Текст книги "Справочник педиатра"

Пиелонефрит – микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе и интерстициальной ткани почек.

Этиология. Вызывается грамотрицательной микробной флорой (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), реже грамположительными микроорганизмами (стафило-, стрепто-, энтерококки). Возможна смешанная флора.

Инфицирование происходит восходящим (80 %) и гематогенным путями. Важное значение имеют снижение иммунной защиты макроорганизма; наличие экстра– или интраренальной обструкции мочевых путей, способствующей стазу мочи. Заболевание чаще встречается у девочек в возрасте до 12 лет.

Клиника. Различают первичный и вторичный пиелонефрит. Первичный пиелонефрит развивается как самостоятельное заболевание. Вторичный – возникает на фоне аномалий почек и мочевых путей.

Таблица 15

Классификация пиелонефрита у детей (М.Я. Студеникин, В.И. Наумов, Д.Д. Мурванидзе, 1982)

Острый пиелонефрит, начинается повышением температуры до 39–40 °C или протекает в скрытой форме, почти бессимптомно. Выделяют несколько основных синдромов. Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры, слабостью, вялостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Абдоминальный синдром проявляется приступообразными болями в животе, пояснице, с иррадиацией в паховую область (тупыми или коликообразными, постоянными или периодическими), положительным синдромом Пастернацкого. Дизурический синдром – частые обильные, болезненные мочеиспускания, никтурия, недержание мочи. Для мочевого синдрома характерно изменение цвета и прозрачности мочи, низкая плотность мочи (1015–1012), появление значительного количества лейкоцитов, бактерий и клеточного эпителия в моче. Может иметь место протеинурия и микрогематурия.

Для стертых форм острого пиелонефрита типичны неяркие общие и местные симптомы и выраженный мочевой синдром (лейкоцитурия, бактериурия, макрогематурия и протеинурия).

Хронический пиелонефрит, является следствием неблагоприятного течения острого пиелонефрита. Различают рецидивирующий и латентный хронический пиелонефрит. Клиника рецидива хронического пиелонефрита мало отличается от таковой при остром пиелонефрите и характеризуется различным сочетанием общих (лихорадка, боли в животе или пояснице и др.)» местных (дизурия, поллакиурия и др.) и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, протеинурия и др.) симптомов заболевания. Латентное течение заболевания наблюдается приблизительно в 20 % случаев, при этом жалобы отсутствуют. О воспалительном процессе свидетельствуют лишь изменения в моче.

Диагноз. Для диагностики используют следующие исследования: общий анализ крови (признаки воспаления) и мочи (нейтрофильная лейкоцитурия, протеинурия до 1 г/л), анализы мочи по Нечипоренко, Зимницкому, на стерильность (бактериурия свыше 10 ООО МТ у грудных детей и более 50 ООО МТ – у старших), биохимические анализы крови (общий белок и его фракции, остаточный азот, мочевина, креатинин), экскреторная урография, микционная цисто-уретрография (выявление нарушения пассажа мочи), УЗИ. Девочкам необходима консультация гинеколога.

Ценным диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия поражения почек, выявляемая при экскреторной урографии и изотопной ренографии. Наиболее ранний рентгенологический признак хронического пиелонефрита – гипотония чашек, лоханок и мочеточника на стороне поражения.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекциями мочевых путей, интерстициальным нефритом, аппендицитом, холециститом, гломерулонефритом, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек.

Лечение должно быть комплексным, патогенетическим, этапным. В острый период необходима госпитализация. Назначается постельный режим. Диета должна быть полноценной и соответствовать возрасту. Исключаются мясные, рыбные и грибные бульоны, приправы. Резко ограничиваются продукты, усиливающие пищевую оксалатурию: зеленый салат, шпинат, щавель, редька, бобовые, кофе, какао, шоколад, соль.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности микрофлоры. Предпочтение отдается полу-синтетическим пенициллинам, аминогликозидам, цефалоспоринам. Назначают также сульфаниламиды (бисептол, этазол, уросульфан), нитрофураны (фурагин, фурадонин, фуразолидон), производные налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), производные 8-оксихинолина(нитроксолин, грамурин, 5-НОК), биопрепараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника. Хороший эффект дает фитотерапия.

В поликлинике антибактериальное лечение продолжается минимум 6 мес. Дети освобождаются от занятий физкультурой на 6 мес. и более, затем разрешаются занятия в спецгруппе.

В течение 3 лет ребенок остается под наблюдением у нефролога или участкового педиатра. В периоде стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Железноводск).

Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором развивается двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Полиэтиологичное заболевание чаще развивается после стрептококковой инфекции (бета-гемолитический, группа А, типы 12, 4, 25, 49), реже после вирусных (гепатит В, герпес, краснуха, мононуклеоз, аденовирусная); после повторных профилактических прививок (при несоблюдении правил и сроков).

Предрасполагающие факторы – прививки, хронические очаги инфекции, частые ОРВИ, отягощенная наследственность, аллергия. Провоцирующие факторы – переохлаждение, снижение сопротивляемости организма.

Чаще болеют дети младшего школьного возраста (7-12 лет), в основном мальчики. Пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы.

Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1–3 недели после воздействия этиологического фактора, и вторичный – возникающий на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка и др.).

Таблица 16 Клиническая классификация первичного гломерулонефрита у детей (Винница, 1976)

Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита появляются через 1–3 недели после перенесенной инфекции, т. е. через определенный латентный период, в течение которого происходят образование и осаждение иммунных комплексов в почечных клубочках. Появляются недомогание, головные боли, тошнота, рвота, повышается температура. Дети становятся вялыми, жалуются на слабость, снижается аппетит. Острый гломерулонефрит характеризуется триадой синдромов: отечный, гематурический, гипертензионный.

Характерен внешний вид больного ребенка: лицо бледное, пастозное, с небольшой отечностью век. Отеки могут быстро распространяться на туловище и конечности. Иногда дети жалуются на боли в поясничной области или животе. Основные проявления мочевого синдрома – олигоурия, гематурия, протеинурия. Интенсивность гематурии может быть различной: от микрогематурии до макрогематурии (моча цвета «мясных помоев»). При развитии гипертензионного синдрома повышается как систолическое давление, так и диастолическое. Беспокоят головная боль, тошнота, может быть рвота.

Хронический гломерулонефритп характеризуется затяжным, волнообразным, непрерывно рецидивирующим или латентным течением с прогрессирующим характером процесса и развитием склеротических и фибропластических изменений в почечной ткани. Клинически диагноз хронического гломерулонефрита ставят через год после начала заболевания при сохраняющейся активности процесса. По клиническим проявлениям выделяют 3 формы заболевания.

Нефротическая форма наблюдается преимущественно у дошкольников, имеет рецидивирующее течение. Клинически проявляется выраженными отеками, гиперпротеинурией свыше (3-10 и более г/л), гипо– и диспротеинемией, гиперхолестеринемией, гиперлипидемией. В моче могут обнаруживаться небольшие количества эритроцитов и цилиндров. Фильтрационная функция почек длительное время остается нормальной.

Гематурическая форма проявляется микро– или макрогематурией, небольшая протеинурия (до 1–2 г/л). Отмечается бледность лица, небольшая пастозность под глазами по утрам, снижение активности ребенка. Функции почек долгое время остаются нормальными. Снижение клубочковой фильтрации и уменьшение почечного кровотока могут выявляться только в периоды обострения. Один из вариантов течения гематурической формы – болезнь Берже (IgA-мембранозная гломерулопатия), сопровождающаяся повышением уровня IgA в сыворотке крови и IgА-содержащих циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при нормальном уровне IgG и проявляющаяся эпизодами рецидивирующей макрогематурии.

Смешанная форма характеризуется сочетанием нефротического и гематурического синдромов (прогностически более благоприятный вариант) или сочетанием указанных синдромов с гипертензией (неблагоприятный прогноз). Рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и концентрационной функции, отмечается анемия. Отеки менее выражены, чем при нефротической форме, но практически не поддаются лечению. Протеинурия колеблется от 3–4 до 10 г/л, постоянно выявляется гематурия. Частые рецидивы заболевания быстро ведут к развитию хронической почечной недостаточности.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется бурным началом, быстро прогрессирующим, злокачественным течением, трудно поддающимся лечению и часто заканчивающимся летальным исходом через 6-18 месяцев от начала заболевания.

Диагноз ставится на основании клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных (анализы мочи общий, по Нечипоренко, Зимницкому; проба Реберга; суточный диурез; посевы мочи; контроль артериального давления; содержание в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций; коагулограмма; титр комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови). По показаниям проводят осмотр глазного дна, УЗИ почек, ренографию, урографию и др.

Лечение. Госпитализация обязательна. В остром периоде назначается постельный режим на 4–6 недель до исчезновения отеков, нормализации артериального давления и улучшения состава мочи. Диетотерапия с ограничением соли, уменьшением белкадо 1,5–2 г/кг, исключением аллергенов, копченостей, крепких мясных и рыбных бульонов, острых пряностей, консервов в течение года с постепенной отменой этих ограничений по мере достижения стойкой клиниколабораторной ремиссии.

