Текст книги "Справочник педиатра"

Сахарный диабет

Это заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к грубым нарушениям обмена веществ.

Сахарный диабет занимает первое место среди патологии эндокринной системы в детском возрасте.

Этиология. Сахарный диабет является полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеванием, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, вызванная повышенной к нему резистентностью. В большинстве случаев это наследственное заболевание. К факторам, способствующим появлению диабета, относятся детские инфекции, психические травмы, избыточное употребление углеводов и жиров. Иногда заболевание развивается в результате травмы черепа, панкреатита или недостаточно обоснованного применения в лечебной практике глюкокортикоидов и глюкозы.

Недостаток инсулина приводит к резкому нарушению обмена глюкозы, развивается гипергликемия (в норме уровень глюкозы 3,3–5,5 ммоль/л). Гипергликемия приводит к глюкозурии, повышается относительная плотность мочи. Глюкозурия вызывает полиурию, вследствие чего уменьшается жидкая часть крови и появляется полидипсия.

Вместе с водой организм теряет и электролиты: калий, магний, натрий, фосфор, хлориды, кальций. Кроме того, происходит нарушение превращения углеводов в жиры, синтеза белка и усиливается мобилизация жира из клеток жирового депо. В результате больной худеет и появляется полифагия. Недостаток инсулина приводит к нарушению жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела), что приводит к развитию ацидоза.

По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, ювениальный) и инсулиннезависимый (II тип, взрослый). У детей развивается диабет I типа – инсулинзависимый. Наследование диабета типа I является аутосомно-рецессивным, а диабета типа 2 – аутосомно-доминантным.

Клиника. Диабет у детей имеет некоторые особенности. Необходимо отметить, что правильное лечение, особенно при скрытой, начальной форме, быстрее способствует выздоровлению. Но если лечение не проводится, болезнь быстро прогрессирует. Новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом. Частота его возникновения возрастает к периоду полового созревания.

В определенные периоды сахарный диабет у детей встречается наиболее часто – это 3–4 года; 6–8 лет; 11–14 лет.

В течении заболевания различают три стадии: потенциальный диабет (потенциальное нарушение толерантности к глюкозе), латентный диабет (нарушение толерантности к глюкозе) и явный сахарный диабет (легкую, среднюю и тяжелую формы).

Потенциальный диабет – имеется высокая степень риска заболевания, но его развитие необязательно. Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой в пределах нормы. Имеются факторы риска: наличие сахарного диабета у близких родственников, большая масса тела при рождении (более 4100 г), избыточный вес, частые заболевания, особенно инфекционные (эпидемический паротит, грипп, корь).

Латентный диабет характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы, однако через 2 часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови не возвращается к исходному уровню.

Явный диабет – по характеру течения выделяют сахарный диабет с бурным течением и сахарный диабет с медленным течением.

Ранними симптомами бурного сахарного диабета являются: жажда, частые и обильные мочеиспусканна, никтурия и ночная жажда, симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек (яркий язык). На щеках, лбу, веках, подбородке появляется диабетический румянец. Часто, но не всегда отмечается полифагия. Характерным симптомом является резкое похудание за короткий срок (5-10 кг). К ранним симптомам относятся также потливость, тремор конечностей и тяготение к сладкой пище.

При медленно текущем сахарном диабете надо обращать внимание на так называемые спутники сахарного диабета – гнойно-воспалительные заболевания кожи и слизистых оболочек (пиодермии, фурункулез, стоматиты, вульвиты, вульвовагиниты у девочек).

Особенности сахарного диабета у детей грудного возраста – родители обращают внимание на необычные, как бы «накрахмаленные» пеленки из-за отложения на них кристаллов сахара. Характерны стойкие опрелости, пиодермии, грибковые поражения кожи, стоматиты, у девочек – вульвиты или вульвовагиниты. Отмечается наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей. Если заболевание не выявлено на ранней стадии и не начато своевременное лечение, то возможно развитие кетоацидоза с последующим развитием диабетической комы.

Диабетическая кома – это резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с выраженным ацидозом и кетозом.

Причины развития: поздняя диагностика болезни, грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина), погрешности в диете (прием неограниченного количества жирной и сладкой пищи), а также присоединение интеркуррентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.

Кетоацидотическая кома – наиболее частый вариант диабетической комы у детей. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, гиперкетонемией, гипергликемией (выше 19,4-22,2 ммоль/л) и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации.

