Текст книги "От сердца к сердцу: жизнь после операции. 10 шагов восстановления после хирургического вмешательства на сердце и крупных сосудах"

Таким образом, сердце имеет свою собственную электрическую (проводящую) систему, состоящую из генератора электрических импульсов – главного водителя ритма (синусовый узел) – и проводящих путей (атрио-вентрикулярного соединения, пучка Гиса и его ветвей), соединяющих всю электрическую цепь. Сердечная мышца в отличие от других органов способна вырабатывать свои собственные электрические импульсы. Именно поэтому, при условии беспрерывного поступления кислорода, сердце может продолжать биться даже вне тела человека.

Однако, как в любой системе, бывают сбои и нарушения. Нарушения в проводящей системе сердца проявляются нарушениями ритма и проводимости. Основными проявлениями нарушения ритма являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и фибрилляция. Все нарушения условно делятся на предсердные и желудочковые. Нарушения проводимости проявляется блокадами сердца. Блокада сердца – патологическое состояние, при котором не передаются электрические импульсы от синусового узла к предсердиям или от атриовентрикулярного узла к желудочкам сердца. Большое значение имеет поиск причины возникновения нарушений ритма и проводимости, так как именно от этого зависит тактика ведения и лечения. Самые главные две категории причин: функциональные и органические. Функциональные нарушения ритма и проводимости не опасны для жизни и не требуют активного лечения. Как правило, структура клеток сердца в этом случае не нарушена. Нарушена их функция, которая носит обратимый характер. Органические нарушения ритма и проводимости отличаются поражением структуры миокарда, и соответственно, необратимой функции кардиомиоцитов на фоне заболеваний сердца: атеросклероз, перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, кардимиопатии. Нарушения ритма и проводимости на фоне органического поражения сердца требуют пристального внимания в плане диагностики и лечения. Разобраться в структуре, принять правильную тактику, назначить антиаритмическую терапию или направить на хирургическое лечение сможет только врач. Не ищите самостоятельно информацию в интернете. Вы запутаетесь еще больше, наживете лишние страхи, сделаете неправильные выводы и действия. Для наглядности, я объединила различные формы нарушений ритма и проводимости в одну таблицу. Центр таблицы, показывает, что любые нарушения проводящей системы могут быть как функциональные, так и органические. В таблице Вы можете найти свою патологию проводящей системы, в остальном – это работа Вашего кардиолога (таблица 1).

Т а б л и ц а 1 – Нарушения ритма и проводимости сердца

Теперь разберем механизмы возникновения нарушений ритма и проводимости. Вам это необходимо с одной целью. Понимать:

– почему врачом была принята та или иная тактика,

– почему необходимо принимать тот или иной препарат в течение жизни;

– почему в одном случае нужно проводить хирургическое лечение, а в другом, на первый взгляд очень похожем на такое же нарушение ритма, не назначают даже лечения препаратами.

