Текст книги "Справочник педиатра"

Диагноз ВПС основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях и данных дополнительных методов исследования: электрокардиография (покажет гипертрофию различных отделов сердца), фонокардиография (запишет шум, его характер, локализацию), рентгенограмма органов грудной клетки (при обогащении малого круга кровообращения отмечаются признаки застоя крови, изменение формы сердца за счет гипертрофии различных его отделов), ангиография сердца, зондирование сердца, ультразвуковое исследование.

Осложнения ВПС: сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС); бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС); ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения; высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения); синкопэ вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения; стенокардитический синдром и инфаркты миокарда; одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфундибулярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.).

Лечение. Основным методом лечения ВПС является хирургическая операция. Наиболее благоприятный срок для оперативного лечения – 3-12 лет. Консервативное лечение включает неотложную помощь при остро наступивших сердечной недостаточности и гипоксическом приступе, лечение других осложнений и поддерживающую терапию.

Вегетососудистая дистония (ВСД) – состояние, определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с первичными или вторичными отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервной системы. ВСД – не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, возникающий при многих видах патологии. В настоящее время для вегетативной дисфункции вообще и нарушений сердечно-сосудистой системы в частности используются многочисленные термины: «вегетативная дисфункция», «вегетативный невроз», «вегетативная дисрегуляция», «гиперкинетический синдром» и др. Наиболее широко используется термин «нейроциркуляторная астения» (дистония).

Признаки ВСД выявляют у 25–80 % детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7–8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек.

Этиология. Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции.

Формированию ВСД во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, различные психотравмирующие воздействия, приводящие к психической дезадаптации детей, часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное перенапряжение. К провоцирующим факторам относят соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку, гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания и т. д.

Значение имеют возрастные особенности созревания вегетативной нервной системы, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение.

Клиника. Для ВСД характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина ВСД во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание ваго– или симпатикотонии).

Ваготония. Характерны повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям. Отмечаются снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото– и салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отеки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению АД, увеличением размеров сердца за счет снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала P-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I–II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.

Симпатикотония. Детям присущи вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. Наблюдаются астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохая переносимость жары, полиурия, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются наклонностью к тахикардии и повышению АД при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала P-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощенный зубец Т.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – синдром функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, обусловленный неадекватностью ее регуляции. Термин НЦД отражает изменения только сердечно-сосудистой системы, следовательно, термин ВСД шире НЦД и включает ее. Выделяют следующие типы НЦД.

1. Кардиальный тип нейроциркуляторной дистонии (функциональная кардиопатия) проявляется нарушениями ритма и проводимости (синусовая брадикардия, экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии, атриовентрикулярная блокада I–II степени), нарушением процессов реполяризации желудочков (неспецифические изменения сегмента ST), некоторыми формами ПМК.

2. Нейроциркуляторная дистония по васкулярному типу сопровождается артериальной гипертензией (нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу) или гипотензией (нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу).

3. Смешанный тип нейроциркуляторной дистонии имеет элементы как кардиального, так и васкулярного типов с различными комбинациями их симптомов.

ВСД у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак), которые провоцируют эмоциональные перегрузки, умственное и физическое перенапряжение, острые инфекционные заболевания, резкое изменение метеоусловий. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (в течение нескольких суток).

Вагоинсулярные кризы сопровождаются внезапно развивающейся бледностью, потливостью, снижением температуры тела и АД, тошнотой, рвотой, болями в животе и резким вздутием кишечника, изредка – отеком Квинке. Возможны синкопальные состояния, приступы болей в области сердца (псевдостенокардитический синдром), мигрень или удушье, напоминающее приступ бронхиальной астмы.

Симпатоадреналовые кризы сопровождаются чувством тревоги и страхом смерти, ознобом, головной болью, тахикардией (часто пароксизмальной), повышением АД, подъемом температуры тела (до 39–40 °C), сухостью во рту, частым мочеиспусканием, полиурией.

Диагноз. В диагностике ВСД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов, внутричерепную гипертензию.

Необходимы консультации невролога, ЛOP-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев – и психиатра.

Так как ВСД представляет не нозологическую форму заболевания, а результат дисфункции различных структур головного мозга, поражений эндокринных желез, внутренних органов и т. д., на первое место при постановке диагноза ставят этиологический фактор (если он выявлен), что способствует проведению целенаправленной терапии.

