Текст книги "Справочник педиатра"

Этиология. Заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6-18 мес. к судорогам и спастическим состояниям, патогенетически связанное с рахитом и снижением функции паращитовидных желез.

Болеют чаще дети от 6 мес. до 2,5 лет, страдающие рахитом. Спазмофилия возникает в связи с остро развившейся гипокальциемией на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина D в крови, что может наблюдаться при одномоментном приеме большой дозы витамина D₂ или D₃ («ударный» метод лечения), а также при длительном пребывании ребенка на весеннем солнце, особенно богатом ультрафиолетовыми лучами. Имеют значение также нарушение функций паращитовидных желез, снижение всасывания кальция в кишечнике или повышенное выделение его с мочой. Дополнительные причины развития судорожной готовности – снижение в крови уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов В₁ и В₆. Наблюдается сезонность – в марте-апреле у детей в первом или втором клиническом периоде рахита.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости.

Клиника. Различают явную и скрытую (латентную) формы спазмофилии.

Явная спазмофилия может проявляться в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихся между собой.

Таблица 2

Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний

Ларингоспазм («родимчик») – спазм голосовой щели. Возникает внезапно при плаче или испуге. Он проявляется звучным или хриплым вдохом («петушиный крик») и остановкой дыхания на несколько секунд, при этом отмечаются испуганное выражение лица, цианоз, холодный пот, потеря сознания. Обычно приступ продолжается от нескольких секунд до 1–2 мин, заканчивается глубоким звучным вдохом, после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает.

Карпопедальный спазм наблюдается чаще у детей после года, проявляется в виде тонических судорог кистей, стоп, лица. Кисти принимают положение «руки акушера», стопы – положение резкого подошвенного сгибания. Спазм может продолжаться несколько минут, часов, дней. Нередко возникает спазм круговых мышц рта («рыбий рот»).

Редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, проявляющаяся клоническими судорогами, протекающими с потерей сознания. Во время приступа может произойти остановка дыхания и сердца. Чаще наблюдается у детей 1-го года жизни.

При скрытой форме дети внешне практически здоровы, психомоторное развитие в пределах возрастных особенностей; почти всегда у них имеются симптомы рахита, чаще всего в периоде выздоровления. Скрытую форму спазмофилии можно диагностировать с помощью ряда симптомов: симптом Хвостека – при легком поколачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры лица; симптом Труссо – при сдавливании на плече сосудисто-нервного пучка кисть судорожно сокращается, принимая положение «рука акушера»; симптом Люста – поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы.

Скрытая спазмофилия встречается часто и под влиянием провоцирующих факторов (плач, рвота, высокая температура, инфекционное заболевание, испуг) может переходить в явную.

Диагноз подтверждается наличием гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией, алкалозом в крови.

Лечение. При появлении явной тетании основными задачами являются немедленное прекращение судорог и лечение основного заболевания. При клонических судорогах вводят седуксен (0,5 % раствор – 0,1 мл/кг в/м), ГОМК (20 % раствор – 0,5 мл/кг), сульфат магния (25 % раствор – 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 % раствор глюконата или хлорида кальция в/в. Ребенка госпитализируют после исчезновения судорог. Назначают 10 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день, а также 10 % раствор аммония хлорида (для создания ацидоза) по 1 чайной ложке 3 раза в день. Спустя 2–3 дня после судорог проводят противорахитическое лечение.

Патология детей младшего и старшего возраста

Болезни органов дыхания

Этиология. Острые бронхиты в детском возрасте могут возникать практически при любой вирусной, бактериальной или грибковой респираторной инфекции. Как правило, острый бронхит развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Возбудителями ОРВИ у детей раннего возраста чаще являются вирусы парагриппа, респираторно-синтициальный вирус (PC-вирус), аденовирусы, вирусы гриппа, а у детей дошкольного и школьного возраста – гриппозная, аденовирусная, микоплазменная и риновирусная инфекции.

Изменение бронхов при ОРВИ нередко способствует развитию вторичной бактериальной инфекции (гемофильная палочка, пневмококк, реже стафилококк и стрептококк). Встречаются острые бронхиты, обусловленные различными аллергенами.

Предрасполагающие факторы – охлаждение или резкое перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение.

Выделяют следующие клинические формы острого бронхита: 1) острый бронхит (простой); 2) острый обструктивный бронхит; 3) острый бронхиолит; 4) рецидивирующий бронхит.