Вернемся к проводящей системе сердца. Только кардимиоциты проводящей системы сердца обладают тремя уникальными свойствами: автоматизм, проводимость и возбудимость. Они задают и управляют ритмом. Остальные кардимиоциты выполняют сократительную функцию, насосную, рабочую. Но случаются изменения в миокарде, когда сократительные кадиомиоциты, образно, начинают бунтовать, тем самым будто – бы говоря: «Мы не хотим быть рабочими лошадками, мы тоже хотим управлять» и… меняют свою функцию. Это механизм развития экстраситолии. При экстрасистолии электрический импульс зарождается не в синусовом узле, а в клетках предсердий или желудочков, что провоцирует внеочередное сжатие и нарушение нормального ритма. Экстрасистолия – это самый распространенный тип аритмии. Думаю, уже из таблицы понятно, что если импульс возник из предсердий, то это предсердная, наджелудочковая экстрасистолия, если из желудочков, то желудочковая экстрасистолия. Она встречается у абсолютно здоровых людей, или на фоне изменений других органов и систем (к примеру, анемия, патологии желудочно – кишечного тракта или нарушения функции щитовидной железы), что будет считаться функциональной. При структурных поражениях сердца (органической), причины которых мы уже рассмотрели выше экстрасистолия тоже частый симптом. Функциональные или органические причины изменяют функцию сократительной клетки, она начинает обладать свойствами проводящей системы: автоматизмом, проводимостью и возбудимостью и начинает вырабатывать такой же импульс, какой вырабатывается в синуовом или АВ – узле. То есть сердце при эктрасистолии имеет два источника водителя ритма, синусовый и очаг экстраситолии. Если очагов экстраистолии несколько (два, три, четыре, пять и так далее), то источников водителя ритма, соответственно, такое же количество, плюс синусовый узел. Все они одновременно могут вырабатывать импульс. Но сердце не может принять импульс от всех источников. Здесь природа опять позаботилась о нас. Все импульсы должны пройти через АВ – узел, который в свою очередь передает импульс на желудочки. Клетки АВ – узла после того как через них прошел импульс должны отдохнуть. Это как раз то самое время, когда клетки АВ – узла не способны возбудиться, какой силой импульс бы на них не подействовал. Они устали, они спят, и ничего не может помешать их отдыху. В этот момент они работать не будут. В медицине это называется абсолютным рефрактерным периодом (Вам этот термин запоминать не нужно). Затем, также образно, они начинают просыпаться, до конца еще не проснулись, но возбуждение в этот момент у них может быть от импульса – относительный рефрактерный период. В этот самый период, если еще не успел прийти импульс от синусового узла, а от очага экстрасистолии пришел, они его принимают, проводят и снова отдыхают. Поэтому на пульсе или записи ЭКГ можно увидеть, что сердце сократилось значительно раньше обычного. Соответственно, следующий импульс от синусого узла принять уже не могут, так как клетки АВ – узла еще отдыхают от импульса желудочкового или наджелудочкового очага. На пульсе или на ЭКГ появляется пауза. Вот почему не ритмичное сердцебиение при экстрасистолии. Это зависит от работы и отдыха клеток АВ – узла и возможности возбудиться и провести импульс в определенный период рефрактерности (невосприимчивости).

Необходимо знать, что сокращения от экстраситолии могут не дать пульсовую волну! То есть пульсовая волна от синусого узла проводится на периферические артерии, а от очага экстрасистолии нет (возможно из – за слабости), хотя сердце сократилось как нужно. АВ – узел, как Цербер стоит на страже и проводит то количество импульсов, которое максимально будет физиологичным для желудочков и организма (от 60 до 90). Для него не важно, ритмично или не ритмично, главное не больше положенного. За пульс он не отвечает. Поэтому на электронном тонометре или пальпаторном измерении пульс будет редким. Не переживайте! Знайте, если у Вас экстраситолия, то контролировать частоту сердечных сокращений по пульсу или электронному тонометру будет не правильно. Ту цифру, которую покажет тонометр, можно будет ее удвоить. Это будет приблизительная частота сердечных сокращений. Точную можно узнать только по ЭКГ или суточному мониторированию ЭКГ (СМ – ЭКГ).

Суточное мониторирование ЭКГ (аппарат, который записывает ЭКГ в течение суток) это очень важный метод исследования при экстрасистолии. Если Вы ощутили перебои в работе сердца, сильные неестественные толчки, ускорение или замедление сердечного ритма, появились проблемы с дыханием, одышкой, внезапным чувством тревоги, да еще и на ЭКГ выявили, то есть «поймали» эктрасистолу, то суточное мониторирование можете делать самостоятельно, даже без направления врача. К кардиологу можно прийти сразу с результатом СМ —ЭКГ.