Лечение при ВСД должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам: нормализация режима дня, устранение гиподинамии, дозированная физическая нагрузка, ограничение эмоциональных воздействий (телепередачи, компьютерные игры), индивидуальная и семейная психокоррекция, регулярное и рациональное питание. Положительный эффект оказывают лечебный массаж, игло-рефлексотерапия, водные процедуры, физиотерапия (при ваготонии – электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном, а при симпатикотонии – с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).

При недостаточной эффективности перечисленных мероприятий назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных: седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, фенибут, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол); глицин, пантогам, глутаминовая кислота, комплексные витаминные и микроэлементные препараты.

Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин (например, кавинтон), циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин (например, трентал). При симпатикотонии возможно применение, например, анаприлина, обзидана, при ваготонических реакциях – психостимуляторов растительного происхождения (препаратов элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).

Диспансерное наблюдение за детьми с ВСД должно быть регулярным (1 раз в 3–6 мес.), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и по показаниям назначать комплекс лечебных мероприятий.

Большое значение в комплексной терапии ВСД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной и другой патологии.

Пролапс митрального клапана (ПМК) – прогибание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Это одна из наиболее частых форм нарушения деятельности клапанного аппарата сердца. ПМК может сопровождаться пролабированием других клапанов или сочетаться с иными малыми аномалиями развития сердца.

ПМК выявляют у 2-18 % детей и подростков, но чаще всего его наблюдают у детей старше 7 лет.

Этиология. По происхождению выделяют первичный (идиопатический), который связан с дисплазией соединительной ткани, и вторичный (при различных заболеваниях) ПМК. Несомненное значение имеют дисфункция вегетативной нервной системы, а также нарушения обмена веществ и дефицит микроэлементов, в частности ионов магния.

Клиника. Принято выделять аускультативную и «немую» формы, указывать локализацию пролабирования (передняя, задняя, обе створки), степень его выраженности (I степень – от 3 до 6 мм, II степень – от 6 до 9 мм, III степень – более 9 мм), время возникновения по отношению к систоле (ранний, поздний, голосистолический), наличие и выраженность митральной регургитации.

Симптоматика разнообразна и зависит от выраженности соединительнотканной дисплазии и вегетативных сдвигов. Наиболее частые жалобы – повышенная утомляемость, головные боли, головокружения, обмороки, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Характерны пониженная физическая работоспособность, психоэмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, депрессивные и ипохондрические реакции. В большинстве случаев находят различные проявления дисплазии соединительной ткани: астеническое телосложение, высокий рост, сниженную массу тела, слабое развитие мускулатуры, гипермобильность суставов, нарушение осанки, сколиоз, деформацию грудной клетки, плоскостопие, миопию, малые аномалии развития.

Наиболее информативны аускультативные данные: чаще выслушивают изолированные щелчки или их сочетание с позднесистолическим шумом, реже – изолированный позднесистолический или голосистолический шум. Щелчки фиксируют в середине или конце систолы, обычно на верхушке или в пятой точке аускультации сердца. Они не проводятся за пределы области сердца и не превышают по громкости II тон, могут быть преходящими или постоянными, появляются или нарастают по интенсивности в вертикальном положении и при физической нагрузке. Изолированный позднесистолический шум (грубый, «скребущий») выслушивают на верхушке сердца (лучше в положении на левом боку); он проводится в подмышечную область и усиливается в вертикальном положении. Голосистолический шум, отражающий наличие митральной регургитации, занимает всю систолу, отличается стабильностью. При «немом» варианте ПМК аускультативная симптоматика отсутствует.

Диагноз. Основные критерии – характерные аускультативные и ЭхоКГ-признаки, что имеет решающее значение.

Данные анамнеза, жалобы, проявления дисплазии соединительной ткани, результаты ЭКГ и рентгенографии способствуют постановке диагноза, но имеют вспомогательное значение.

ПМК необходимо дифференцировать прежде всего с врожденной или приобретенной недостаточностью митрального клапана, систолическими шумами, обусловленными другими вариантами малых аномалий развития сердца или дисфункцией клапанного аппарата. Наиболее информативна ЭхоКГ, способствующая правильной оценке выявленных сердечных изменений.

В детском возрасте ПМК, как правило, протекает благоприятно. Осложнения при ПМК у детей возникают достаточно редко.

Лечение. При «немой» форме ограничиваются общими мерами по нормализации вегетативного и психоэмоционального статуса детей, без уменьшения физической нагрузки. При аускультативном варианте исключают лишь упражнения, связанные с резкими движениями, бегом, прыжками.

