный режим, питание, ЛФК, физиотерапия, природные лечебные факторы, лечебная педагогика и психология, закаливание, лечебное плавание, витамино– и фитотерапия. Для детей младшего возраста показано санаторное лечение на южных курортах (Анапа, Евпатория).

При отсутствии возможности направления ребенка в санаторное учреждение второй этап реабилитации осуществляется в отделении или кабинете восстановительного лечения, где проводится: физиотерапия (токи УВЧ и СВЧ, индуктотермия, электрофорез, аэрозольтерапия, УФО, лазеротерапия, аппликационная теплотерапия, пелоидотерапия, ультразвук), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, лечебное плавание, закаливающие процедуры, сауна и др.

Задачи третьего (адаптационного) этапа реабилитации решаются в детском дошкольном учреждении, в школе и в семье совместно с поликлиникой в процессе диспансерного наблюдения, которое осуществляют: педиатр (осмотр 2–3 раза в год и по состоянию, общие анализы крови и мочи, спирография, пневмотахометрия); пульмонолог – 1–2 раза в год; оториноларинголог – 2 раза в год; физиотерапевт и врач ЛФК.

Необходимы запрещение курения и профессиональная ориентация больного подростка с отказом от профессий, связанных с резкими колебаниями температуры и влажности, а также при загрязненной воздушной среде.

При неэффективности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном лечении.