СМ – ЭКГ Вы также можете сделать без направления врача в случае редкого пульса, сопровождающегося слабостью, сонливостью, затрудненным дыханием, головокружением или спутанным сознанием. Бывают ситуации, когда человек внезапно теряет сознание и падает. Надо отметить, что если человек хорошо помнит, что стало темно в глазах, закружилась голова, появилось чувство дурноты, и он попытался присесть, но не успел, упал – это обморок. Это требует обследования и наблюдение, но в плановом порядке, не экстренно. Как правило, обмороки, которые не сопровождаются другими симптомами, не опасны для жизни, они могут быть функциональными. Как уже рассмотрено было выше – функциональные, не жизнеугрожающие, без органической патологии сердца, сосудов или мозговой ткани. В отличие от обморока, при синкопальном состоянии (так оно называется медицинским термином), человек внезапно вдруг приходит в сознание и понимает, что лежит на полу, а почему лежит и как это случилось, не помнит. Это симптом очень серьезный. Это требует вызова скорой медицинской помощи и быстрого обращения к врачу. В этом случае необходим осмотр кардиолога и невролога и ряд необходимых обследований. Если будет исключена экстренная патология, то в дальнейшем человеку будет рекомендовано обследование в планом порядке. В первую очередь, конечно же будет назначен СМ – ЭКГ. По СМ – ЭКГ выявляют нарушения проводимости – блокады сердца, которые проявляются остановкой в работе сердца, паузой. Пауза на ЭКГ – отсутствие сокращений сердца. Паузы до 2 секунд, не опасны для жизни, больше 2 секунд требуют постоянного наблюдения (проведения СМ – ЭКГ каждые шесть или три месяца). Блокады первой степени, как правило клинику не вызывают, а при второй и третьей степени, без разница СА – блокада или АВ – блокада клиника будет одинаковой, вплоть до синкопальных состояний. Синкопальные состояния чаще всего случаются при паузе более 3 ли 4 секунд. Если у человека есть синкопальные состояния и по СМ – ЭКГ диагностируется блокада второй или третьей степени с паузами в работе сердца, то человеку установят электрокардиостимулятор (рисунок 8). Это еще одно хирургическое вмешательство, которое продлевает жизнь человеку. Электрокардиостимулятор будет включаться в случае возникновения ритма меньшего, чем запрограммирован кардиостимулятор.

Блокады сердца, так же как экстраситолии могут быть функциональными и органическими. Повторюсь третий раз, функциональные блокады не опасны для жизни, органические требуют наблюдения врача и принятия тактики лечения. В медицине есть исследование, называется чреспищеводное стимуляция сердца, с помощью которого диагностируют функциональную или органическую форму блокады. Наиболее частой причиной сердечной блокады является инфаркт миокарда. Другие причины связаны с поражением структуры сердца (пороки, ревматизм, кардиомипатия и так далее). Блокада также может быть вызвана повреждением во время операции на открытом сердце или как побочный эффект некоторых лекарств или воздействия токсинов.

Теперь вернемся к проводящей системе сердца и вспомним, что она состоит из двух основных пейсмекреных узлов, обладающих автоматизмом, задающих ритм сердцу, пучка и ножек Гиса и волокон Пуркинье. И пусть бы существовала эта система вечно в сердце человека и работала бы без перебоя. Но, случается у некоторых людей так, что эта система имеет дополнительные пути проведения, которых у большинства людей нет. Это врожденная патология. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Один из них так называемый пучок Кента. Врожденную патологию называют синдромом WPW. У таких людей распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет не стандартным путем от синусого к АВ – узлу, а по аномальным путям проведения. Именно из – за того, что появляется дополнительный путь проведения, у человека экстраситола может запустить эпизод внезапного сердцебиения, который также внезапно заканчивается. Сопровождается обычно тахикардия одышкой и дискомфортом в груди. Так как сердце бьется очень часто (сердцебиение может достигать 250 ударов в минуту), может снизиться АД и человек не сможет находится в вертикальном положении. В этом случае важно быстро вызвать скорую медицинскую помощь, кардиологическую бригаду, чтобы как можно быстрее помочь восстановить ритм. Если человек чувствует, что может находиться в вертикальном положении и оказать себе первую помощь, то конечно это нужно сделать. Есть специальные приемы (медицинским термином называются ваготонические или вагусные), которые могут купировать приступ:

– Проба Вальсальвы (задержка дыхания с резким натуживанием);

– «Рефлекс ныряющей собаки» (погружение лица в ледяную воду);

– Стимуляция рвотного рефлекса посредством надавливания на корень языка;

– Форсированный кашель

– Массаж каротидного синуса (резкое и сильное надавливание в области угла нижней челюсти), однако нужно быть осторожным с этой пробой, необходимо быть уверенным, что атеросклеротического стеноза сонной артерии нет, в противном случае можно потерять сознание;

