Текст книги "Мозговой трест. 39 ведущих нейробиологов – о том, что мы знаем и чего не знаем о мозге"

Мозг использует множество нейромедиаторов
Соломон Снайдер

В 1966 ГОДУ, устроившись на работу в Университет Джонса Хопкинса, я познакомился с великим нейробиологом Верноном Маунткаслом и рассказал ему о своей прежней работе в Национальных институтах здоровья (NIH), где я изучал разные нейромедиаторы и пытался понять, нет ли еще множества других, о которых мы пока не знаем. Он спросил у меня: «Разве мозгу недостаточно одного возбуждающего и одного тормозного нейромедиатора?» У меня не было четкого ответа, если не считать тезиса о том, что нейромедиация – это нечто более сложное, чем просто возбуждение и торможение.

Прежде чем рассуждать о количестве нейромедиаторов в мозге, нужно дать приемлемое (или, по крайней мере, рабочее) определение нейромедиатора. Нейробиологи спорят об этом уже почти сто лет, но до сих пор не пришли к общему заключению. В целом все согласны, что кандидат на звание нейромедиатора должен представлять собой химическое соединение, которое хранится в нейронах, выделяется при выработке биопотенциалов и воздействует на соседние нейроны или другие клетки (мышечные, глиальные), вызывая в них возбуждение или торможение. Разные ученые применяют эти критерии с разной строгостью. В этом эссе вещества, которые хранятся в нейронах, предположительно выделяются ими и оказывают некое воздействие на другие клетки, будут называться предполагаемыми нейромедиаторами.

Впервые я столкнулся с нейромедиаторами во время стажировки в качестве исследователя в NIH в Бетесде (Мэриленд), где я работал с Джулиусом Аксельродом. Он изучал, как некоторые вещества выступают в роли нейромедиаторов; в 1970 году за эту работу он вместе с Ульфом фон Эйлером и Бернардом Кацем получил Нобелевскую премию. Фон Эйлер установил, что молекула норэпинефрина является нейромедиатором симпатических нейронов – нервных клеток, которые в потенциально опасных ситуациях на уровне подсознания управляют реакцией «бей или беги»[125]125
  T. N. Raju, «The Nobel Chronicles, 1970: Bernard Katz (b 1911), Ulf Svante von Euler (1905–1983), and Julius Axelrod (b 1912)», Lancet 354 (1999): 873.


[Закрыть]. Бернард Кац использовал записи электрических сигналов от нервов и мышц, чтобы показать, что молекулы ацетилхолина хранятся в маленьких шарообразных структурах – синаптических везикулах, из которых они выделяются отдельными партиями, или квантами. Каждый квант равен содержимому одной везикулы[126]126
  T. N. Raju, В «The Nobel Chronicles, 1970: Bernard Katz (b 1911), Ulf Svante von Euler (1905–1983), and Julius Axelrod (b 1912)В», Lancet 354 (1999): 873.


[Закрыть]. Данные по норэпинефрину и ацетилхолину были вполне достоверными, а поведение другой молекулы, серотонина, оказалось настолько похожим на поведение норэпинефрина, что большинство исследователей относили это вещество к нейромедиаторам даже в отсутствие четких доказательств.

Многие нейробиологи считали, что эти несколько веществ, в состав которых входит азотсодержащее соединение группы аминов, – главные нейромедиаторы. Другие сомневались в этом, поскольку большинство вычислений показывало, что некоторые амины могут использоваться лишь в небольшой доле синапсов. В 1950 году Юджин Робертс выделил специфичную для нервной системы аминокислоту под названием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), которая подавляла возбуждение нейронов и могла оказаться главным тормозным нейромедиатором[127]127
  E. Roberts, «Gamma-Aminobutyric Acid and Nervous System Function – A Perspective», Biochemical Pharmacology 23 (1974): 2637–2649.


[Закрыть]. Если перемолоть мозг и проанализировать его состав, можно увидеть, что концентрация ГАМК в нем приблизительно в тысячу раз выше концентрации нейромедиаторов на основе аминов. Это дало основания предположить, что ГАМК – один из главных нейромедиаторов, по крайней мере в количественном отношении. Обнаружение синтезирующего ГАМК фермента под названием глутаматдекарбоксилаза в специфических нервных окончаниях убедило большинство исследователей в том, что нервные окончания с ГАМК составляют большинство синапсов в мозге. Мы до сих пор точно не знаем, какой процент синапсов в мозге использует тот или иной нейромедиатор. Считается, что доля ГАМК составляет 30–40 %[128]128
  E. Roberts, «Gamma-Aminobutyric Acid and Nervous System Function – A Perspective», Biochemical Pharmacology 23 (1974): 2637–2649.


