Текст книги "Справочник педиатра"

Хронический гепатит – хроническое диффузное воспалительное поражение печени, сохраняющееся без признаков улучшения не менее 6 мес.

Этиология. Хронические гепатиты наиболее часто формируются после вирусного гепатита С (50–70 %),) D (30–50 %) и В (5-10 %), возбудители которых передаются парентерально. Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста больного и его иммунологического и иммуногенетического статуса. У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100 % случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70 %, у здоровых молодых людей – менее чем в 1 % случаев.

Хронические гепатиты могут быть следствием аномалий развития печени и желчевыводящих путей у грудных детей, наследственных нарушений обмена веществ, эндокринных заболеваний и сердечно-сосудистой недостаточности, токсического поражения печени химическими веществами или лекарственными средствами.

Хронический гепатит встречается практически у детей всех возрастных групп, но в основном у младших школьников. Чаще болеют девочки.

Клиника характеризуется астеновегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени. В зависимости от морфологических изменений в печени, клинической симптоматики и биохимических показателей выделяют 3 формы.

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Дети жалуются на быструю утомляемость после уроков, слабость, раздражительность, плохой сон, головные боли, тошноту, пониженный аппетит, отвращение к жирной пище, неустойчивый стул, боли в животе, неприятный запах изо рта. После еды, физической нагрузки возникают чувство тяжести, давления и боли в животе (обычно в правом подреберье). Печень увеличена, плотная, возникает боль при пальпации края печени и при надавливании в области проекции поджелудочной железы. У части детей увеличена селезенка.

В периоде обострения – увеличение уровня билирубина, 2-3-кратное возрастание активности АлТ, слабовыраженное снижение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов.

Для хронического активного (агрессивного) гепатита (ХАГ), с преимущественно печеночными проявлениями, характерно сочетание симптомов астеновегетативного синдрома (утомляемость, недомогание, слабость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет, плохой аппетит, артериальная гипотония), диспепсических явлений (тошнота, отрыжка, рвота, неустойчивый стул), болей в животе (чаще в правом подреберье) и признаков «малой печеночной недостаточности» (сонливость или бессонница, преходящая желтуха, геморрагический синдром, тремор рук, сосудистые звездочки, рубиновые точки на коже, «печеночные» ладони, анемия, миокардиопатия). Печень увеличена, пальпация ее края болезненна, может быть умеренная спленомегалия.

В случае умеренной активности процесса обнаруживают увеличение активности АлТ в 3–5 раз с повышением содержания гамма-глобулинов до 25–30 %; при высокой активности процесса – значительное увеличение активности АлТ (в 5 раз) и повышение гамма-глобулинов в 2 и более раза, снижение протромбинового индекса и увеличение связанного билирубина.

Аутоиммунный (люпоидный) хронический гепатит обычно начинается остро (реже постепенно). Характерны гепато-и спленомегалия, лихорадка, периодически желтуха, признаки аллергодерматозов (узловатая эритема, фотодерматоз, крапивница и др.) и иммунопатологических полиорганных поражений (лимфоаденопатии, полисерозиты, васкулиты, артриты, миалгии, миокардит, полиневриты и др.). В более поздних стадиях заболевания периодически наступают приступы острой печеночной недостаточности, асцит, кровотечения из вен пищевода. В крови отмечаются аутоиммунная анемия и тромбоцитопения, резкая гипер-гаммаглобулинемия, различные аутоантитела (против клеток периферической крови, печени, щитовидной железы и других органов), LE-феномен, ревматоидный фактор.

Диагноз хронического гепатита ставится на основании комплексного обследования больного: биохимического, вирусологического, иммунологического, морфологического, оценки состояния портальной гемодинамики.

Лечение. В момент обострения необходим постельный режим, расширение которого проводят постепенно, по мере улучшения общего состояния и функциональной способности печени. Диета зависит от стадии заболевания. Количество жира в суточном рационе снижают, а содержание углеводов по сравнению с физиологическими потребностями увеличивают. В случаях печеночной недостаточности вдвое ограничивают количество белка. Исключают препараты, обезвреживающиеся печенью.