Терапия комплексная этиопатогенетическая, этапная (стационар, поликлиника, санаторий).

Антибактериальное лечение назначается по показаниям на 7-10 дней, предпочтение отдают группе пенициллина (ампициллин, оксациллин, ампиокс, карбенициллин и др.), назначают эритромицин, цефазолин (кефзол) в возрастных дозах (при нарушении функции почек – ¹/₂—¹/₃ суточной дозы). Противопоказаны нефротоксичные антибиотики (гентамицин, канамицин, тетрациклин, стрептомицин и др.).

Назначаются десенсибилизирующие и улучшающие почечный кровоток (курантил, трентал) средства, а также нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, бруфен). Проводится симптоматическая терапия гипотензивными (дибазол, клофелин, допегит, изобарин, нифедипин и каптокрил) и мочегонными препаратами. Салуретики (гипотиазид, лазикс) уменьшают реабсорбцию натрия и хлора в канальцах почек; калийсберегающим эффектом обладают: триамтерен, триампур, альдактон (верошпирон). Из осмотических диуретиков применяют 20 % раствор маннитола (из расчета: 1 г вещества на 1 кг массы тела).

Эффективна фитотерапия (зверобой, мята, тысячелистник, лист земляники, овес, клевер, ячмень, василек).

Кортикостероидные препараты назначаются при тяжелом течении заболевания.

Диспансерное наблюдение и лечение у нефролога и участкового педиатра поликлиники не менее 5 лет от начала полной клинико-лабораторной ремиссии.

Дети с гломерулонефритом освобождаются от занятий физкультурой на 6 мес. и более, затем разрешаются занятия в спецгруппе или ЛФК.

Профилактические прививки противопоказаны и проводятся только по эпидемиологическим показаниям. При травме вводится только столбнячный анатоксин, а при прямом контакте с больным вирусным гепатитом – гамма-глобулин.

Таблица 17

Дифференциально-диагностические признаки острого диффузного гломерулонефрита и острого или обострения хронического пиелонефрита у детей

Это – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек с вовлечением в патологический процесс всего нефрона, особенно канальцев проксимального отдела, кровеносных и лимфатических сосудов. Может проявиться в любом возрасте.

Этиология. Заболевание полиэтиологичное. Причинами могут быть: применение антибиотиков (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспорины), сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, бруфен), барбитуратов, анальгетиков (анальгин, амидопирин); введение сывороток, вакцин; влияние химических веществ; интоксикация солями тяжелых металлов, особенно свинца, кадмия. Имеют значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность. Факторы риска: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционная и лекарственная интоксикация. Патогенез не выяснен.

Клиника. Различают острый и хронический интерстициальные нефриты.

Острый интерстициальный нефрит развивается в связи с каким-либо другим состоянием или заболеванием (шок, коллапс, гемолиз, сепсис, вирусные инфекции, гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, ожоги).

На 2-3-й день применения антибиотика или другого лекарственного препарата по поводу основного заболевания появляются первые признаки заболевания: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Отеков не бывает. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (до 1 г/л), лейкоцитурия (мононуклеарная или эозинофильная), гематурия, гипостенурия, изостенурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Повышается концентрация креатинина, мочевины в плазме крови, гиперкалиемия. На фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев). Могут наблюдаться лихорадка, озноб, кожные сыпи. У 20–30 % больных наблюдается повышение артериального давления.

Характерна цикличность развития: олигурия наблюдается в течение 2–3 дней, нормализация концентрации креатинина в плазме крови происходит на 5-10-й день, мочевой синдром сохраняется на протяжении 2–4 недель, а полиурия в среднем до 2 месяцев. Концентрационная способность почек восстанавливается к 4–6 мес.

Хронический интерстициальный нефрит в большинстве случаев выявляется случайно. Клиника скудная. По мере развития заболевания появляются слабость, утомляемость, симптомы интоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области. Характерна полиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут), микрогематурия, лимфоцитарная лейкоцитурия. При дисметаболических нарушениях отмечается кристаллурия, повышается относительная плотность мочи. Заболевание прогрессирует медленно, постепенно развивается анемия и умеренная лабильная гипертензия. Снижается секреторная и экскреторная функции канальцев, клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

Диагноз. Для диагностики имеют значение: острое развитие почечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи с инфекцией; раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза, отсутствие периода олигурии; креатининемия в начальном периоде заболевания (часто на фоне полиурии); азотемия до олигурии (если она присутствует) или на фоне полиурии.

Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия, тогда как при остром гломерулонефрите в начале заболевания удельная плотность мочи высокая.