[Закрыть]. Доля каждого из аминов не превышает нескольких процентов – приблизительно по 1 % приходится на норэпинефрин, дофамин и серотонин и около 5 % на ацетилхолин.

Понимание того, что ГАМК используется большинством синапсов в мозге и оказывает тормозящее воздействие, приблизило решение вопроса о распределении синапсов в головном мозге по типам нейромедиаторов. Логично было бы предположить, что количество возбуждающих и тормозящих синапсов примерно одинаково. Тогда если на ГАМК приходится 40 % всех синапсов, то сравнимая доля должна приходиться на возбуждающий нейромедиатор (или нейромедиаторы). В 1950-е и в начале 1960-х годов исследователи обнаружили, что глутаминовая и аспарагиновая кислоты оказывают возбуждающее воздействие на нейроны (инициируют выработку электрических импульсов).

Тот факт, что глутаминовая кислота способна возбуждать нейроны, не означает, что так происходит в реальности. Во всех тканях мозга концентрация глутаминовой кислоты очень высока. Нейробиологи были уверены, что нейромедиаторы должны присутствовать в мозге в малых количествах, поэтому многие отказывались признавать глутаминовую кислоту нейромедиатором просто из-за ее изобилия. В идеале хорошо было бы понаблюдать за предполагаемым нейромедиатором и убедиться, что он хранится в везикулах, а затем посчитать количество терминалей, содержащих глутаминовую кислоту; но это чрезвычайно трудная задача. Тем не менее в настоящее время общепризнано, что аминокислоты, в частности глутаминовая кислота и ГАМК, – преобладающие нейромедиаторы в мозге, причем глутаминовая кислота – главный возбуждающий нейромедиатор.

Из-за относительно небольшого количества аминов и аминокислот, подходящих на роль предполагаемых нейромедиаторов, большинство ученых полагали, что мозг может использовать всего пять или шесть нейромедиаторов. Все изменилось в 1970 году после доклада Сьюзен Лимен об обнаружении в мозге высокой концентрации молекул пептидов – вещества P, свойства которого указывали на то, что оно может быть нейромедиатором[129]129
  E. A. Mroz and S. E. Leeman, «Substance P», Vitamins and Hormones 35 (1977): 209–281.


[Закрыть]. В Швеции начала работу группа химиков и фармакологов, которая выявила в тканях мозга десятки пептидов[130]130
  T. Hökfelt, J. M. Lundberg, M. Schultzberg, O. Johansson, L. Skirboll, A. Anggård, B. Fredholm, B. Hamberger, B. Pernow, J. Rehfeld, and M. Goldstein, «Cellular Localization of Peptides in Neural Structures», Proceedings of the Royal Society of London, Series B 210 (1980): 63–77.


[Закрыть]. Некоторые уже были хорошо известны как гормоны, действующие преимущественно в желудочно-кишечном тракте: вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), холецистокинин, гастрин, секретин и соматостатин. В некоторых нейронах мозга обнаружились такие типичные пептидные гормоны, как инсулин и глюкагон. Было показано, что в некоторых нейронах также присутствуют пептидные гормоны гипофиза, в частности адренокортикотропин, гормон роста и тиреотропин. Кроме того, в скоплениях нервных клеток был обнаружен немногочисленный класс гормонов, воздействующих на область мозга, называемую гипоталамусом: тиреолиберин, кортиколиберин и соматолиберин.

Ключевая роль в расширении списка пептидных нейромедиаторов принадлежит шведскому гистологу и химику Томасу Хекфельту, который соотнес большое количество пептидов с отдельными группами нейронов. Пептиды, хорошо изученные за пределами мозга, – такие, как ангиотензин II, брадикинин, кальцитонин, кальцитонин-ген-связанный пептид, нейропептид Y и галанин, – также были найдены в нейронах мозга и включены в группу нейромедиаторов.

Строгое определение нейромедиатора предполагает выполнение следующих условий: вещество содержится в синаптических везикулах, выделяется при слиянии этих везикул с наружной мембраной нейрона и действует на рецепторы соседних клеток. Однако открытие оксида азота – газообразного соединения, которое действует как газовый медиатор, – пошатнуло этот жесткий набор критериев[131]131
  A. K. Mustafa, M. M. Gadalla, and S. H. Snyder, «Signaling by Gasotransmitters», Science Signaling 2 (2009): re2.