ХПГ имеет благоприятный прогноз и специального медикаментозного лечения не требует. Терапия ограничивается соблюдением режима, диетой, назначением витаминотерапии, желчегонных средств. Один-два раза в год целесообразны 2-3-недельные курсы бификола или лактобактерина для профилактики и лечения дисбактериоза.

ХАГ является прогрессирующим заболеванием с неблагоприятным прогнозом, требующим незамедлительного лечения. Терапию проводят длительно, соблюдая принцип индивидуального подхода к каждому больному. При ХАГ наряду с диетой и режимными ограничениями прибегают к средствам, улучшающим обмен печеночной клетки: эссенциале, легалену, кокарбоксилазе, витаминам Е, В, В₆, В₁₅, АТФ, липоевой кислоте, липамиду.

При гипопротеинемии назначаются внутривенные капельные введения смеси аминокислот или белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин и др.). Проводится иммуномодулирующая (интерферон, левамизол) и симптоматическая терапия. При высокой активности ХАГ назначается преднизолон без или в сочетании с иммунодепрессорами, цитостатиками.

После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению вплоть до передачи их терапевту. Вне периода обострения показан щадящий режим с исключением психических и физических нагрузок. Ребенку выделяют 1–2 дня дополнительного отдыха в неделю. Показана ЛФК через 2–3 месяца от момента выписки из стационара после последнего обострения. Обязательны прогулки на свежем воздухе (лучше 2–3 раза в день).

Санаторно-курортное лечение проводится в местных санаториях, а также на курортах в Железноводске, Ессентуках, Пятигорске, озере Шира, Истису, Моршине и др. Противопоказанием является наличие признаков активного деструктивно-некротического процесса в печени или тяжелой печеночной недостаточности.

Этиология. Наследственное прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанным поражением печени и головного мозга. Передается по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза – нарушение синтеза белка церуллоплазмина, транспортирующего медь. Создается высокая ее концентрация в крови. Отмечается отложение меди в органах (мозге, печени, селезенке, радужной оболочке, хрусталике). В головном мозге поражаются преимущественно подкорковые образования и кора больших полушарий. Формируется постнекротический цирроз печени, нередко увеличивается селезенка, нарушается фильтрационная функция почек.

Клиника. В возрасте 10–15 лет нарастают мышечная скованность (ригидность), дрожание, гиперкинезы, дизартрия, дисфагия, снижение интеллекта, псевдобульбарные симптомы, наступают изменения в печени. Типичным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера по краю роговицы шириной около 2 мм буро-зеленоватого цвета. Возможно развитие желтухи, портальной гипертензии и печеночной недостаточности. Выделяют пять форм гепатоцеребральной дистрофии.

Абдоминальная форма, при которой ведущим является тяжелое поражение печени, приводящее больных к смерти раньше, чем появятся неврологические симптомы. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 3–5 лет.

Ригидно-аритмогиперкинетическая форма характеризуется мышечной ригидностью с контрактурами, насильственными торсионно-дистоническими или хореоатетоидными движениями. Ригидность распространяется на мышцы туловища, конечностей, мышцы, участвующие в глотании и речевом акте, мимические мышцы. Развиваются гипомимия с застывшими гримасами, дисфагия, дисфония, дизартрия. Ригидность мышц может приступообразно усиливаться, особенно под влиянием эмоций; при этом больные застывают в различных, порой неестественных позах. Напряжение мышц иногда сопровождается сильной болью. Болезнь начинается в возрасте от 7 до 15 лет и быстро прогрессирует.

Дрожательно-ригидная форма, при которой одновременно развиваются ригидность и дрожание. Иногда сопровождается дисфагией и дизартрией. Дрожание варьирует по степени выраженности. Заболевание начинается в возрасте 15–20 лет, течет более благоприятно, чем ранняя ригидно-аритмокинетическая форма.