Для I стадии комы характерны сонливость, вялость, заторможенность, нарастающая жажда, полиурия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопор), нарушение сердечно-сосудистой деятельности (снижение артериального давления, тонуса периферических сосудов, уменьшение клубочковой фильтрации), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый коллапс, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания (типа Куссмауля), арефлексией. На фоне коматозного состояния возможно развитие псевдоабдоминального синдрома. Может развиться гематоренальный синдром: высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, наличие белка, форменных элементов и цилиндров в моче.

Гиперосмолярная кома у детей встречается редко. Ее особенностью являются быстрота развития, очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства (беспокойство, высокие рефлексы, судороги, гипертермия), чрезвычайно высокие показатели гликемии, нарастание уровня натрия в сыворотке крови, увеличение уровня хлоридов, общего белка, остаточного азота, мочевины, отсутствие кетоацидоза, ацидоза, резкая дегидратация.

Гиперлактацидемическая кома также встречается в детском возрасте нечасто. Для нее характерны рано появляющаяся одышка (ацидотическое дыхание), сопровождающаяся жалобами на боли в грудной клетке, за грудиной, в области поясницы и сердца, а также выраженный метаболический ацидоз с высоким уровнем молочной кислоты в сыворотке крови при относительно невысокой гликемии и незначительной ацетонурии.

При диабетической коме в крови гиперкетонемия до 0,5–2 г/л (норма – 0,04-0,1 г/л), увеличивается мочевина и остаточный азот до 22–36 ммоль/л. До лечения может отмечаться повышение содержания калия в крови с последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. При выраженной дегидратации гипокалиемия может не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6–5,4 ммоль/л). Развивается (кроме гиперосмолярной комы) гипонатриемия, гипохлоремия. Щелочной резерв крови постепенно истощается, развивается декомпенсированный ацидоз со снижением pH крови до 7,1 и ниже. Снижение pH до 6,8 считается несовместимым с жизнью.

Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипогликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, избыточная доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Гипогликемическое состояние характеризуется утомляемостью, головокружением, беспокойством, бледностью, потливостью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические судороги, атетозные и хореоформные движения, временные моно– и гемиплегии. У детей раннего возраста приступ гипогликемии может проявляться резким возбуждением, криком, агрессивным состоянием, негативизмом. Гипогликемия обычно возникает при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, однако возможно развитие гипогликемических состояний при относительно высоком уровне сахара в крови, но при быстром уменьшении высоких цифр.

С увеличением срока заболевания появляются различные осложнения, которые могут быть неспецифические (вторичные) – обусловлены снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции – и специфические – связаны непосредственно с основным заболеванием.

Неспецифические осложнения: гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.; специфические: диабетическая ангиопатия (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато– и кардиопатия), двусторонняя диабетическая катаракта, липоидный некробиоз кожи, синдромы Нобекура и Мариака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям).

Таблица 24

Коматозные состояния при сахарном диабете у детей

Диагноз. Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается гипергликемия (натощак уровень глюкозы 5,5 ммоль/л), в моче – глюкозурия (от 2 до 8 %) и ацетоурия. Если симптомы хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе, исследуют колебание сахара в крови в течение суток. При диагностике диабета I типа еще на доклинической стадии заболевания можно выявить аутоантитела к (β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до манифестации диабета.

Для экспресс-диагностики (ориентировочного определения гликемии) используются индикаторные полоски «Декстонал», «Декстростикс», «Глюкопрофиль». Для определения сахара в моче – «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновых тел в моче – «Кетостикс».

Лечение. В начальной стадии стационарное лечение, а в дальнейшем диспансерное наблюдение. Основные принципы лечения – диетотерапия, инсулинотерапия, дозированная физическая нагрузка, соблюдение режима дня.

Энергетическую ценность пищи и содержание белков, жиров и углеводов приближают к физиологическим потребностям соответственно возрасту ребенка. Из пищи исключаются сахара и продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы, строго контролируется количество хлеба, крупяных и мучных изделий в суточном рационе. Суточная калорийность пищи распределяется следующим образом: на завтрак 30 %, на обед 40 %, на полдник 10 %, на ужин 20 %. За счет белка покрывается 15–16 % калорий, за счет жира – 25 %, за счет углеводов – 60 %. Прием пищи 5–6 раз – 1-й и 2-й завтраки, обед, полдник, 1-й и 2-й ужины. Это положение следует соблюдать в связи с необходимостью назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства больных детей. Как самостоятельный метод лечения диета используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.

Инсулинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета (I тип) у детей. Используются препараты исулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин и суинсулин (свиной). Среднюю продолжительность действия (10–14 ч) имеют препараты: суспензия цинк-инсулина аморфного (семилента), инсулин В, инсулин-рапитард и некоторые другие. К разновидностям инсулина длительного действия относятся: суспензия инсулин-протамина (эффективность 20–24 ч) с максимумом действия в первой половине суток; суспензия цинк-инсулина (лента) с эффективностью 24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ультралента) с эффективностью 24–36 ч. Лечение рекомендуется начинать препаратами короткого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах. Ребенку с впервые выявленным сахарным диабетом в фазе декомпенсации с кетоацидозом назначают инсулин из расчета 0,5–1 ЕД/кг в сутки. Пролонгированные препараты инсулина назначают через 5–7 дней от начала инсулинотерапии. Препараты инсулина вводят подкожно поочередно в различные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопаток); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вводят медленно. Рекомендуется назначение курсов витаминотерапии, ангиопротекторов, желчегонных и гепатотропных средств.

Таблица 25

Принципы неотложной терапии коматозных состояний при сахарном диабете у детей

Этиология. Наиболее признанная классификация (Л.А. Цывильская, Ю.А. Князев) выделяет следующие формы ожирения:

1. Первичное ожирение (конституционально-экзогенная, простая и осложенная, алиментарная формы) – имеется конституциональная склонность к накоплению жира в организме (конституционально-экзогенное) или смещение динамического равновесия «поступление энергии – расход энергии» в сторону первого. В понятие «конституциональное» входят генетические факторы, индивидуальные особенности нервно-гормональной регуляции, своеобразие строения и метаболизма жировой ткани. Эти признаки наследуются. Экзогенное влияние – это отягощенный анамнез (акушерский анамнез матери, асфиксия плода, переедание, малоподвижный образ жизни, инфекции, интоксикации, травмы, операции, пубертатный период, перемена климата и пр.).

2. Вторичное ожирение – вызывается патологическими процессами, ведущими среди них являются церебральные нарушения, гипоталамические расстройства или эндокринные заболевания. Ожирение при этом имеет соответствующее название (ожирение церебральное, гипоталамическое, эндокринное).

3. Смешанное ожирение – развивается вследствие нескольких этиопатогенетических факторов.

4. Редкие формы относятся к смешанному ожирению.

Клиника. Выделяют четыре степени ожирения в зависимости от процентного превышения средней массы тела для данного роста ребенка определенного возраста: I степень – на 15–25 %, II степень – на 26–50 %, III степень – на 51-100 %, IV степень – более 100 %. Быстро прогрессирующим считается течение, когда нарастание массы тела за год превышает нормальный прирост в 2 и более раза. Увеличение массы тела в 1,5–2 раза – медленное прогрессирование. При стабилизации процент превышения массы тела на определенном отрезке времени остается одинаков. Регрессия процесса характеризуется уменьшением процента лишней массы тела.

Конституционально-экзогенная форма самая распространенная, тучность в семьях встречается в 100 % случаев (в здоровой популяции до 15 %). При простой форме конституционально-экзогенного ожирения дети жалоб не предъявляют (I–II степень), течение ожирения медленно прогрессирующее или стабильное. При осмотре никаких отклонений не отмечается. В случае перехода в осложненную форму самочувствие нарушается. Жалоб тем больше, чем длительнее срок ожирения (утомляемость, потливость, головные боли, повышенный аппетит, жажда, раздражительность, боли в области сердца и ногах, сердцебиение, нарушение менструального цикла, отставание в половом развитии). При осмотре определяется выраженное нарушение трофики кожи: мраморность, цианоз, фолликулит, стрии, гиперпигментация кожных складок. Отложение избыточного жира преимущественно в подкожной клетчатке на груди, животе и ягодицах.

При развитии II–III степени ожирения изменяется артериальное давление: вначале отмечается склонность к гипотензии и брадикардии, в последующем – гипертензия и тахикардия. У части мальчиков происходит некоторое запаздывание полового развития, у некоторых девочек – более раннее появление вторичных половых признаков, но при этом менструальный цикл нарушен. Часто выявляется нарушение углеводного (гипергликемия, глюкозурия, нарушение толерантности к глюкозе) и жирового (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия) обмена. Нарушение углеводного обмена, возникшее в детстве, у взрослых трансформируется в сахарный диабет. Липидемия приводит к раннему атеросклерозу. Конечным выражением осложненной формы ожирения является вторичный гипоталамический синдром.