При выявлении митральной регургитации, выраженных нарушений процессов реполяризации на ЭКГ, отчетливых аритмий необходимо значительное ограничение физической нагрузки с индивидуальным подбором комплекса ЛФК.

При нарушениях реполяризации желудочков (по данным ЭКГ) применяют средства, улучшающие метаболизм миокарда (калия оротат, рибоксин, витамины В₅, В₁₅, левокарнитин и др.), препараты, корригирующие магниевый обмен (оротовая кислота, магнерот). При выраженных изменениях клапанного аппарата показаны (особенно в связи с хирургическим вмешательством) профилактические курсы анти-биотикотерапии (предупреждение развития инфекционного эндокардита). Обязательно консервативное или оперативное лечение очагов хронической инфекции.

Дети с ПМК подлежат диспансерному наблюдению с регулярным обследованием (ЭКГ, ЭхоКГ и др.).

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Этиология. Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзиллита, скарлатины), назофарингита, синусита, отита. Возможна вирусобактериальная ассоциация. Повторные стрептококковые инфекции аллергизируют организм, в связи с чем любое острое заболевание может вызвать характерные для ревматизма воспалительные явления. Поэтому ревматизм называют еще инфекционно-аллергическим заболеванием.

Возникновению ревматизма способствуют неблагоприятные бытовые условия, особенно сырые и холодные помещения, также имеют значение физические и психические травмы и перенапряжение, перенесенные заболевания, неправильный рацион (обилие углеводов при дефиците белков и витаминов).

В возникновении ревматизма важную роль играет наследственная предрасположенность больного. Ревматизмом заболевают только 0,3–1 % детей, перенесших стрептококковую инфекцию.

Наиболее часто ревматизмом болеют дети школьного возраста. Ревматизм является основной причиной приобретенных пороков сердца. Ревматизм взрослых на 75–80 % представляет собой заболевание, начавшееся в детском возрасте.

Клиника. В типичных случаях заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Ребенок становится вялым, у него исчезает аппетит, появляются жалобы на усталость и головные боли, субфебрилитет. Классический ревматизм проявляется ревмокардитом и полиартритом.

Для ревматического полиартрита (в 40–60 % случаев) характерны острое начало на фоне невысокого подъема температуры тела, боли и припухлость преимущественно крупных, иногда средних суставов (поражение симметричное), летучесть и быстрое обратное развитие процесса. В последнее время чаще стали встречаться артралгии, для которых характерна болезненность суставов при отсутствии видимых изменений в них.

Поражение сердца (ревмокардит) является ведущим в клинической картине болезни и определяет ее течение и прогноз. В 70–85 % случаев болезни возникает первичный ревмокардит. При ревмокардите могут поражаться все оболочки сердца – миокард, эндокард и перикард. Наиболее распространенным принято считать поражение миокарда – диффузный миокардит. Однако на ранних этапах болезни разграничить миокардит и эндокардит клинически часто бывает очень затруднительно, для этого необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование.

Признаки ревмокардита – тахикардия, реже брадикардия, расширение границ сердца, приглушенность тонов сердца. При аускультации выслушивают систолический шум. При ФКГ обнаруживают снижение амплитуды, деформацию, уширение преимущественно I тона. На ЭКГ возможно выявление различных аритмий, миграции водителя ритма, замедления атриовентрикулярной проводимости (иногда вплоть до атриовентрикулярной диссоциации).

Исход ревмокардита при длительности острого периода от 1,5 до 2 мес. зависит от формирования порока сердца (в 20–25 %). Чаще всего формируется недостаточность митрального клапана, реже – недостаточность аортального клапана, митрально-аортальный порок, митральный стеноз.

Ревматизм в детском возрасте может начаться и протекать вообще без воспаления суставов, поражая при этом, в основном, сердце.

Еще одним признаком ревматизма у детей является поражение центральной нервной системы – малая хорея. Заболевание начинается постепенно, с появления эмоциональных расстройств (плаксивость, раздражительность, неустойчивость настроения), общей слабости, двигательного беспокойства. Типичная клиника развивается через 2–3 недели после начала заболевания – гиперкинезы (беспорядочные, некоординируемые, насильственные движения отдельных групп мышц), гипотония мышц, нарушения координации движений. Гиперкинезы усиливаются при волнении, чаще бывают двусторонними. Изменяется поведение ребенка, появляются гримасничанье, неряшливость, меняется почерк. Движения становятся неритмичными, разбросанными, совершаются в быстром темпе. Малая хорея продолжается обычно 2–3 мес. (реже 6-12 мес.). Очень характерно появление рецидивов. Однако к 17–18 годам она почти всегда исчезает.