На моей памяти были пациенты, которые наливали в ведро прохладную воду и опускали в него голову, или вставали на голову в прямом смысле, что купировало приступ тахикардии. Принцип при всех пробах остается один, раздражение блуждающего нерва, что останавливает тахикардию. Если пробы не помогают, то восстановление в дальнейшем или медикаментозное или с помощью использования инструментальных медицинских технологий. Это тактика купирования приступа. Все же важнее предотвратить новый приступ тахикардии. В этом случае могут назначить постоянную антиаритмическую терапию, но эффективность ее будет не более 50 процентов. Хорошей эффективностью обладает оперативное вмешательство – радиочастотная катетерная абляция (РЧА). РЧА разрушают дополнительный путь проведения, и сердце продолжает работать основной проводящей системой. Дополнительные пути соединяющие предсердия и желудочки, кроме пучка Кента могут быть другие, могут быть в самом узле и называется АВ – узловая тахикардия. Функционирующие дополнительные пути проведения являются аномалиями развития проводящей системы сердца. Хирургический метод будет единым – РЧА.

Катетерную абляцию используют также при частой экстрасистолии, когда количество экстрасистол несколько тысяч за сутки и человек не может с ними жить. Они мешают ему жить, при этом антиаритмические препараты не помогают. Без разницы, наджелудочковая или желудочковая экстрасистолия, хирургический метод один – РЧА. Однако тактика выбора лечения: делать РЧА, принимать антиаритмики или ничего не делать, у каждого индивидуальная, решается не только кардиологом, но хирургом аритмологом. РЧА применяется также при неустойчивой желудочковой тахикардии. Почему неустойчивой, потому что устойчивая не может длиться у человека долго, она перейдет в фибрилляцию желудочков и человек погибнет. При устойчивой желудочковой тахикардии используют дефибриллятор, которым восстанавливают ритм (это устройство, которое очень часто показывают в фильмах про экстренную медицину с использованием разряда разной степени на грудную клетку человека). Если же у человека диагностируют такую вероятность к устойчивой желудочковой тахикардии, то таким людям устанавливают кардиовертер дефибриллятор (рисунок 8), с условиями как у кардиостимулятора. В случае возникновения желудочковой тахикардии, устройство распознает ее и производит разряд через электроды на сердце, тем самым восстанавливает ритм.

Методы хирургического вмешательства при нарушениях ритма и проводимости представлены на рисунке 8.

Рисунок 8 – Радиочастотная абляция https://avatars.dzeninfra.ru/getzen_doc/1714257/pub_60409105b899d26c513b3b7b_6040a4bd4b4c7530a6bd9b03/scale_1200

Установка кардиостимулятора или дефибриллятора https://avatars.mds.yandex.net/i?id=f3bcfc846984b557ae9438013a21e483ef021532-5661135-images-thumbs&n=13

Я принципиально не рассматривала нарушение ритма по типу фибрилляции или трепетания предсердий, хотя хирургический метод лечения данных нарушений ритма будет тоже радиочастотная абляция. Особенно хорошая и высокая эффективность РЧА достигается при трепетании предсердий. Но эти нарушения ритма приводят к другим видам хирургического вмешательства на сердце, речь о которых пойдет ниже.

Начнем по порядку. Свертывание крови – важнейший защитный процесс в организме. При повреждении сосуда, кровь вытекает из него и начинает включаться свертывающая система, которая молниеносно формирует тромб. Кровь останавливается, человек не погибает от кровотечения. В последующем подключается другая система, противосвертывающая, которая растворяет тромб, и у человека исчезает риск закупорки сосуда или отрыва тромба от стенки сосуда и получения осложнения в виде тромбоза. Таким образом, в организме имеются биологические и биохимические механизмы, которые с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой – обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений. Одним словом это называется ГЕМОСТАЗ.

Все механизмы гемостаза делятся на две большие системы: свертывающая и противосвертывающая. Свертывающая система состоит из клеточно-сосудистого звена (спазм сосудистой стенки и активация тромбоцитов (адгезия и агрегация, то есть прилипание и склеивание тромбоцитов друг к другу) и плазменного звена (образование фибрина). Противосвертывающая система в свою очередь состоит из двух подсистем антикоагулянтной (предотвращает образование тромбов) и фибринолитической (способствует растворению тромба) (рисунок 9).

Г Е М О С Т А З

Р и с у н о к 9 – Система гемостаза

Обе системы работают в постоянном взаимодействии друг с другом. При повреждении сосуда начинает работать свертывающая система. Кровотечение быстро останавливается, за счет образования тромботической массы из тромбоцитов и фибрина. В последующем, подключается противосвертывающая система, которая предотвращает дальнейшее образование тромба и способствует растворению сформировавшейся тромботической массы.