[Закрыть]. В везикулах нет запасов оксида азота. Это неустойчивый газ, вырабатываемый «по требованию» из аминокислоты аргинина биосинтетическим ферментом, который называется синтазой оксида азота. Считается, что фоновый уровень оксида азота близок к нулю. То же справедливо и для других газовых медиаторов – окиси углерода и сероводорода[132]132
  Окись углерода образуется из гема – небелковой части гемоглобина – с помощью нейрон-специфического фермента гемоксигеназы. Этот фермент разрушает гем с образованием окиси углерода. Сероводород вырабатывается из аминокислоты цистеина одним из двух ферментов, которые предположительно воздействуют на слабо изученную производную аминокислоты – цистатионин.


[Закрыть].

Хотя газовые медиаторы лишь недавно были включены в число нейромедиаторов, они имеют заметный вес, как в количественном, так и в функциональном отношении. Например, сероводород передает сигналы, модифицируя сульфгидрильную группу (-SH) на цистеине белковых клеток-мишеней; этот процесс называется сульфгидрацией[133]133
  Mustafa, Gadalla, and Snyder, В «Signaling by GasotransmittersВ».


[Закрыть]. Приблизительно 35 % молекул глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (GAPDH) сульфгидрированы, и в этом состоянии они воздействуют на активность ферментов при углеводном метаболизме. Сульфгидрация повышает активность GAPDH в несколько раз и тем самым существенно влияет на общее состояние клетки. Таким образом, сероводород воздействует на метаболические процессы всех клеток тела, а не только осуществляет передачу нервных импульсов.

Эти данные позволяют разрабатывать подходы к классификации медиаторов, но не сообщают ничего определенного. Мы все еще остаемся в области предположений. Великий микробиолог Джошуа Ледерберг любил намечать «границы» разных биологических феноменов. Я хорошо помню, как зашел в его лабораторию в 1980 году, когда он увлекался астрономией и пытался оценить число звезд во Вселенной. По его мнению, астрономы основывали свои оценки на количестве известных звезд и ограничениях существующих методов поиска новых. Он предложил мне применить подобный метод подсчета к нейромедиаторам, в частности нейропептидам. Если сейчас нам известно около 50 нейромедиаторов, то сколько еще остается вне поля зрения исследователей и пока не обнаружено современными методами? У меня до сих пор нет однозначного ответа. Более того, остается открытым вопрос, зачем нам так много нейромедиаторов. Большинство нейробиологов считают, что каждый из множества медиаторов действует на свой манер. Некоторые просто вызывают возбуждение или торможение, причем на разные временные промежутки, от миллисекунд до десятков секунд. Другие запускают особые биохимические реакции, не связанные с электрическими сигналами. В эту группу может входить огромное число разных молекулярных комплексов, выступающих посредниками слабых изменений в нейронах. Какие-то нейромедиаторы могут изменять реакцию на другие медиаторы или действовать с ними сообща. Можно лишь догадываться о самых разных функциях, которые оправдывают существование десятков или даже сотен нейромедиаторов.

Каково же общее число предполагаемых нейромедиаторов в нервной системе? Нейромедиаторы относятся к разным классам химических веществ: аминам, аминокислотам, пептидам и газам. Максимум, что мы можем сказать, – количество аминов, аминокислот и газов явно ограничено. Однако пептидов может существовать гораздо больше, чем нам известно в настоящее время. Обнаружение большинства из них – вполне решаемая задача. Современные технологии позволяют выявить биологически активные пептиды во всех тканях, в том числе в мозге. Я предполагаю, что их число, вероятно, не превысит двух сотен. Будем надеяться, что кто-то уже решает эту задачу и вскоре будет сделан гигантский шаг вперед в понимании функционирования нейромедиаторов, а значит, и нервной системы в целом.