Алиментарное ожирение развивается при усиленном нерациональном питании здорового ребенка, встречается редко. Больших степеней ожирения не отмечается, ожирение легко регрессирует при соответствующей диете.

При церебральном ожирении характерно поражение ЦНС, возникшее в антенатальном или постнатальном периоде, снижение интеллекта, двигательные нарушения. Степень ожирения – разная, существует опасность развития самых тяжелых форм. Течение зависит от поражения ЦНС и экзогенных влияний. Гипоталамическое ожирение (первичный гипоталамический синдром) является следствием перенесенных нейроинфекций или травм. Быстро прогрессирует. Клинические симптомы аналогичны вторичному гипоталамическому синдрому. Эндокринное ожирение встречается редко. Ведущими являются эндокринные нарушения. Наиболее тяжелая форма представлена болезнью Кушинга и опухолью надпочечников. Смешанное ожирение, к которому относятся и редкие формы, в своей основе имеет различные сочетания разнообразных причин.

Диагноз. Не представляет трудностей. Для дифференциальной диагностики различных форм необходимо учитывать данные анамнеза, клинические проявления, данные неврологического обследования, консультации окулиста и гинеколога.

Прогноз благоприятен на ранних сроках заболевания и зависит от формы ожирения.

Лечение. Диетотерапия обязательна при всех формах ожирения. Рекомендуется разнообразная пища с достаточным количеством витаминов и минеральных веществ и исключением острых блюд и приправ. Рекомендуются паровая и отварная пища, сырые овощи, ограничение или исключение из пищи легкоусвояемых углеводов, уменьшение содержания жира до 70 % физиологической нормы, увеличение белковых компонентов в пище. Суточную калорийность пищи постепенно снижают на 10–20 % при I степени ожирения, на 30 % – при II степени, на 40–50 % – при III степени ожирения. Распределение калорийности в течение суток: 30–40 % на завтрак, 30 % на обед, 10 % на полдник и 10 % на ужин. Рекомендуется 5-6-разовое питание, последний прием пищи в 18 ч. Разгрузочные дни назначаются 1–2 раза в неделю. Для медикаментозного лечения используют препараты липотропного и мембраностабилизирующего действия: липомид, адипазин, ксидифон, витамин Е. При нарушениях углеводного обмена назначают адебит. В лечении больных с гипоталамическим синдромом и церебральными нарушениями принимает участие невропатолог; назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, транквилизаторы, ноотропные препараты. Рекомендуются достаточно нагрузочная лечебная физкультура и широкий двигательный режим. Необходимы санация очагов инфекции и использование средств, повышающих иммунитет.

Аллергические болезни

Аллергические поражения органов дыхания часто встречаются у детей, особенно раннего и дошкольного возраста. Аллергические заболевания носа, глотки и уха составляют 50–60 % всех случаев заболеваний этих органов у детей.

Этиология. Для детей в различном возрасте характерны свои особенности этиологии аллергических ринитов: в грудном и раннем детском возрасте – пищевые аллергены (коровье молоко, молочные смеси, куриные яйца), медикаменты и вакцины, в дошкольном и школьном – ингаляционные аллергены.

Возникновению аллергического ринита способствуют неблагоприятные условия внешней среды – контакт с домашними птицами и животными, рыбками и кормом для них, пухом, пером подушек, домашней пылью, спорами грибов. Частота аллергического ринита у детей 2–4 лет выше в семьях, в которых родители курят (пассивное курение). У детей старше 7 лет важное значение имеет бактериальная аллергия, которая проявляется реакциями замедленного типа.

Клиника. Среди аллергических заболеваний органов дыхания выделяют аллергические риниты и риносинуситы, ларингиты и трахеиты. Они могут быть самостоятельными нозологическими формами заболеваний, возможно сочетание их у одного больного. На фоне аллергических заболеваний верхних дыхательных путей легче формируется ведущая из аллергических болезней органов дыхания – бронхиальная астма, поэтому они могут быть объединены термином предастма.

Аллергический ринит подразделяют на сезонный (поллиноз) и круглогодичный (вызывается рядом экзогенных аллергенов, контакт с которыми возможен независимо от сезона года).

У детей раннего возраста основной симптом аллергического ринита – затруднение носового дыхания в результате отека слизистой оболочки, и как следствие – нарушение сосания. Заболевание часто сопровождается незначительным носовым кровотечением и кашлем, увеличением шейных регионарных лимфоузлов, шелушением в области заушных складок, потливостью, гнойничковыми поражениями. Иногда отмечаются желудочно-кишечные расстройства, метеоризм, срыгивания, необъяснимые скачки температуры в течение 30–40 минут.