При обычной острой почечной недостаточности (ОПН) азотемия нарастает после наступления олигурии, а при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития ОПН или чаще на фоне полиурии.

Хроническому интерстициальному нефриту свойственны длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция Ь₂-микроглобулина.

Лечение в период выраженных клинических проявлений заболевания проводят в стационаре, режим постельный, диета с учетом особенностей функции почек и характера метаболических нарушений. Прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Назначается терапия, направленная на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, курантил, эскузан, теоникол, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса – до 500 мг/сут, преднизолон), стабилизацию клеточных мембран, антиоксидантные (витамины А, Е, В₆, унитиол, димефосфон, эссенциале), а также антигистаминные препараты, улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), антисклеротические 4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил). С целью метаболической защиты клетки возможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоевая кислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках.

Выявляются и санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлаждений и больших физических нагрузок. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

Этиология. В основе заболевания лежит нарушение обмена веществ, приводящее к повышенному выведению с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов и др.). Этому способствуют загрязнение окружающей среды, употребление в пищу некачественных продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы.

Дети с обменной нефропатией относятся к группе риска по развитию мочекаменной болезни и инфекционно-воспалительных заболеваний почек.

Клиника. Симптомы оксалурии, уратурии, фосфатурии весьма разнообразны. Жалобы на боли в животе (без четкой локализации), в области спины, при мочеиспускании, а также на головные боли. Моча мутная, с осадком. Нередко повышенное выделение солей с мочой сопровождает аллергические заболевания (атопический дерматит, бронхиальная астма).

Диагноз. Кроме общего анализа мочи, целесообразно проведение биохимического анализа мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря. При необходимости нефролог назначает другие дополнительные исследования.

Лечение. Используется комплексный подход: адекватный питьевой режим, диетотерапия, медикаментозная терапия. Увеличивается употребление жидкости (на 50 % от должного по возрасту) при условии удовлетворительной функции сердечно-сосудистой системы и почек. Рекомендуемый суточный объем жидкости для детей: 1–1,5 года – 1 л; 1,5–3 года– 1200–1300 мл. Используют питьевую воду, морсы, компоты. Дополнительный прием жидкости осуществляется в вечернее время и перед сном.

Показана минеральная вода, которая назначается из расчета 3 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день (за 15–20 мин до еды) курсом 2–3 недели. Из минеральных вод используются «Славяновская», «Смирновская», «Боржоми», «Нафтуся».

Прием пищи 5–6 раз в сутки. Пища готовится на пару, отваривается, тушится или запекается после отваривания; не измельчается, подается в теплом виде.

Рекомендации по использованию продуктов зависят от заболевания.

Оксалатурия. Из рациона исключаются продукты-источники щавелевой кислоты: какао, шоколад, свекла, сельдерей, петрушка, щавель, ревень, укроп, шпинат, перец, инжир, цитрусовые, экстрактивные вещества (бульоны). В период обострения рекомендуется картофельно-капустная диета в течение 2-3-х недель.

Уратурия. Из питания исключаются продукты-источники мочевой кислоты. Ограничивается поступление белка в организм ребенка за счет исключения мяса, рыбы, творога. Допустимо использование отварных или паровых мясных блюд до 3-х раз в неделю. Картофельно-капустная диета 1–2 раза в неделю. Ограничиваются: морковь, зеленая фасоль, бобы, цикорий, лук, кукуруза, помидоры, крепкий чай, земляника, крыжовник, говядина, курица, заливное, печень, треска, сливочное масло.

Разрешаются: белокочанная и брюссельская капуста, абрикосы, бананы, смородина (любая, кроме черной), кизил, слива, айва, баклажаны, грибы, цветная капуста, огурцы, салат, горох, тыква, белый хлеб, растительное масло, молочные продукты и мясо – в первой половине дня.

Подходы к диетотерапии при уратурии должны определяться совместно с нефрологом и диетологом, поскольку необходимо предотвратить возможные последствия дефицита белка, необходимого растущему ребенку.

Фосфатурия исключает из рациона питания продукты-источники фосфатов: молоко, творог, сыр, яйца, грибы, орехи, какао, кофе, крепкий чай, сладкие сорта яблок, ягоды, груши. Рекомендуются: мясо, рыба, паштет, масло сливочное и растительное, горох, капуста брюссельская, тыква, все кислые сорта яблок, брусника, красная смородина, лимоны, апельсины, подкисленные напитки (клюквенный, лимонный).

Объем используемой медикаментозной терапии при обменной нефропатии определяется нефрологом с учетом индивидуальных особенностей ребенка.