Предвидение, восприятие, движение

Глаз знает, что для нас хорошо
Анирудда Дас

МЫ СКЛОННЫ ВОСПРИНИМАТЬ ГЛАЗ как совершенную видеосистему, которая с высокой точностью записывает все, что видит. Но во многих отношениях точность нашего зрения относительно невелика: мы не умеем оценивать яркость освещения или спектральные цвета по абсолютной шкале. При этом мы без труда определяем, как быстро движется приближающаяся машина (и отпрыгиваем в сторону), и легко находим самое спелое манго среди других фруктов (и уверенно тянемся именно за ним). Чтобы понять, как работает зрение, нужно исходить из того, что это значимый биологический процесс, который развился в ходе эволюции и предназначен для сбора информации, необходимой для выживания, и игнорирования всего прочего. И способ, которым решается эта задача, хорошо адаптирован к условиям видимого мира.

Целенаправленная обработка зрительной информации начинается в глазу[134]134
  C. D. Gilbert, «The Constructive Nature of Visual Processing», in Principles of Neural Science, ed. E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. A. Siegelbaum, and A. J. Hudspeth (New York: McGraw Hill, 2013). Р. 556.


[Закрыть]. Чтобы понять, как это происходит, необходимо немного углубиться в анатомию и физиологию глаза. Свет фокусируется на сетчатке в задней части глаза, где преобразуется в электрические сигналы клетками фоторецепторов – палочками, а также колбочками трех типов, чувствительными к красному, зеленому и синему свету. Это единственная особенность работы глаза, которая позволяет сравнить его с фотоаппаратом. Фоторецепторы расположены на сетчатке таким образом, чтобы обеспечивалось наилучшее разрешение изображения, сформированного оптическими элементами глаза, в частности роговицей и хрусталиком. Каждый фоторецептор отвечает за крошечный участок изображения вроде пикселя в цифровом фотоаппарате. Но из глаза в мозг передаются не эти «пиксельные» сигналы. Сначала они подвергаются глубокой обработке в сетчатке с помощью многослойной сети из нейронных цепей, после чего сигнал отправляют из глаза в мозг последние звенья нейронной цепи – ганглиозные клетки, аксоны которых образуют зрительный нерв.

Процесс обработки визуальной информации в нейронных цепях сетчатки удобнее всего представить как преобразование соответствующих «рецептивных полей» нейронов[135]135
  M. Meister, «Low Level Visual Processing: The Retina», in Kandel et al., eds., Principles of Neural Science. Р. 577.


[Закрыть]. Этим термином обозначают определенный участок зрительного пространства и модель зрительной стимуляции, которая сильнее всего возбуждает нейрон. Рассмотрим реакцию колбочки, то есть изменение электрического потенциала ее клеточной мембраны. Клетка будет реагировать только на свет из определенного участка, который фоторецептор «видит» в зрительном пространстве. Эта реакция монотонна. Повышение яркости света в рецепторном поле будет усиливать ее, пока не произойдет насыщение. Этот крошечный участок зрительного поля с монотонной реакцией и такие же участки для каждого из приблизительно 120 миллионов фоторецепторов определяют рецептивные поля на входном уровне цепи сетчатки. На выходе ганглиозные клетки объединяют реакции некоторого количества фоторецепторов, от единиц до сотен. Таким образом, свет, который попадает в рецептивное поле любой из колбочек, посылающих сигналы ганглиозным клеткам, влияет на ответный электрический потенциал клетки. Но этот эффект нельзя назвать монотонным, и он не является простой суммой сигналов от колбочек. Входящие сигналы организуются по схеме круговой симметрии, по принципу противостояния центра и периферии. Сигналы из центральной части складываются, так что попадающий на эти участки свет изменяет электрический потенциал ганглиозной клетки сетчатки в одном направлении. Входящий сигнал с кольцеобразной периферии имеет другой знак – и электрический потенциал ганглиозной клетки сетчатки изменяется в другую сторону. Связи между клетками также зависят от типа колбочки. Так, ганглиозная клетка может возбуждаться от красного света в центре и затормаживаться от зеленого света на периферии или возбуждаться от синего света в центре и затормаживаться от желтого на периферии. Эта сложная схема реакции с противопоставлением центра и периферии определяет рецептивное поле ганглиозной клетки сетчатки на выходе. Важный класс таких клеток, получивший название центральных магноцеллюлярных, активно реагирует на яркое пятно в центре, но их активность подавляется яркими пятнами на периферии, независимо от цвета. При равномерном освещении или даже постоянном градиенте яркости по всему рецептивному полю центр и периферия, по сути, нейтрализуют друг друга, и клетка молчит. На примере этих клеток мы рассмотрим, как при обработке зрительной информации глазом отображается структура видимого мира (рис. 6).