Острый простой бронхит

Острый простой бронхит – форма поражения бронхов, при которой признаки обструкции дыхательных путей клинически не выражены. Возникает, как правило, при воздействии вирусов, имеющих тропизм к эпителию дыхательных путей, и характеризуется катаральным бронхитом. Клиника острого (простого) бронхита во многом зависит от этиологии. Возникновению симптомов острого (простого) бронхита предшествуют проявления ОРВИ.

Клиника. Основной симптом – кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем (на 2-й неделе) – влажный и продуктивный, постепенно ослабевающий. Отсутствуют признаки дыхательной недостаточности и интоксикации. В легких при перкуссии изменения отсутствуют; аускультативно – жесткое дыхание, распространенные диффузные грубые сухие и влажные средне– и крупнопузырчатые хрипы с обеих сторон, изменяющиеся при кашле. На рентгенограмме – усиление бронхолегочного рисунка, тень корня легкого более интенсивна.

Лечение амбулаторное, госпитализация только при наличии осложнений. Диета по возрасту, обогащенная витаминами, высококалорийная.

Этиотропное лечение – противовирусная терапия с минимизацией использования антибиотиков. Противовирусные препараты эффективны в первые 2–3 дня заболевания (ремантадин, арбидолленс, амиксин, ребетол, интерфероны, ДНК-азы и др.).

Проводится симптоматическое лечение. Энтерально и в ингаляциях назначаются отхаркивающие и муколитические препараты (проспан, флюдитек, гербион, геделикс N-ацетилцистеин, бромгексин, лазолван, мукалтин, амброгексал, пертуссин, корень солодки, корень алтея, лист подорожника, калия йодид и др.). При навязчивом, малопродуктивном, сухом кашле (с целью угнетения кашля) применяются противокашлевые препараты (глауцин, либексин, тусупрекс, бутамират, бронхолитин). Детям с аллергическими проявлениями показаны антигистаминные препараты (кларитин, тайлед, семпрекс). Поливитамины (ревит, олиговит, пикавит и др.) назначаются в дозах, превышающих физиологические потребности. При гипертермии – жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен).

Таблица 3

Дифференциально-диагностические признаки острого (простого) бронхита и острой пневмонии

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов, сопровождающееся сужением дыхательных путей. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни. Большое значение в развитии синдрома бронхообструкции имеют неинфекционные факторы, и самый распространенный из них – аллергия.

У детей, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при бронхите обусловлено отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи в просвет бронхов и бронхоспазмом. Роль бронхоспазма в генезе бронхиальной обструкции при остром обструктивном бронхите незначительна из-за непродолжительности действия медиаторов, которые вызывают бронхоспазм. В патогенезе острого обструктивного бронхита наблюдается преобладание воспалительного процесса с формированием комплекса механических факторов, обусловливающих обструкцию дыхательных путей.

Клиника. Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже – на 2-3-й день болезни. У ребенка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом («свистящий выдох»), слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети беспокойны, часто меняют положение тела, но их общее состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остается удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, экспираторная одышка. При осмотре грудная клетка вздута (бочкообразная), в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, отмечается втяжение податливых участков грудной клетки. Одышка и цианоз отсутствуют. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком; аускультативно – на фоне удлиненного выдоха большое количество рассеянных сухих, свистящих, а затем средне– и крупнопузырчатых влажных незвучных хрипов. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдается повышение прозрачности легочной ткани в латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).

Лечение. Дети первых 2-х лет подлежат госпитализации. Постельный режим до нормализации температуры тела. Диета гипоаллергенная, полноценная, по возрасту. Обильное питье (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

Проводится симптоматическое лечение. Для восстановления носового дыхания используются сосудосуживающие препараты (коротким курсом) и комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами). Для снятия спазма бронхов назначаются спазмолитики энтерально или парентерально (но-шпа, папаверин), ингаляционно (смесь Домбровской, Евдощенко) и бронхолитики в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь. Бронхолитическим действием обладают α-адреномиметики (алупент, сальбутамол, атровент, кленбутерол, фенотерол, беродуал), теофиллины – эуфиллин. С целью разжижения мокроты и улучшения ее эвакуации применяют муколитики и отхаркивающие препараты растительного и синтетического происхождения (ацетилцистеин, лазолван, бромгексин, проспан, трипсин и др.), фитотерапию (солодка, мята, чебрец, багульник). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий реактивность бронхов, уменьшающий секрецию слизи. Показаны вибрационный массаж и постуральный дренаж. Проводится физиотерапевтическое лечение: электрофорез с эуфиллином, MgS04, паровые ингаляции с щелочными растворами, в том числе минеральными.