Симптомами ревматизма являются также кольцевидная эритема и ревматические узелки, которые в настоящее время встречаются сравнительно редко. Кольцевидная эритема – сыпь в виде бледно-розовых колец на коже груди и живота, не сопровождается зудом, не возвышается над поверхностью кожи, быстро исчезает без пигментации и шелушения. Ревматические узелки – округлые плотные образования размером до 0,5–1 см, определяемые в местах прикрепления сухожилий, в затылочной области.

Выделяют острое (до 2 мес.), подострое (до 3–4 мес.), затяжное (до 5 мес.), рецидивирующее (1 год и более), латентное (клинически бессимптомное) течение активной фазы.

Таблица 9

Рабочая классификация ревматизма

Ревматизм отличается волнообразным течением. Острые атаки болезни (активная фаза) сменяются промежутками, когда активные проявления ревматизма отсутствуют (неактивная фаза). Неактивная фаза обычно длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Повторные атаки ревматизма чаще возникают в течение первых трех лет после первого перенесенного приступа. При второй атаке поражение сердца наблюдается у 95 % детей, формируются приобретенные пороки сердца.

Недостаточность митрального клапана (90 %) характеризуется дующим систолическим шумом на верхушке, длительность и звучность которого от относительно короткого до пансистолического, от выслушиваемого только при тщательном исследовании до очень громкого. Шум хорошо выслушивается в положении и лежа, и стоя, часто усиливается после нагрузки, хорошо проводится за пределы сердца, иногда на спину. I тон ослаблен. Акцент II тона на легочной артерии. Верхушечный толчок усилен и смещен книзу, расширение левой границы сердца (не всегда).

На ЭКГ при недостаточности митрального клапана появляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда и левого предсердия. НаФКГ – систолический шум, сливающийся с низкоамплитудным I тоном. Шум регистрируется на всех частотах, занимает большую часть систолы, обычно убывающий (реже лентовидный). Шум тесно связан с первым, часто сниженным, тоном.

Рентгенологически при выраженной недостаточности митрального клапана границы сердца расширены влево, талия сглажена, однако характерная рентгенологическая картина у детей встречается нечасто.

Митральный стеноз изолированный у детей встречается редко (при вялом или латентном течении ревматизма) и имеет довольно типичную звуковую симптоматику: хлопающий I тон на верхушке, рокочущий пресистолический шум, митральный щелчок, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. Нередко при пальпации определяется «кошачье мурлыканье». Рано появляются жалобы на одышку, сердцебиение, признаки застоя в малом круге кровообращения, характерен цианотический румянец, цианоз слизистых.

Часто митральный стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана (митральная болезнь). Стенозирование обычно развивается позже недостаточности. Начальные признаки стенозирования могут быть заподозрены по нарастанию звучности первого тона, появлению интервального диастолического шума на верхушке (эти звуковые феномены лучше всего выслушиваются в положении ребенка на левом боку). Иногда одним из первых признаков стенозирования является появление щелчка открытия митрального клапана, лучше всего выслушиваемого вдоль левого края грудины.

При этом состояние у больного ухудшается, усиливаются сердцебиение, одышка, быстрее нарастает недостаточность кровообращения. Границы сердца расширяются влево и вправо. Сердечный толчок разлитой. Прослушиваются систолический и пресистолический или диастолический шум на верхушке.

В случаях выраженной недостаточности митрального клапана и дилятации левых отделов сердца описанная выше звуковая симптоматика может наблюдаться при относительном стенозе, без истинного сужения атриовентрикулярного отверстия.

На ЭКГ при стенозе митрального клапана один из типичных признаков – гипертрофия левого предсердия, позднее – правых отделов сердца. На ФКГ – увеличение амплитуды первого тона. Обычно записывается щелчок открытия митрального клапана.

На рентгенограмме – увеличение левого предсердия, позднее – правых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения.

Недостаточность клапанов аорты. В связи с тем что мышца левого желудочка обладает значительной мощью, длительное время сохраняется состояние компенсации.