РИС. 6. Рецептивное поле центральной магноцеллюлярной ганглиозной клетки сетчатки. (А) Схема рецептивного поля. Клетка получает входящие сигналы от группы колбочек, чувствительных к красному, зеленому и синему свету, которые расположены в центре (обозначены белыми кружками). Сигналы от них складываются, формируя реакцию центра «Включено». Эти входящие сигналы компенсируются сигналами от группы колбочек, чувствительных к красному, зеленому и синему свету, которые расположены на периферии (черные кружки). Знак этих сигналов противоположен знаку сигналов от центральных колбочек, и они формируют реакцию периферии «Выключено». (В) Реакция этой клетки на свет. В нормальном состоянии клетка возбуждается с определенной частотой – это регулярные нервные импульсы. В момент времени, обозначенный жирной черной линией, пятно света попадает в центр, и частота импульсов повышается (верхний ряд). Если пятно света попадает на периферию, импульсы следуют с меньшей частотой или совсем исчезают (средний ряд). Возбуждение от центра и торможение от периферии практически компенсируют друг друга, так что большое пятно, захватывающее все рецептивное поле, не вызывает изменений в частоте импульсов (нижний ряд)

Чтобы понять, как работают рецептивные поля глаза, обратимся для начала к зрительной системе лягушки – животного, которое совсем на нас не похоже. Строение глаза лягушки в целом аналогично строению глаза человека. В нем есть оптика, фокусирующая свет, палочки, колбочки и нейронные цепи сетчатки, которые обрабатывают входящие сигналы и перенаправляют их в мозг по волокнам зрительного нерва, отходящим от ганглиозных клеток сетчатки. Обработанные сигналы на выходе весьма точно отражают видимый мир лягушки. Это было показано в 1959 году в классической работе исследователей из Массачусетского технологического института Джерома Летвина, Умберто Матураны, Уоррена Маккаллока и Уолтера Питтса «Что сообщает глаз лягушки мозгу лягушки»[136]136
  J. Y. Lettvin, H. R. Maturana, W. S. McCulloch, and W. H. Pitts, «What the Frog’s Eye Tells the Frog’s Brain», Proceedings of the Institute of Radio Engineers 47 (1959): 1940–1951.


[Закрыть]. Авторы выяснили, что электрические сигналы отдельных волокон зрительного нерва можно разделить на несколько основных категорий. Самыми быстрыми оказались волокна, реагирующие на внезапное затемнение большого участка поля зрения: именно такой зрительный стимул мог сигнализировать о хищной птице, пикирующей на лягушку. Другой класс выходных нейронов, по всей видимости, представлял собой «средства обнаружения жуков». Эти нервные волокна лучше всего реагировали на появление в рецептивном поле темных пятен размером с жука, не слишком больших и не слишком маленьких, с четкими границами, в идеале передвигавшихся рывками. Это также имеет смысл, поскольку лягушка питается жуками, и, чтобы лягушка могла съесть жука, он должен двигаться; в окружении неподвижных насекомых она умрет от голода. Нейроны еще одного класса сильнее всего реагировали на передвижение края объекта в рецептивном поле – вероятно, это связано с тем, что лягушке нужно перепрыгивать с одного листа на другой. Важно, что нейроны каждого типа реагировали на свой стимул независимо от общей освещенности. Летвин и его коллеги обнаружили, что сигналы конкретного нервного волокна оставались интенсивными и соответствовали специфическому стимулу даже тогда, когда общая освещенность менялась более чем в 300 раз, от яркого, слепящего света до почти полной темноты, в которой экспериментаторы практически ничего не видели.

Наши потребности во взаимодействии с окружающей средой серьезно отличаются от потребностей лягушки. Пикирующие птицы не представляют для нас опасности, и нам не нужно есть жуков, чтобы выжить. Наш вид, как и наши далекие предки и родственники из числа приматов, выжил благодаря тому, что был способен анализировать гораздо большее число разнообразных объектов вокруг, таких как другие животные (опасны ли они и как быстро они двигаются?), фрукты (они спелые?) или ветка дерева (насколько она высоко и далеко от меня?).