Однако при некоторых нарушениях происходит сбой в обеих системах, что приводит к тромбозу. Для формирования тромбоза, обычно требуется три главных фактора:

– Повреждение внутренней стенки сосуда (дисфункция эндотелия);

– Нарушение тока крови (застой);

– Повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция).

Соединение и взаимодействие всех трех факторов в одном месте формирует тромб. Одного или двух факторов для этого будет недостаточно (рисунок 10). Это понимание поможет избежать лишних страхов у человека.

1.ДИСФУНКЦИЯ +2.ЗАСТОЙ КРОВИ +3.ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ

ЭНДОТЕЛИЯ

=

ТРОМБ

Р и с у н о к 10 – Три основных фактора формирующие тромб https://avatars.mds.yandex.net/i?id=cd50128384f8276bf07f668bdcdd3a1db4331e3f-10849338-images-thumbs&n=13

Посмотрим, что же приводит к появлению трех главных причин тромба. К факторам, повреждающим эндотелий, одними из главных относят артериальную гипертензию, сахарный диабет и атеросклероз. Проще говоря, повышенное артериальное давление, повышенный уровень глюкозы (или «сахара») в крови и повышенный уровень холестерина являются основными врагами для внутренней стенки сосуда. Отдельными факторами, повреждающими эндотелий, необходимо выделить воспалительные процессы и нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий.

Застой крови в сосудах формируется при нарушениях ритма по типу фибрилляции предсердий, нарушении насосной и клапанной функций сердца, гиподинамии и варикозном расширении вен. Повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция) формируется также при варикозном расширении вен, при нарушениях ритма по типу фибрилляции предсердий, нарушения насосной и клапанной функций сердца, а также при операциях или травмах, онкологии, беременности, применении женской заместительной гормональной терапии, воспалительных процессах, при структурном поражении почек (нефротическом синдроме) и генетической предрасположенности (тромбофилии).

Повторюсь, соединение по одному фактору из каждой группы в одном месте и в одно время приводит к формированию тромба. Можно заметить, что один и тот же фактор имеется в двух или даже в трех группах. То есть, одно состояние или заболевание организма может содержать в себе две или сразу три главных составляющих для формирования тромба. К таковым относятся варикозное расширение вен, воспалительные процессы, нарушения клапанной и насосной функции сердца, а также нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий. Обратите внимание! Фибрилляция предсердий (старое название – мерцательная аритмия) соединяет в себе три главных составляющих и является самой частой причиной формирования тромба, и как следствие инсульта.

Надеюсь, я понятно объяснила механизм формирования тромба. Однако следует знать еще один момент. Выделяют три вида тромба: артериальный, венозно-подобный и венозный. Каждый имеет свои характерные особенности. Знания механизмов формирования и состава тромбоза, ведет к пониманию назначенного лечения, и соответственной приверженности к терапии (таблица 2).

Таблица 2 – Виды тромбов и характерные их особенности

Так артериальный тромб маленький, формируется в артериях очень быстро (от нескольких минут), состоит в основном из тромбоцитов. Тромбоциты в спокойном состоянии, когда нет повреждения стенки сосуда, круглые, как мячики или шарики. Они не могут цепляться друг за друга, им просто нечем зацепиться. Если идет повреждение сосудистой стенки, в тромбоцитах запускается процесс изменения, они превращаются в «колючки» (образно, колючки от чертополоха, которым кидались в детстве). Тромбоциты как будто выпускают крючки из своего тела и ими скрепляются друг с другом, образуют тромб и закупоривают поврежденный сосуд. Процесс очень быстрый, исчисляется от нескольких секунд до нескольких минут (до пяти минут). При повреждении сосуда, понятно, что это процесс защитный и полезный. Он не дает погибнуть от кровотечения. Внимание! Когда в артерии разрывается бляшка, то этот же самый процесс запускается в тромбоцитах, и они молниеносно в месте разрыва бляшки формируют тромб. Такой вид тромбоза артерии приводит к острой ишемии (закупорка артерии и невозможности кровотока к органу). Именно таким образом происходит инфаркт миокарда при тромбозе коронарной артерии (артерии, которая кровоснабжает одну из стенок сердца). Тромбоциты, к большому сожалению, не способны распознать, повредилась наружная стенка сосуда или внутренняя. У них реакция на повреждение стенки одна и та же, но в одном случае она спасает, в другом – убивает.