Проводится также борьба с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточностью, назначаются витамины. Оксигенотерапия проводится в виде сеансов длительностью по 10–20 минут каждые 2 часа (в зависимости от степени выраженности гипоксемии) или 2–3 раза в сутки в течение 5–8 дней, используется увлажненный кислород, концентрация которого не должна превышать 40 %.

Антибактериальная терапия назначается при наличии фебрильной лихорадки в течение 3 дней и более; нарастании признаков интоксикации и дыхательной недостаточности; выраженной асимметрии физикальных данных; воспалительных изменениях в анализах периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ), а также детям первого полугодия жизни; детям с отягощенным преморбидным фоном (родовая травма, недоношенность, гипотрофия и др.).

Острый бронхиолит – генерализованное обструктивное поражение бронхиол и мелких бронхов, протекающее с выраженной дыхательной недостаточностью, является вариантом течения обструктивного бронхита у детей первых двух лет жизни.

Наиболее часто болеют дети первого года в 5–6 месяцев. Предрасполагающими факторами являются: селективный иммунодефицит IgA, экссудативно-катаральный диатез, пищевая аллергия (например, к коровьему молоку и др.), паратрофия, искусственное вскармливание, пассивное курение.

Патогенез острого бронхиолита весьма сходен с патогенезом острого обструктивного бронхита. Поскольку у детей раннего возраста узкие мелкие бронхи и бронхиолы, то возникающая обструкция значительнее увеличивает аэродинамическое сопротивление, поэтому возникает нарушение газообмена, развивается дыхательная недостаточность, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии, а в конечном итоге – к поражению миокарда. С целью компенсации дыхательной недостаточности происходит гипервентиляция непораженных участков и возникает эмфизема, в некоторых случаях обструкция дыхательных путей может привести к ателектазам.

Клиника. В большинстве случаев появлению клиники бронхиолита предшествует ОРВИ с поражением носоглотки и верхних дыхательных путей. Кашель, насморк, чиханье являются первыми симптомами заболевания. Умеренная лихорадка продолжается 2–3 дня (при аденовирусной инфекции – до 8-10 дней). Тяжесть состояния ребенка определяется степенью нарушения дыхания. При осмотре грудная клетка вздута, выражена дыхательная недостаточность: одышка экспираторного или смешанного характера, раздувание крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков, периоральный цианоз. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком; аускультативно – рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе, сухие, свистящие хрипы на выдохе. Значительно реже выслушиваются средне– и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания. Тоны сердца ослаблены, выраженная тахикардия.

На рентгенограмме легких выявляется усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности, особенно на периферии, за счет обтурационной эмфиземы, усиление прикорневого легочного рисунка, расширение корней легких. Иногда отмечаются небольшие участки уплотнения легочной ткани за счет ателектазов, но сливные инфильтративные тени отсутствуют.

Лечение. Дети первых 2-х лет подлежат госпитализации. Диета полноценная, по возрасту, обогащенная витаминами, высококалорийная. Лечение симптоматическое. Проводятся мероприятия, направленные на санацию верхних дыхательных путей (электроотсос, постуральный и вибрационный дренажи) и борьбу с недостатком кислорода (оксигенотерапия увлажненным кислородом 40 % каждые 2 часа или 2–3 раза в сутки, в зависимости от состояния ребенка). Применяются муколитические и отхаркивающие препараты синтетического и растительного происхождения: энтерально (проспан, бромгексин, лазолван, натрия или калия йодид, гербион и др.), ингаляционно (натрия бикарбонат, ацетилцистеин, евкабал, алтей). Дезинтоксикационная терапия методом форсированного диуреза.

Таблица 4

Дифференциально-диагностические признаки острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита у детей

При подозрении на присоединение бактериальной флоры показано лечение антибиотиками: цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксон); полусинтетические пенициллины (амоксициллин, аугментин, амоксиклав и т. д.). При наличии выраженной тахикардии назначаются кардиотонические препараты (строфантин, коргликон). При выраженной дыхательной недостаточности показаны глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон).

Проводится физиотерапия – микроволновая терапия, разнообразные варианты электрофореза, УВЧ-терапия.

Роль бронхоспазма в генезе бронхиальной обструкции при остром бронхиолите у детей раннего возраста незначительна. Это обусловлено тем, что в стенке мелких бронхов и бронхиол в этом возрасте имеется скудное количество гладкомышечных волокон. Поэтому в клинической практике не отмечается улучшения состояния больных с острым бронхиолитом под влиянием бронходилататоров.

Рецидивирующий бронхит представляет собой бронхит, повторяющийся 3 или более раз в год, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий склонность к затяжному течению рецидива (2 недели и более), характеризующийся отсутствием необратимых, склеротического характера изменений в бронхолегочной системе.