Дрожательная форма, проявляющаяся распространенным дрожанием и отсутствием мышечной ригидности. Заболевание развивается в возрасте 20–30 лет; течение более доброкачественное, чем при дрожательно-ригидной форме.

Экстрапирамидно-корковая форма, обычно развивающаяся в поздней стадии заболевания и характеризующаяся присоединением быстро нарастающих пирамидных парезов и эпилептических припадков.

При всех формах болезни в той или иной степени выражены психические нарушения и снижение интеллекта.

Диагноз в типичных случаях может быть поставлен в амбулаторных условиях. Заподозрить заболевание позволяют признаки этого заболевания у других членов семьи, появление характерных неврологических симптомов, соматических нарушений, кольца Кайзера-Флейшера. Для уточнения диагноза необходимы: исследование уровня церулоплазмина в сыворотке крови, экскреции меди с мочой, пункционная биопсия печени, которые осуществляются, как правило, в стационаре.

Лечение. Лечение направлено на выведение избытка меди из организма с помощью унитиола или D-пеницилламина (купренил), сульфгидрильные группы которых, образуя с медью нетоксичные соединения, выделяются с мочой. Обязательна диета, щадящая печень; из рациона исключают продукты, богатые медью (шоколад, кофе, грибы, бобовые, морскую рыбу). Комбинированная, индивидуально подобранная терапия в большинстве случаев приводит к благоприятному эффекту – уменьшаются или исчезают неврологические проявления, что дает больным возможность самообслуживания.

Паразитарные заболевания (гельминтозы)

Наиболее распространены заболевания, вызываемые круглыми червями (нематодами), – аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз, реже – ленточными (цестодами) – геминолепидоз, тениидозы, еще реже выявляются заболевания, вызываемые сосальщиками (трематодами), – описторхоз и др.

Паразиты, поселившись в организме ребенка по ходу желудочно-кишечного тракта или в других местах, продуктами своей жизнедеятельности оказывают токсическое воздействие на нервную систему, поглощают часть пищевых веществ, вызывают диспепсические расстройства, нарушают деятельность других органов и систем.

Этиология. Аскариды – крупные круглые черви длиной 25–40 см, паразитируют в тонком кишечнике. Продолжительность жизни около 1 года. Самка паразита в течение суток откладывает в просвете кишечника до 200 ООО яиц, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями и дозревают в почве (оптимальная температура – 20–30 °C).

Попадая в кишечник, оболочка зрелого яйца растворяется, из него выходят личинки, которые пробуравливают стенку кишечника, попадают в венозные сосуды и с током крови заносятся в легкие. Затем личинки поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку и вторично заглатываются. Попадая вторично в просвет тонкого кишечника, они превращаются во взрослых гельминтов. Аскарида паразитирует в тонком кишечнике, питается содержимым кишечника и поверхностными слоями слизистой оболочки тонких кишок. Единственным источником распространения аскаридоза является больной человек, выделяющий с фекалиями яйца аскарид во внешнюю среду.

Механизм заражения фекально-оральный. Факторами передачи служат почва, овощи, фрукты, грязные руки.

Клиника. С момента заглатывания яйца до развития зрелой аскариды проходит 75–90 дней. В цикле развития аскариды различают две фазы: миграционную и кишечную.

Клинические проявления заболевания в период миграции личинок возникают через 3–7 дней после попадания яиц аскарид и длятся в течение 5–7 дней. Личинки аскарид оказывают механическое и аллергизирующее действие на организм – появляются аллергические высыпания на коже, кашель, боль в груди. Нередко развиваются бронхиты или пневмонии. Возможна субфебрильная температура.

В кишечной фазе заболевание может проявляться в виде диспепсического синдрома – слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли в области пупка чаще после еды, поэтому дети, боясь болей или тошноты с рвотой, отказываются от пищи и худеют; гипотонического синдрома – слабость, утомляемость, понижение артериального давления; неврологического синдрома – головокружение, головная боль, тревожный сон, скрежетание зубами во сне, рассеянность, вегетососудистые расстройства.

При большом скоплении аскарид в кишечнике может развиться кишечная непроходимость.