Этот (артериальный) вид тромбоза предотвращается дезагрегантами. Самым распространенным и известным дезагрегантом, является ацетилсалициловая кислота (аспирин) и все ее торговые формы (кардиомагнил, тромбо – асс, аспирин кардио и т.д.). Именно поэтому эти препараты назначают пожизненно людям, перенесшим инфаркт миокарда. Дезагреганты снижают активность тромбоцитов (не дают превратиться в колючки), и тромбу при таких условиях в коронарных артериях сформироваться значительно тяжелее. Некоторым людям требуется прием аспиринсодержащего препарата без перенесенного инфаркта миокарда. Определить необходимость может врач. Если у человека имеется артериальная гипертензия, повышенный уровень глюкозы и холестерина в крови, непременно необходимо обратиться к кардиологу. Именно при этих трех факторах риска в процессе дообследования, могут быть выявлены показания для пожизненного приема дезагреганта.

У людей, которым провели стентирование артерий прием дезагрегантов потребуется двумя препаратами в течение года, пока стент врастает в стенку сосуда. До обрастания эндотелием стент будет активировать тромбоциты и способствовать превращению последних в «колючки с крючками», тем самым вызывая риск тромбоза. Прием двойной дезагрегантной терапии в течение года, а для некоторых людей больше года именно поэтому очень важен. Важно в большей степени сделать тромбоцты неактивными, чтобы не случился тромбоз стента и инфаркт миокарда. Длительность и особенности приема терапии конечно же нужно обсуждать в индивидуальном порядке с врачом.

Вернемся к тромбам, мы рассмотрели артериальный тромб, противоположный артериальному будет венозный. Венозный тромб по размеру обычно большой, формируется в крупных венозных сосудах, растет очень медленно (несколько суток). Состоит венозный тромб не только из тромбоцитов, но из эритроцитов и фибрина. Получается некий конгломерат, связанных между собой тромбоцитов, эритроцитов и фибриновых нитей. Мне он напоминает неприятного сказочного героя Водяного, обросшего пиявками (большой, жидкий, неоформленный, с торчащими нитями фибрина). Хотели бы его иметь в своих сосудах? Сформировавшись в периферических венах (вен малого таза или вен нижних конечностей) вызывает тромбоз соответствующей вены. Но тромб может в любой момент оторваться от стенки сосуда и по кровотоку попасть в легкие, закупорив подходящую по диаметру легочную артерию. Образуется грозное осложнение, такое как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА – это осложнение, равное по значимости смертности и инвалидизации с инфарктом миокарда и инсультом. Участок легкого перестает получать питание от закрытой тромбом артерии. При массивной тромбоэмболии, поражение может быть с двух сторон и большая часть легких не может выполнять свою функцию – газообмена. Это острое состояние! Действовать необходимо быстро! При своеевременном обращении за медицинской помощью, можно провести тромболизис (медицинский термин – растворение тромба специальным препаратом) и спасти жизнь или сохранить функцию легких. Если Вы внезапно почувствовали одышку, боль за грудиной, резкое головокружение, которое обуслолвено пониженным АД, тахикардию – вызовите скорую медицинскую помощь. Может быть потеря сознания. Я его не внесла в общий список перечисления симптомов при ТЭЛА только потому, что необходимо запомнить жизненно важное праило: потеряли сознание – вызовите скорую помощь!

Лечение венозного тромбоза или тромбоэмболии невозможно дезагрегантами (формами ацетилсалициловой кислоты). Последние не способны разрушить фибриновые нити. Поэтому, принимать дезагреганты при венозном тромбозе или таким образом профилактировать его, бессмысленно. Для лечения используют совсем другую группу лекарственных препаратов – антикоагулянты. Рассмотрим их чуть ниже. Здесь необходимо сказать, что люди, имеющие варикозное расширение вен обязаны посетить специалиста. В этом случае сосудистого хирурга, с целью определения необходимости приема антикоагулянтной терапии. Это своевременно поможет избежать грозного осложнения – тромбоэмболии легочной артерии. С целью профилактики тромбоэмболии в нижнюю полую вену устанавливают специальные устройства – кава – фильтры (один из видов хирургического вмешательства на крупных сосудах). Они очень похожи на зонтики. Их вводят в сосуд и раскрывают, как зонтик, спицами они закрепляются в стенках сосуда. В случае отрыва тромба из нижележащих отделах вен, тромб задерживается в кава-фильтрах, не давая возможности улететь по кровотоку в легочные артерии (рисунок 11).