Прежде чем разобраться в более сложных вопросах, мы должны уяснить, что зрительной системе требуется быстро и без усилий разбивать картину перед нашими глазами на самостоятельные объекты, отделяя их от фона и друг от друга. Обработка зрительной информации в нашей сетчатке, по всей видимости, направлена на решение именно этой задачи в конкретных условиях окружающего нас мира. Важные особенности видимого мира, которые позволяют сетчатке разбивать его на объекты, можно найти практически на любом изображении, например на фотографии реки Гудзон, сделанной из окна моего кабинета в Медицинской школе Колумбийского университета (рис. 7). На изображении есть протяженные объекты, которые очень медленно меняются и имеют визуальные границы, отделяющие их от соседнего объекта или от фона. Такие объекты есть и в «природной» части изображения, где мы видим небо и облака, и в «антропогенной», где дороги, здания и машины. В данном случае будут полезны нейроны с центральными магноцеллюлярными рецептивными полями, описанные выше. Такие нейроны будут умалчивать об однородных областях, таких как небо, вода или стена здания, и слегка реагировать на размытый край облака. Более активно они отреагируют на четкую границу берега реки или стены здания, отметив возможные края объекта.

РИС. 7. Вид из окна моего кабинета. Соседние области изображения, скорее всего, имеют одинаковую яркость (кружок В и кружок А), но при удалении вероятность этого снижается (кружок С по сравнению с кружком А)

Но между параметрами зрительной картины и реакцией клеток сетчатки имеется не только качественное, но и довольно точное количественное соответствие. Мы можем оценить распределение в пространстве темных и светлых участков. Если определенный участок изображения имеет ту или иную яркость, можно задать вопрос: «Как меняется вероятность встретить другой участок той же яркости по мере удаления от данного участка?» Кроме того, изображение можно анализировать на предмет так называемой пространственной частоты – того, насколько резко визуальные объекты меняют свои очертания в пространстве. Этот параметр указывает, сколько энергии приходится на медленно, средне и быстро меняющиеся объекты. Анализ показывает преобладание объектов с медленными визуальными колебаниями, таких как небо. Такие объекты, как облака, листва и край стены, которые резче меняют очертания, вносят меньший вклад в общую энергию изображения. Исследователи проанализировали массивы изображений на предмет статистики распределения контраста и сделали удивительное открытие: почти все изображения – и природной, и искусственной среды – продемонстрировали очень схожую статистику.

Примечательно, что реакция магноцеллюлярных нейронов практически противоположна статистике изображения. Похоже, элементы нейронной цепи глаза устроены таким образом, чтобы игнорировать ожидаемое и обычное и фокусироваться на неожиданном или необычном. Магноцеллюлярный нейрон наименее чувствителен к медленным визуальным колебаниям, почти в той же степени, в какой медленные визуальные колебания преобладают в видимой картине. Чем быстрее визуальные колебания (и, соответственно, чем меньше энергии приходится на их долю в типичном изображении), тем больше они возбуждают магноцеллюлярный нейрон. И так далее – вплоть до самых резких колебаний, приходящихся на текстуру листьев и контрастные границы стен. Итак, преобладающая доля медленных визуальных колебаний в видимом мире математически точным способом компенсируется слабой реакцией на них магноцеллюлярного нейрона, который в первую очередь определяет, где происходят изменения, где пролегают границы и как расположены объекты[137]137
  J. J. Atick, В «Could Information Theory Provide an Ecological Theory of Sensory Processing?В» Network 22 (1992): 4–44.


[Закрыть].

Это также ведет к значительному сжатию изображения нашим глазом, что дает дополнительное преимущество. Информация от приблизительно 120 миллионов палочек и колбочек в нашей сетчатке сжимается в сто раз для одного миллиона тонких волокон зрительного нерва. В процессе эволюции это позволило нашим глазам развиться в глазные яблоки, которые свободно вращаются в глазницах, когда мы осматриваемся. Это было бы невозможно, если бы 120 миллионов палочек и колбочек были напрямую связаны с мозгом, поскольку такое соединение потребовало бы толстого и неэластичного сплетения нервов[138]138
  H. B. Barlow, Physical and Biological Processing of Images (Berlin: Springer-Verlag, 1983).H. B. Barlow, Physical and Biological Processing of Images (Berlin: Springer-Verlag, 1983).


[Закрыть].