В общем анализе крови обнаруживается анемия, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Диагноз основывается на клинических симптомах и обнаружении яиц аскарид в кале (только через 3 месяца после заражения).

Лечение. Эффективными лечебными препаратами являются: 1) левамизол (декарис); назначают однократно детям с массой тела до 20 кг – 50 мг; 21–40 кг – 100 мг; 2) комбантрин (пирантел): однократно, после еды, из расчета 10 мг/кг массы тела; 3) мебендазол (вермокс): в течение 3 дней по 0,1 г 2 раза в день. При отсутствии этих препаратов назначают пиперазина адипинат, в течение 2 дней, по 3–4 г в день взрослым, детям по возрасту.

Этиология. Возбудитель заболевания – власоглав (размеры 30–50 мм). Паразитирует в толстом кишечнике, чаще всего в слепой кишке. Продолжительность его жизни около 5 лет.

Яйца власоглава выделяются с фекалиями и, попадая в почву, при благоприятных условиях созревают в течение 2–4 недель. Затем попадают в организм человека через грязные руки, воду, немытые овощи и фрукты. Из проглоченных яиц личинки выходят в двенадцатиперстной кишке и мигрируют в слепую кишку, где через 1–3 мес. превращаются в половозрелых гельминтов, после чего самки сразу начинают откладывать яйца. Личинка внедряется в слизистую оболочку кишечника передним нитевидным отделом тела, делая в ней извилистые ходы, повреждая ее механически, способствуя вторичному инфицированию кишки и вызывая также сенсибилизацию организма ребенка продуктами обмена паразита. В кишечнике человека личинки власоглава развиваются до половозрелой формы в течение 30–40 дней. Власоглавы питаются кровью, что ведет к развитию анемии.

Клиника. Клинические проявления заболевания зависят от интенсивности инвазии. У большинства детей трихоцефалез протекает бессимптомно. У некоторых больных понижается аппетит, появляются тошнота, рвота, слюнотечение, боли в правой подвздошной области и около пупка, вздутие живота. В тяжелых случаях появляются симптомы поражения нервной системы: головокружения, головные боли, беспокойный сон, обморочные состояния.

При массивной инвазии возможны поверхностные эрозии слизистой, колит, у детей младшего возраста – выпадение прямой кишки.

В общем анализе крови наблюдаются признаки анемии, лейкоцитоз. Диагноз подтверждается микроскопией мазков кала.

Клинически трихоцефалез трудно отличить от прочих кишечных нематодозов.

Лечение. Препаратом выбора является мебендазол (вермокс) – детям старше 1 года и взрослым – по 100 мг утром и вечером, курс 3 дня. Эффективен при трихоцефалезе альбендазол (немозол) – 400 мг однократно, при необходимости повторяют через 3 недели, а также дифезил (суточная доза для детей до 5 лет – 2,5 г, старше 5 лет и взрослых – 5 г, дается однократно, курс 5 дней). При необходимости курс лечения трихоцефалеза повторяют через 2–3 недели. Для определения эффективности лечения проводят трехкратное обследование (с интервалом 15–20 дней).

Этиология. Острица – небольшой круглый гельминт, длиной около 1 см, паразитирующий в нижних отделах тонкого и толстого кишечника. Самки выделяют в огромном количестве яйца и откладывают их в перианальные складки, выползая чаще ночью, после чего гибнут. Яйца остриц дозревают в течение 5–6 часов на теле ребенка или на белье. При этом у ребенка появляется зуд, ребенок загрязненными пальцами заносит яйца остриц в рот (аутоинвазия). Оплодотворенные яйца остриц выдерживают высушивание, при температуре 16–18 °C остаются живыми до 15 суток. Развитие остриц не зависит от климатических условий. Энтеробиоз высоко контагиозен в детских коллективах.

Источником заражения является больной ребенок. Путь передачи – контактный. Факторы передачи: грязные руки, одежда, постельное белье, домашняя пыль. Продолжительность жизни остриц – 3–4 недели, однако постоянные повторные заражения приводят к длительному течению болезни.