Этиология. Обострения обусловлены вирусной, бактериальной и микоплазменной инфекциями. Очень часто имеют место вирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные или вирусно-бактериальные ассоциации возбудителей.

Решающее значение имеют предрасполагающие факторы: анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы у детей (несовершенство местного иммунитета, анатомо-гистологическое несовершенство строения и др.); аномалии развития бронхолегочной и сосудистой систем; генетические факторы (группа крови А(П), особенности иммунологической реактивности бронхов, аномалии конституции и др.); неблагоприятные экзогенные влияния (загрязнение атмосферы свинцом, парами бензина и др.), климатические особенности, пассивное и активное курение, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, посещение детских дошкольных учреждений и др.; наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит а-1-антитрипсина, мукополисахаридозы и др.).

Кроме того, склонность к рецидивирующему течению бронхита может быть связана с местными или системными, врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (низкий уровень секреторного IgA, гипоиммуноглобулинемия, низкий титр гуморальных антител и др.).

Клиника. Обострение рецидивирующего бронхита протекает как острый бронхит (повторяется 3 и более раз в год), но симптомы сохраняются до 3–4 недель и более. Лихорадочный период продолжается чаще в течение 2–4 дней несколько дней, лихорадка умеренная, однако субфебрильная температура тела может держаться длительно. Кашель в начале заболевания сухой, затем становится влажным, грубым со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, продолжается до 3–4 недель. Общее состояние ребенка в период рецидива нарушено мало, и признаки дыхательной недостаточности не выражены. Перкуторный звук над легкими не изменен, при аускультации на фоне жесткого дыхания отмечаются сухие и влажные незвучные средне– и крупнопузырчатые хрипы, рассеянные, изменчивые по характеру и локализации. Кашель сохраняется более продолжительно, чем хрипы. В период ремиссии клинические и физикальные признаки бронхита отсутствуют, сохраняется повышенная готовность к кашлю, например при физической нагрузке, вдыхании раздражающих веществ или холодного воздуха.

При рентгенологическом исследовании наблюдается усиление легочного рисунка и расширение корней легких, которое выражено даже в период ремиссии.

Лечение при обострениях рецидивирующих бронхитов аналогично таковому при острых бронхитах. Создают оптимальный воздушный режим (температура воздуха 18–20 °C, влажность не менее 60 %). Основные усилия направляют на устранение нарушений бронхиальной проходимости и снижение реактивности бронхов. По показаниям назначают муко– и секретолитики, бронхолитики, преимущественно в виде ингаляций. Антибактериальную терапию назначают по показаниям курсом на 7-10 дней. Ребенку необходимо давать достаточное количество жидкости. Показаны физиотерапевтические процедуры, улучшающие крово– и лимфообращение в легких, массаж, ЛФК, при необходимости санация носоглотки. Показана спелеотерапия в шахтах искусственного микроклимата с сухими хлоридно-натриевыми смесями.

Детям с аллергическими проявлениями необходимо создать щадящий антигенный режим: назначение элиминационных диет, ограничение контакта с аллергенами.

В стадии ремиссии рецидивирующего бронхита важным звеном в лечении является стимулирующая терапия.

Назначаются тимоген, тималин, тактивин и продигиозан, которые обладают выраженными иммуноактивными свойствами (желательно после определения иммунограммы). Рекомендуется лечение в местных пульмонологических санаториях и на южном побережье Крыма.

Ребенка снимают с диспансерного учета, если рецидива нет в течение 2 лет.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Этиология. Пневмонии делятся на вне– и внутрибольничные. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные – через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных.

Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста обусловлены пневмококками (80–90 %), гемофильной палочкой (5-10 %), значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилококка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденови-русные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, одновременно увеличивается роль микоплазм.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции. В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Клиника острой пневмонии включает совокупность следующих синдромов: общей интоксикации, катаральных явлений, поражения легких, гематологических сдвигов, рентгенологических изменений.

Синдром общей интоксикации при пневмонии не имеет специфических черт. Однако наличие его у пациента с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии. Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушение поведения в виде возбуждения или апатии вплоть до тяжелых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия. В тяжелых случаях отмечается рвота. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак мало специфичен. Если у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей лихорадка сохраняется более трех суток, необходимо всегда исключать пневмонию.

Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развивается на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии – кашель. Отсутствие кашля свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.

Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда. Специфический для пневмонии признак – одышка. Однако чувствительность этого признака при пневмонии невелика: одышка отсутствует у 60 % больных сегментарной пневмонией, у 40 % – с очаговой и у 20 % – с очагово-сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем младше ребенок и чем обширнее пневмония. Для типичной пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом – типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из вышеперечисленных симптомов удается только у 60–80 % больных. Их отсутствие не исключает диагноз пневмонии. Характер очаговой симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса. Обструктивный синдром для пневмонии не характерен. Пневмониям с нетипичным течением очаговая перкуторная и аускультативная симптоматика не свойственна.

Синдром гематологических сдвигов дополняет диагностические критерии пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии заболевания и обширности поражения легких. Для типичной пневмонии характерен лейкоцитоз выше 10–10⁹/л. Но в первые дни болезни он выявляется только у половины больных. При микоплазменной и гемофилюсной этиологии пневмонии количество лейкоцитов в пределах нормы. Пневмониям, вызванным Chlamidia trachomatis, свойствен гиперлейкоцитоз (30-40-10⁹/л). Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и более свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гематологических сдвигов не исключает этот диагноз.

Рентгенологическое исследование – важный диагностический прием в диагностике пневмоний. Можно ли диагностировать пневмонию без рентгенологического исследования легких? Да, при наличии четких клинических признаков пневмонии. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, данное экспертами ВОЗ, как обязательный критерий диагноза включает инфильтративные изменения на рентгенограмме.

Гомогенные тени характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются в случае микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста – при стрептококковой пневмонии.

Обычно достаточно рентгеновского снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в нижней доле левого легкого необходима дополнительно боковая проекция. Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей хорошо видны на боковых рентгенограммах. На снимках в прямой проекции они могут проявляться лишь в виде прикорневого затемнения.

Диагноз. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии выявляются всего у 40–60 % больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95 %: температура выше 38 С более 3 дней; одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2-12 месяцев и >40 у детей 1–5 лет); асимметрия влажных хрипов.

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе.

Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ являются непостоянными симптомами, зависящими от этиологии и тяжести пневмонии; нормальная картина крови не исключает диагноза пневмонии. Для деструктивных форм типичны высокий уровень С-реактивного белка, следы белка в моче.

Таблица 5

Дифференциальный диагноз болезней органов дыхания у детей

Лечение. При неосложненных типичных пневмониях используются оральные препараты – амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения применяются чаще у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин, их можно использовать у лиц с аллергией на (β-лактамы, однако широкое применение нежелательно, так как стимулирует лекарственную устойчивость флоры. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения (при наличии плеврита через 72 ч). Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38 °C и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Ввиду необходимости наблюдения за изменением температуры тела применение жаропонижающих средств исключено. О частичной эффективности говорят при сохранении лихорадки свыше указанных сроков, при уменьшении или хотя бы отсутствии прогрессирования инфильтративных изменений в легких (данные повторной рентгенографии) и уменьшении цитоза плеврального экссудата (данные повторной пункции), даже в случае нарастания его объема (метапневмонический плеврит); в этих случаях замена антибиотика нецелесообразна. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний – 5–7 дней, осложненных форм – 10–14 дней (2–3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24–36 ч – при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии – флуконазол, кетоконазол.

Оральная гидратация проводится с использованием любых жидкостей (морс, отвар, чай и др.). Половина суточной потребности, равная 100–120 мл/кг, восполняется глюкозо-солевыми растворами (регидрон, оралит). Объем внутривенных инфузий не должен превышать 20–30 мл/кг в сутки (антибиотики, щелочь, реополиглюкин, сердечные средства) из-за опасности развития отека легкого (шоковое легкое). Сердечные средства: корглюкон, дигоксин или строфантин – вводятся при выраженной тахикардии, сердечной недостаточности. При дыхательной недостаточности средней степени назначается увлажненный кислород через носовой катетер или под тентом.

Применение антипротеаз для предотвращения деструкции показано в первые дни болезни детям с осложненными формами (очагово-сливная тень, гнойный плеврит с цитозом более 4000 в 1 мкл, высокий уровень фибринолизина). Их вводят внутривенно (трасилола 5000-10 000 ЕД в сутки) в первые 2–4 дня болезни. После опорожнения гнойника их применение нецелесообразно.

Детей с гладким течением большинства неосложненных пневмоний можно лечить на дому либо выписывать из стационара по достижении эффекта. При осложненных формах детей выписывают после наступления эффекта даже при наличии остаточных плевральных наложений, сухих булл, повышенной СОЭ, но дальнейшее наблюдение осуществляют в том же стационаре до полного выздоровления. В случае выраженной астенизации желательно пребывание в санатории или дома на щадящем режиме.