И наконец, для нас важно распознавать объекты не только быстро, но и при любом освещении. Нам это удается потому, что нейронные цепи в сетчатке глаза научились быстро адаптироваться к интенсивности локального освещения и поддерживать реакцию на визуальные образы независимо от яркости[139]139
  Адаптация к интенсивности освещения и к контрасту – очень важный аспект зрения. Мы все сталкиваемся с медленной адаптацией к резким изменениям в освещении, например, когда после яркого солнечного света попадаем в темную комнату и не сразу начинаем различать окружающие предметы. Но в целом адаптация происходит непрерывно и гораздо быстрее – всего за пару сотен миллисекунд. Наши глаза постоянно совершают быстрые движения, или саккады, в результате чего разные участки изображения попадают на центральную ямку сетчатки, где пространственное разрешение максимально. Это происходит несколько раз в секунду. Обычно естественное освещение имеет около тысячи градаций интенсивности, от яркого солнечного света до глубокой тени. Поэтому в процессе саккад каждый локальный участок сетчатки – в том числе центральная ямка – испытывает такие же сильные колебания. Нейронная цепь сетчатки адаптируется за те 200–400 миллисекунд, в течение которых глаз задерживается в одном положении. Фоторецепторы адаптируются к относительно большим изменениям в локальной интенсивности света. Остальные элементы цепи – в том числе промежуточные биполярные клетки, связывающие фоторецепторы с ганглиозными клетками, и латеральные клетки обратной связи, в том числе горизонтальные и амакриновые клетки, – адаптируются к более слабым изменениям интенсивности света. Эта адаптация позволяет сетчатке кодировать вариации локальной интенсивности света и контраста с кратностью от 1 до 10 000 в гораздо более узкий диапазон для передачи информации по зрительному нерву – не более ста различных уровней при среднем числе импульсов около двухсот в секунду. Такая адаптация происходит непрерывно. Кроме того, существуют более медленные формы адаптации, занимающие от нескольких секунд до нескольких минут. Это позволяет нейронным цепям переключаться с яркого солнечного света (106 кд/м2) на полутьму рассвета или заката (около 10 кд/м2) почти без ущерба для нашей способности различать формы и цвета. F. Rieke and M. E. Rudd, «The Challenges Natural Images Pose for Visual Adaptation», Neuron 64 (2009): 605–616; J. B. Demb, «Functional Circuitry of Visual Adaptation in the Retina», Journal of Physiology 586 (2008): 4377–4384.


[Закрыть]. Благодаря этому наша зрительная система более или менее хорошо работает в диапазоне яркостей света, различающихся в 10 миллиардов раз. Для сравнения: восьмибитное изображение формата jpeg передает только 256 уровней яркости. Лучшие профессиональные цифровые камеры 2017 года выпуска имеют динамический диапазон около 14 ступеней экспозиции, то есть 2¹⁴ – 16 384 уровня интенсивности света. Это значит, что наша зрительная система с легкостью оперирует уровнями яркости, которые в миллион раз превышают порог насыщения, или в миллион раз темнее, чем самая темная тень, улавливаемая лучшими цифровыми камерами. И это хорошо. Такое зрение помогало нашим предкам замечать льва или охотиться на антилопу как на ярком солнце, так и в сгущающихся сумерках. А нам оно позволяет независимо от освещения видеть приближающийся автомобиль и отходить на обочину. Правда, такая адаптация к освещению не позволяет нам количественно оценивать яркость, помимо простого ощущения «здесь светло» или «здесь темно». Но это и не имеет особого значения, поскольку для выживания нам важнее знать размер, форму и тип объекта, а не общий уровень освещенности.

Это точное соответствие зрения статистике видимой картины, необходимое для выделения важных признаков, наблюдается не только внутри глаза. Мы видим его и на последующих стадиях обработки зрительной информации в мозге. Нейронные цепи мозга гораздо сложнее нейронных цепей глаза, и поэтому эволюционные принципы в нем сложнее выделить и математически проверить. Кроме того, эволюцию трудно повернуть вспять или изменить, и мы не можем «доказать», что тот или иной этап обработки зрительной информации сформировался таким образом, чтобы отражать естественную картину. Но связь с нашими потребностями очевидна, и ее нельзя не учитывать. Мы бы не выжили в этом сложном мире, если бы наши глаза были настроены реагировать на движущихся жуков или пикирующих птиц; а если бы лягушка обладала универсальной зрительной системой, как у человека, то лишняя секунда, затраченная на распознавание пикирующей птицы, стоила бы ей жизни. Напрашивается вывод, что зрение эволюционировало таким образом, чтобы мы могли выжить в том мире, в котором родились. Не только глаз, но и все клетки, участвующие в зрительном процессе, знают, что́ для нас хорошо.