Текст книги "Справочник педиатра"

Глюкокортикостероиды, в зависимости от клинических проявлений и выраженности симптомов, назначаются местно, внутрь и парентерально. Наиболее часто применяются местные глюкокортикостероиды (в виде глазных капель, спреев, ингаляций). В настоящее время разработаны пять групп стероидных препаратов для лечения аллергических ринитов: беклометазон (альдецин, беконазе); будесонид (ринокорт); флунисолид (синтарис); флутиказон (фликсоназе); триамцинолон (назакорт).

Применять препараты больной поллинозом должен весь период цветения растений ежедневно.

Специфическая иммунотерапия при поллинозе считается одним из наиболее эффективных методов лечения поллиноза. Принцип метода – это введение в организм больного вакцины, приготовленной из пыльцы растений, вызвавших заболевание, в постепенно возрастающих концентрациях, что вызывает в дальнейшем невосприимчивость слизистых к воздействию пыльцевых аллергенов и приводит к длительной ремиссии, иногда в течение 3–5 лет и более. Вводят аллергены подкожно, интраназально, сублингвально, перорально, повышая постепенно дозу лечебного препарата. Курсы лечения проводятся ежегодно, вне сезона цветения растений и на протяжении 3–5 лет. Уменьшить проявления поллинозов могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура, а также выезд на время цветения причинно-зависимых растений в другие климатические зоны.

Прогноз благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание с хроническим течением, для которого характерны периодически возникающие кашель и затруднения дыхания из-за нарушения проходимости бронхов и их гиперреактивности.

Этиология. Заболевание вызывают различные аллергены, главным образом домашняя пыль и микроскопические клещи рода Dermatophagoides, реже – пыльцевые, эпидермальные, грибковые, пищевые и инфекционные агенты. Последние чаще действуют неспецифически, резко повышая чувствительность дыхательных путей как к аллергенам, так и к различным раздражителям. Вследствие развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы у детей могут возникать и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, волнение, испуг, возбуждение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды).

В семьях больных бронхиальной астмой более чем в 70 % случаев выявляются различные аллергические болезни. Может наблюдаться в любом возрасте, но чаще у детей 2–4 лет.

Выделяют атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Главные механизмы патогенеза: развитие аллергической реакции реагинового (немедленного) типа и гиперчувствительность дыхательных путей. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизацией неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий.

Клиника. Выделяют период обострения и межприступный период. Обострение заболевания может протекать у детей в виде острого приступа удушья, астматического состояния или астматического бронхита.

Приступ бронхиальной астмы включает: 1) период предвестников (предприступный); 2) приступ удушья; 3) послеприступный период.

Период предвестников длится несколько часов или дней, появляются симптомы, указывающие на приближение приступа удушья. Отмечаются общая слабость, раздражительность или апатия, головная боль, зуд кожи, насморк, покашливание, субфебрильная температура. Этот период более выражен при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы, у них приступ удушья имеет особенности – преобладают вазосекреторные нарушения в бронхах над бронхоспазмом (более выраженные обструкции), выраженная дыхательная недостаточность и более затяжное и тяжелое течение приступного периода. Гиперсекреция определяет начало приступа с кашлем (наряду с сухими выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы), в то время как у взрослых влажный кашель с выделением густой, вязкой мокроты свидетельствует об окончании приступа. У детей раннего возраста приступ бронхиальной астмы иногда может протекать по типу ложного крупа. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких часов и дней.

При атопической форме бронхиальной астмы приступ имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояние (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания на фоне удовлетворительного общего состояния ребенка. Для среднетяжелого приступа характерно наличие выраженного удушья, участие в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушение общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Астматический статус – это затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критерии астматического состояния: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8-12 ч; развитие резистентности к симпатомиметикам; нарушение дренажной функции бронхов; возникновение гипоксемии и гиперкапнии.

Выделяют три стадии в течении астматического статуса:

I – стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II – стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III – стадия гипоксемической комы или асфиксии (у 6–8%детей с бронхиальной астмой), характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов в легких и последующей потерей сознания.