Верхушечный толчок приподнимающий, разлитой, смещен книзу. Граница сердца расширена влево и книзу. Резкий дующий диастолический шум во втором межреберье справа и в точке Боткина, здесь же определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Максимальное артериальное давление высокое, минимальное снижено, часто почти нулевое. Пульс высокий и быстро падающий (скачущий). Наблюдается выраженная пульсация сонной артерии и других периферических сосудов. При легком прижатии ногтевого ложа или кожи лба заметна пульсация в капиллярах. Прижимая трубку фонендоскопа к месту прохождения бедренной артерии, можно прослушать двойной шум Дюрозье. Кожа бледная.

На ЭКГ – левограмма и признаки гипертрофии левого желудочка. НаФКГ – диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за вторым тоном. Рентгенологически тень сердца приобретает форму «сапожка» с явными признаками гипертрофии левого желудочка.

Стеноз устья аорты как приобретенный порок чаще всего присоединяется к недостаточности клапанов аорты. Во втором межреберье справа появляется довольно грубый систолический шум с максимумом в середине систолы, шум обычно хорошо проводится на сосуды шеи, иногда там выслушивается даже лучше, чем над аортальными клапанами.

Прогноз при приобретенных пороках во многом зависит от повторных обострений ревматического процесса, которые обычно усиливают повреждение эндокарда и миокарда и ведут к более быстрому развитию недостаточности кровообращения.

Диагноз. Критерии диагностики ревматизма по Киселю-Джонсу-Нестерову.

Основные проявления: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) ревматические узелки; 5) кольцевидная эритема; 6) «ревматический» анамнез (связь с перенесенной носоглоточной стрептококковой инфекцией, наличие случаев ревматизма в семье); 7) доказательство ex juvantibus – эффективность антиревматической терапии.

Дополнительные проявления: А. Клинические: 1) лихорадка; 2) артралгии; 3) лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

4) удлинение интервала P-Q на ЭКГ; 5) серологические и биохимические показатели острой фазы; 6) повышенная проницаемость капилляров; 7) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения.

Наличие у больного двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев свидетельствует о высокой вероятности острого ревматизма, особенно при подтвержденных данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококками группы А.

Лабораторные показатели неспецифичны, их используют в основном для определения активности патологического процесса и наблюдения за эффективностью лечения.

Ревматический полиартрит дифференцируют с реактивными артритами, дебютом ЮРА и ювенильного спондило-артрита, СКВ, геморрагическим васкулитом. Ревмокардит следует отграничить от неревматического кардита, ПМК, ВПС, инфекционного эндокардита. Хорею дифференцируют с функциональными тиками, гиперкинезами при СКВ, тиреотоксикозе, опухолях мозга.

Лечение должно быть этапным, комплексным и длительным. В остром периоде дети должны находиться в стационаре (I этап) в среднем 6–8, а порой и 10 недель. Показано временное ограничение физической активности. Ограничиваются соль и жидкость, экстрактивные вещества.

Из нестероидных противовоспалительных средств наиболее часто назначают индометацин (23 мг/кг/сут в 2–3 приема в течение 1–1,5 мес.) и диклофенак, которые комбинируют с глюкокортикоидами и одним из базисных препаратов, особенно при затяжном течении заболевания и формировании порока сердца.

В качестве базисной терапии используют хинолиновые производные: хлорохин (хингамин, делагил) в дозе 0,06-0,25 г в зависимости от возраста 1 раз в день после ужина; длительность лечения от нескольких месяцев до нескольких лет; плаквенил в дозе 0,05-0,2 г в зависимости от возраста 1 раз в день после ужина; длительность лечения от нескольких месяцев до нескольких лет.

Учитывая стрептококковую природу ревматизма, в течение первых 10–14 дней терапии назначают бензилпенициллин или его аналоги, а затем переходят на Бициллин-S. Обязательна санация очагов хронической инфекции. Через 6–8 мес. после острого периода показано санаторно-курортное лечение в местном санатории в течение 2–3 мес. (II этап). Диспансерное наблюдение и противорецидивное лечение (III этап) в поликлинике у ревматолога проводится вплоть до передачи детей для наблюдения в подростковом кабинете. Наиболее оптимальна круглогодичная бицил-линопрофилактика, проводимая ежемесячно в течение не менее 5 лет: Бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 недели школьникам и дошкольникам – в дозе 0,75 млн ЕД 1 раз в 2 недели.

После острой атаки ревматизма ребенку в течение 3–4 лет профилактические прививки противопоказаны. Рекомендуются занятия ЛФК.