Клиника. Клинические проявления энтеробиоза весьма разнообразны. Зуд по ночам в области перианальных складок, боли в животе, плохой аппетит, иногда появляется понос со слизью. Может быть головокружение, головная боль, бессонница. У девочек вышедшие из кишечника острицы могут проникать в наружные половые органы и мочеиспускательный канал, вызывая воспаление (развитие вульвовагинитов, циститов), а в некоторых случаях недержание мочи.

Длительное заражение приводит к нарушению нервно-психического развития детей, проявляющегося в ослаблении памяти и плохой успеваемости в школе.

Диагноз подтверждается при исследовании кала на яйца гельминтов, соскоба с перианальных складок. В общем анализе крови – повышенный уровень эозинофилов.

Лечение. Для лечения энтеробиоза у детей наиболее эффективными и часто применяемыми препаратами являются пирантел и мебендазол (вермокс). Препараты даются ребенку в возрастной дозировке, указанной в инструкции. Частичное выздоровление ребенка происходит уже при первом приеме препарата, но для полного излечивания следует повторить прием лекарства 2–3 раза с интервалом в 2 недели. Для восстановления микрофлоры кишечника после курса лечения используют биопрепараты.

Этиология – глистная инвазия человека и животных, вызываемая круглыми червями – нематодами рода трихинелла.

Заражение человека происходит при употреблении сырого или прошедшего недостаточную термическую обработку мяса диких животных и свиньи, которое содержит личинки этого гельминта (шашлык, копчености, сосиски, сырокопченая и вареная колбаса). Чистое сало животных не содержит личинки трихинелл, тогда как копченое и соленое сало с мясными прожилками употреблять крайне опасно. От одного человека к другому трихинеллез не передается.

Развитие трихинелл проходит несколько фаз: кишечная фаза (42–56 дней), миграционная фаза, мышечная фаза. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы личинок разрушаются, и молодые трихинеллы созревают в течение 3–4 суток, после чего самки откладывают личинки (до 2100 личинок). Миграция личинок с током крови начинается на 6-й день от момента заражения, их оседание происходит в поперечно-полосатых мышцах, где личинки увеличиваются примерно в 10 раз, свиваются в спираль и к 17–18 дню становятся способны заражать следующего хозяина.

Для продолжения жизненного цикла личинкам нужно попасть в кишечник крысы или свиньи. Свою жизнеспособность при благоприятных для них условиях трихины могут сохранять до 20 и более лет.

Клиника. Тяжесть заболевания зависит от количества личинок, попавших в организм. Смертельная доза для человека – 5 личинок на 1 кг массы тела больного. Различают 3 стадии заболевания.

Стадия 1 (инвазия): развивается через неделю после заражения, когда половозрелые гельминты активно размножаются. Наблюдается: потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, боли в животе и колики.

Стадия 2 (диссеминация): наступает через 10 дней после заражения, когда трихинеллы проникают через слизистую оболочку тонкого кишечника и мигрируют в поперечно-полосатые мышцы. Для этой стадии характерны: отек лица (особенно век), мышечные боли (прежде всего в руках и ногах), высыпания на коже, зуд, жжение, подъем температуры до 38–40 °C. В тяжелых случаях поражаются дыхательная, сердечно-сосудистая, центральная нервная системы.

Стадия 3 (инкапсулирование): наступает в период выздоровления, обычно через неделю после второй стадии. Но в мышцах человека капсулы оставляют большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто личинки поражают диафрагму, жевательные мышцы, межреберные и дельтовидные мышцы, редко – мышцы глаз.

На стадии инвазии в фекалиях могут обнаруживаться взрослые трихинеллы и их личинки. Надежным методом считается биопсия мышечной ткани и иммунологические реакции, особенно кожно-аллергическая проба.

Лечение. Специфическое лечение проводят в клинике минтезолом (тиабендазолом), вермоксом (мебендазолом), альбендазолом. Одновременно назначают антигистаминные препараты.