Типичное течение, жалобы на зуд с пароксизмальным чиханьем, ринорею и затруднение носового дыхания характерны, начиная примерно с 3-4-летнего возраста (см. Поллинозы).

Аллергический синусит возникает как осложнение аллергического ринита и характеризуется головной болью, болезненностью при пальпации в точке выхода тройничного нерва, бледностью и отечностью мягких тканей лица соответственно топографии той или иной пораженной пазухи, возникающими на фоне затруднения носового дыхания, обильного насморка, зуда в области носа, пароксизмов чиханья. Изменения при рентгенографии симметричные нестойкие, и при повторном исследовании уже через несколько часов их может не быть.

Аллергический ларингит по течению может быть острым (ощущения присутствия постороннего тела в горле, боли при глотании, осиплость голоса, а в тяжелых случаях – приступы кашля, потеря голоса и другие признаки стеноза гортани вплоть до асфиксии) и хроническим (ослабление звучности, изменение тембра голоса, дисфония, покашливание). У детей раннего и дошкольного возраста он, как правило, начинается ночью или вечером с грубого «лающего» кашля. Далее появляются шумное дыхание с втяжением межреберий, яремной и подключичной ямок при вдохе, периоральный цианоз. Одышка нарастает, возникает периферический цианоз, холодный пот, ребенок мечется в кровати, занимает вынужденное положение. Могут развиться все четыре стадии стеноза гортани. Родители ребенка иногда точно указывают, после чего возник острый ларингит (прием медикаментов, употребление в пищу орехов, рыбы, шоколада и других продуктов).

Аллергический трахеит характеризуется приступами сухого, громкого, «лающего» кашля, хрипотой, появляющимися чаще ночью. Заболевание течет волнообразно, может длиться несколько месяцев. В отличие от бронхиальной астмы у больных выдох не затруднен. Общее состояние нарушается мало.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, сведений по отягощенности аллергией в семье, об условиях быта, аллергизирующих домашних факторах. Вне обострения болезни проводится специфическая диагностика.

Лечение. Главным в лечении респираторных аллергозов является полная элиминация аллергенов или максимально возможное их устранение из окружения больного. В острый период болезни проводится неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия, а вне обострения при необходимости – специфическая иммунотерапия в аллергологическом кабинете или стационаре. Важное место в лечении респираторных аллергозов отводится профилактике задитеном и инталом, физиотерапевтическим методам лечения, ЛФК, закаливанию.

Поллинозы

Поллиноз – поражение дыхательных путей, слизистой оболочки глаз, кожи, нервной, пищеварительной систем и других внутренних органов, обусловленное аллергическим воспалением в тканях вследствие повышенной чувствительности к пыльце растений.

Поллинозы составляют до 26 % от общего числа аллергических болезней у детей. Первичная манифестация чаще наблюдается в возрасте 3–9 лет.

Этиология. Выделяют три пика заболеваемости: весенний, летний и осенний. У некоторых больных поллиноз может наблюдаться с весны до глубокой осени.

Поллиноз – классическое атопическое заболевание. Его развитие определяется наследственной предрасположенностью и внешнесредовыми факторами. Патогенетическую основу поллиноза составляют IgE-опосредованные аллергические реакции.

Клиника. Характер и выраженность клинических проявлений поллиноза зависят от степени повышенной чувствительности организма к пыльцевым аллергенам, массивности экспозиции к ним, сопутствующих аллергических реакций и заболеваний.

Наиболее частые клинические проявления поллиноза – аллергический сезонный ринит, аллергический сезонный конъюнктивит и бронхиальная астма. В детском возрасте в основном протекают в виде рино-конъюнктивального синдрома.

Аллергический ринит может протекать в виде двух клинических вариантов: первый – с преобладанием чиханья и ринореи; второй – с преобладанием затрудненного носового дыхания. При первом варианте наблюдаются приступы чиханья и зуда в носу, выделения из носа обильной водянистой слизи, отмечаются бледность и одутловатость лица, темные круги под глазами (аллергические «круги»). Для детей характерен симптом «аллергического салюта» – больные часто почесывают кончик носа ладонью (зуд), что приводит к образованию выше его поперечных складок. Смазывание сосудосуживающими веществами обычно малоэффективно. Отмечаются возбуждение, раздражительность, обидчивость, головная боль, ночью состояние ухудшается, появляется бессонница. Риниту часто сопутствует конъюнктивит.