Р и с у н о к 1 1 – установка Кава – фильтра https://avatars.mds.yandex.net/i?id=95868f56c49bc7d022e1d69a2aa6a8ff825c84ff-10449875-images-thumbs&n=13

Венозно – подобный тромб имеет все характеристики венозного тромба: тромб большой, растет медленно (несколько суток). Состоит из тромбоцитов и фибриновых нитей. Однако отличие венозно – подобного тромба от венозного в том, что формируется он как правило в ушке левого предсердия. При отрыве тромба от ушка предсердия, последний по кровотоку попадает в артерии, кровоснабжающие мозг. Закупорка мозговой артерии приводит к инсульту. Основным видом профилактики и лечения в этом случае являются антикоагулянты. Дезагреганты по типу ацетилсалициловой кислоты (кардиомагнил, тромбо асс и др) также бессильны. Они не смогут предотвратить инсульт и не смогут растворить тромб в мозговой артерии. Одним из видов хирургического вмешательства профилактики инсульта является установка окклюдера в ушко предсердия (рисунок 12).

Рисунок 12 – установка окклюдера в ушко левого предсердия https://www.medgorod.ru/sites/default/files/styles/gallery-slider/public/news_image/attachmentdata24775.jpg?itok=KdvHSM7C

Следует отметить одну важную вещь. Венозно-подобные тромбы образуются в ушке левого предсердия на фоне нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий. Ранее уже отмечалось данное нарушение ритма, как источник трех главных составляющих тромбоза. Необходимо запомнить самый главный постулат. Каждый человек, у которого возникло нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий или подозрение на нее, должен обязательно обратиться в ближайшее время к кардиологу с целью определения необходимости приема антикоагулянтов. Это нужно только для одного, чтобы избежать инсульт. Человек в один миг может превратиться из вполне здорового человека в инвалида. Виной этому будет фибрилляция предсердий. Ученые подсчитали, что если взять 100 человек с данным нарушением ритма, приблизительно у 70 – 75 человек, рано или поздно, случиться инсульт. Поэтому, как правило, всем людям, имеющим фибрилляцию предсердий, назначают антикоагулянты. Очень маленький процент людей, имеющих данное нарушение ритма, не требует приема препарата разжижающего кровь. Но необходимость приема антикоагулянтов поможет определить врач.

Тромбозы венозного характера требуют прием антикоагулянтов, которые способны разрушить фибрин и лизировать тромб. В этом главное отличие антикоагулянта от дезагреганта. Дезагреганты предотвращают развитее тромбоцитарного тромба в артерии. Они делают тромбоциты не активными, но разорвать фибриновые нити венозного тромба они не могут. Антикоагулянты же способны растворить и не дать сформироваться венозному тромбу, богатому фибрином. Они очень хорошо исследованы на предмет эффективности и безопасности, широко используются в медицине, состоят из двух групп. Первая группа непрямых антикоагулянтов – антагонисты витамина К, основным представителем является варфарин. Вторая группа прямых антикоагулянтов – пероральные антикоагулянты, к которым относятся ривароксабан (ксарелто), апиксабан (эликвис) и дабигатран (продакса). Ко второй группе относят также прямые антикоагулянты требующие подкожного введения (гепарин, клексан, фраксипарин). Эти препараты инъекционные. Постоянное использование их из-за подкожного введения невозможно (тем более есть пероральные антикоагулянты), поэтому их используют в случае периоперационного периода с целью профилактики тромбоза. Если человеку требуется какое либо хирургическое вмешательство, а он принимает варфарин, проводят «терапию моста», временно переводя с варфарина на инъекционные прямые антикоагулянты, так как оперативное вмешательство на варфарине проводить нельзя из – за высоко риска кровотечения.