Послеприступный период продолжается от нескольких дней до нескольких недель и месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Постепенно нормализуются функции органов дыхания, сердечно-сосудистой и других систем организма. Самочувствие больных удовлетворительное, жалоб нет. Однако перкуторно сохраняется коробочный оттенок звука (эмфизема легких), а при исследовании функции внешнего дыхания определяется различная степень дыхательной недостаточности. В послеприступном периоде сохраняются вагосимпатическая дистония, значительные нарушения функционального состояния надпочечников, условно-рефлекторных связей и другие изменения, могущие способствовать при неблагоприятных условиях возникновению новых приступов удушья. Поэтому в этом периоде заболевания продолжается активная противоастматическая терапия.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

Диагноз ставится на основании данных семейного анамнеза и объективного исследования: общий анализ крови (эозинофилия, лимфоцитоз); анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); анализ кала на яйца глистов и цисты лямблий; пневмотахометрия (снижение скорости выдоха); пикфлоуметрия (снижение пиковой скорости выдоха и увеличение размаха показателей в течение дня); спирография (снижение форсированного экспираторного объема в 1-ю секунду); консультации смежных специалистов (аллерголог, отоларинголог, психолог).

Аллергологическая диагностика проводится с учетом аллергологического анамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики проводится определение специфических IgE-антител с использованием РАСТ и ИФА.

Лечение. При приступе удушья обеспечивают максимальный доступ свежего воздуха, спокойную обстановку, теплое питье. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию дозированных аэрозолей (беротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности ингаляцию еще одной аэрозольной дозы проводят через 15 мин. Терапевтический эффект обычно наступает через 10–15 минут и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1–2 ингаляций.

При легких и среднетяжелых приступах бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бриканил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ может быть купирован подкожным введением адреналина (0,1 % раствор 0,01 мг/кг), эффективно подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. Неотложная терапия в этих случаях может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3–4 мг/кг.

При легком обострении используются солутан – 1 капля на год жизни 2–3 раза в день; отхаркивающие препараты и ингаляции муколитических средств, массаж.

При тяжелом приступе астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4–7 мг/кг в 150–200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10–15 мл 15–20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5–7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1–3 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.

При тяжелом течении бронхиальной астмы проводится стационарное курсовое лечение бронхоспазмолитическими препаратами: агонистами Р₂-адренорецепторов и антихолинергическими средствами (атровент, беродуал).

По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противорецидивное лечение. Урежение приступов, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) – 0,02 г 3–4 раза в день в виде ингаляций в течение 6–9 мес.; кетотифена(задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6–9 мес.; аллергоглобулина 5 мл внутримышечно – 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1–2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; противоаллергического иммуноглобулина – 5 инъекций внутримышечно по 1–2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Противорецидивное действие оказывает сальбутамолсодержащий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6–8 мг в сутки в 2 приема в течение 2–4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1–2 ингаляции 3–4 раза в день в течение 1–2 мес.

Более легкому течению приступов бронхиальной астмы у детей и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза.

В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при неэффективности проводимой терапии назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1–4 ингаляции 2–4 раза в день в течение 3–6 мес.

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.

Этиология. Частота пищевой аллергии у детей 10–40 %. Формирование пищевой аллергии может происходить уже в период антенатального развития, особенно если беременная женщина злоупотребляет аллергенными продуктами. Пищевая аллергия чаще встречается в первые годы жизни. В зависимости от степени аллергизирующей активности выделяют три группы пищевых веществ:

1. С высокой аллергизирующей активностью – коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.

2. Со средней степенью аллергизирующей активности – персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, мясо индейки и кролика.

3. Со слабой аллергизирующей активностью – кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки (антоновка, белый налив), бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.

Аллергические реакции может вызывать не сам пищевой продукт, а пищевые добавки: красители, ароматизаторы, антикоагулянты, эмульгаторы или консервирующие средства.

Способствуют возникновению и развитию аллергии неустойчивость иммунного барьера пищеварительной системы, неинфекционные и инфекционные заболевания кишечника и желудка, запоры, наличие в кишечнике паразитов, дисбактериоз.