В случае преобладания затрудненного носового дыхания чиханье и зуд носа выражены незначительно либо полностью отсутствуют. В полости носа скапливается густая вязкая слизь, стекающая в носоглотку. При риноскопии в период обострения аллергического ринита выявляются типичные изменения в виде отека и цианоза слизистой носовых раковин. В мазках-отпечатках и цитограмме слизи из носа отмечается эозинофилия. Нередко имеют место сопутствующие синуситы, полипы носа, гипертрофия аденоидной ткани.

Аллергический конъюнктивит проявляется гиперемией и отеком конъюнктивы, водянистым отделяемым из глаз, зудом век (начинается с внутреннего угла глазной щели и затем распространяется на веки), жжением в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Характерно двустороннее поражение, болезненные ощущения в области надбровных дуг. В тяжелых случаях развивается блефороспазм, кератит, эрозии и изъязвления вдоль лимба. Одним из доказательств аллергического характера воспаления служит обнаружение эозинофилов в отделяемом из глаз.

Рино-конъюнктивальный синдром может сопровождаться повышенной утомляемостью, снижением аппетита, потливостью, плаксивостью, нарушением сна. В случае попадания пыльцевых и/или пищевых аллергенов в желудочно-кишечный тракт, вместе с другими проявлениями поллиноза могут быть тошнота, боли в эпигастральной области, неустойчивый стул. Температура тела остается нормальной, возможен субфебрилитет.

Бронхиальная астма, как изолированное проявление пыльцевой аллергии, у детей встречается редко, как правило, сочетается с рино-конъюнктивальным синдромом, иногда с кожными проявлениями аллергии.

Реже развиваются кожные проявления поллиноза – крапивница, отек Квинке, контактный дерматит. Течение поллинозов часто сопровождается пищевой аллергией.

Диагноз основывается на результатах аллергологического анамнеза и возникновения признаков аллергических проявлений в сезон цветения растений, подтверждается результатами специфической диагностики.

В периферической крови в период обострения эозинофилия, которая выявляется также в мазках-отпечатках и цитограмме слизи из носа, отделяемом из глаз при рините и конъюнктивите, в мокроте при бронхиальной астме.

В сезон пыления причинно-значимых растений при наличии симптомов поллиноза проводятся определения аллергенспецифических IgE, в период ремиссии – кожные аллергологические пробы. В редких случаях при отрицательных кожных пробах или расхождении анамнеза и результатов кожных проб могут применяться провокационные пробы: назальные, конъюнктивальные. Провокационные пробы требуют специальной подготовки аллерголога и должны проводиться в условиях стационара.

Лечение должно включать элиминационные мероприятия, диетотерапию, медикаментозную терапию, специфическую иммунотерапию.

Элиминационные мероприятия – в период пыления причинно-значимых растений избегать посещения загородной зоны (лес, луг), парков и скверов в городе; занавешивать форточки марлей или тканью; носить одежду с длинными рукавами и длинные брюки (при поражении кожи); не ставить в квартире букеты живых и сухих цветов, не разводить цветущие растения; не применять фитопрепараты.

Гипоаллергенная диета – исключить причинно-значимые пищевые и перекрестно-реагирующие пищевые продукты, мед. В период проявлений поллиноза ограничивают поваренную соль, соленые продукты, увеличивают потребление кальция (способствует уменьшению воспалительных процессов).

Таблица 26

Возможные варианты непереносимости родственных растительных, пищевых аллергенов и фитопрепаратов при поллинозе

Медикаментозная терапия. Для лечения обострения и профилактики обострения поллиноза применяются антигистаминные, сосудосуживающие (не более 3–5 дней), комбинированные препараты, кромогликат натрия, глюкокортикостероиды.

Антигистамины первого поколения в лечении поллиноза не используют. Антигистаминные препараты второго поколения (астемизол, терфенадин, лоратадин, цетиризин, эбастин) имеют ряд преимуществ перед своими предшественниками. Для лечения аллергических ринитов могут применяться лоратадин (кларитин и его аналоги), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин), а также препараты третьего поколения (телфаст и др.). Комбинированные препараты – это антигистаминные препараты в сочетании с псевдоэфедрином (клариназе, актифед). Препараты кромогликата натрия у пациентов с поллинозом применяются местно в виде назальных спреев и капель (ломузол, кромоглин), глазных капель (оптикром, хайкром), ингаляций (интал).