Клиника. Формы пищевой аллергии многочисленны, но наиболее часто встречаются разнообразные экзантемы, детская экзема, нейродермит, атопический дерматит, крапивница, строфулюс, отек Квинке.

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии характеризуются неспецифическими симптомами (боли в животе, колики, рвота, тошнота, анорексия, метеоризм, неустойчивый стул со слизью, запоры, сменяющиеся поносами, диарея). Таких детей часто лечат от кишечных инфекций, повышая тем самым уровень сенсибилизации к различным лекарственным средствам. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта часто сочетаются с симптомами респираторного аллергоза, сочетанными кожно-респираторными реакциями, для которых характерна полиаллергия с широким спектром пищевых и ингаляционных бытовых аллергенов. Проявление аллергии наступает сразу или в течение 2 часов после приема пищевого аллергена.

Атопический дерматит. Ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. На первом году жизни наиболее часто встречается сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В дальнейшем возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными, грибковыми, клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формированию аллергически измененной реактивности способствуют внутриутробная сенсибилизация плода, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности матери. На первом году фактором риска является искусственное вскармливание. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. Существенное значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Клиника. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка.

Выделяют две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной детской экземы. Первые симптомы возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. Затем на фоне гиперемии появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия проявляется картиной нейродермита (дети старше 2 лет) и характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание отличается упорным течением, резистентностью к лечению и склонно к частым рецидивам.

Постепенное уменьшение экссудативных явлений зависит от возрастных особенностей кожи. У ребенка она содержит значительно больше воды, чем у взрослого, склонна к экссудативным процессам: экземе (пузырек), строфулюсу (уртикарии, папуловезикулы), почесухе взрослых (папуло-везикула), почесухе Бенье или диссеминированному нейродермиту (папула).

Строфулюс чаще встречается у детей от 2 до 4–5 лет, почесуха вульгарная – от 5 до 8 лет, почесуха Бенье – от 8 до 15 лет, диссеминированный нейродермит – дети старше 15 лет.

У больных атопическим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года.

Диагноз пищевой аллергии у детей основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высоким уровнем lgE в крови. Дифференциальный диагноз проводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.

Лечение. Назначают элиминационную диету на срок от 9 до 12 мес., в течение которого исключают причинно-значимые пищевые продукты. Выделяют 2 варианта элиминационной диеты: гипоаллергенную неспецифическую и индивидуальную. Неспецифическая диета предусматривает исключение предполагаемых облигатных аллергенов (яйца, рыба, сладости, орехи и др.), индивидуальная диета назначается после проведения тщательного наблюдения и исследований, в результате которых устанавливаются индивидуальные аллергены.

Гипоаллергенные диеты не должны содержать пряностей, острых блюд, консервов. Даже при отсутствии аллергенного действия эти вещества увеличивают степень проникновения пищевых аллергенов через кишечные барьеры. Важно не включать в рацион продукты, содержащие красители, эмульгаторы (мармелад, фруктовые напитки, торты). При назначении гипоаллергенной диеты необходимо обеспечить рацион питания в пределах физиологических норм за счет продуктов замены.

Из медикаментозных средств наиболее эффективны задитен по 0,025 мг/кг в сутки курсом от 1,5 до 6 мес. и интал по 100–150 мг/кг в сутки (5–7 капсул) внутрь. При острых аллергических реакциях для уменьшения зуда рекомендуются антигистаминные средства (супрастин, тавегил, перитол, фенкарол) курсами до 2 недель со сменой препаратов через 5–7 дней. Уменьшению проявлений пищевой аллергии способствует применение противоаллергического иммуноглобулина и аллергоглобулина (гамма-глобулин, содержащий защитные антиаллергические вещества). Назначение других терапевтических средств производится с учетом локализации аллергического процесса (местная терапия при атопическом дерматите, бронхоспазмолитические средства при бронхиальной астме, глюкокортикостероиды при системных аллергических реакциях). При снижении ферментативной активности желудочно-кишечного тракта показаны курсы лечения ферментными препаратами (по 2–3 недели): абомином, панкреатином, панзинормом.