Текст книги "Медико-психологические аспекты здорового сна"

1.4. Основные теории сна

С наступлением темноты большинство людей ложатся и засыпают. После восхода солнца они просыпаются и со свежими силами приступают к своим делам, которыми занимаются в течение всего дня до вечера, а устав, снова засыпают, чтобы получить необходимый отдых и восстановление. Подобное чередование бодрствования и сна присуще всем людям независимо от их индивидуальных и социально-демографических особенностей. Дети спят значительно дольше, чем взрослые, а у пожилых людей общая длительность сна значительно снижается. В целом во сне человек проводит практически треть своей жизни. Во многом хорошее самочувствие и работоспособность зависят от того, насколько эффективен был сон, насколько полным было восстановление физических, интеллектуальных и душевных сил. В то же время качество и длительность сна также определяются событиями, происходящими в жизни человека в течение дня. Неприятные известия, употребление лекарственных препаратов и некоторых видов продуктов, нарушения каких-либо привычек могут оказать существенное влияние на эффективность и длительность сна, что, в свою очередь, может отразиться на характере дневной поведенческой активности и эмоциональном состоянии человека.

Физиологические механизмы сна, как и механизмы бодрствования, сложны и до конца не изучены, в силу этого существуют различные гипотезы, теории и взгляды на них. Некоторые из этих теорий будут рассмотрены ниже, хотя часть из них в настоящее время уже опровергнута, другие, наоборот, получили в какой-то мере экспериментальное подтверждение.

Теория гипнотоксинов (гуморальная теория), истоки которой уходят к Аристотелю (IV в. до н. э.) и древнекитайской медицине, но окончательно ее сформулировали лишь в 1913 г. французские врачи Р. Лежандр и А. Пьерон. В соответствии с этой теорией, в течение дня в организме человека накапливаются различные токсические продукты (молочная, пировиноградная кислоты и другие продукты метаболизма), которые, циркулируя с кровью, достигают мозга и отравляют его, в результате чего мозг как бы отключается и наступает сон.

Наиболее близка к гуморальной теории гипотеза эндогенных факторов сна, которая опирается на два подхода. Первый основан на предположении о том, что у длительно бодрствующего человека со временем появляется непреодолимая потребность во сне, обусловленная накоплением в крови метаболитов – «факторов сна» (глюкопептид – фактор S, простагландины и т. д.). При этом во время сна они или удаляются, или за счет обменных процессов должны восстанавливаться до концентраций, характерных для бодрствования. Второй подход базируется на утверждении, что «факторы сна» образуются или выделяются в момент сна (так называемый специфический пептид дельта-сна (DSIP – delta-sleep inducing peptide).

Теория центра сна была предложена в 1916–1917 гг. независимо друг от друга австрийским врачом-неврологом К. Экономо и немецким врачом В. Гессом. Оказалось, что стимуляция определенных зон гипоталамуса или ретикулярной формации может вызвать сон. Эти зоны (участки мозга) были названы Гессом «центром сна». К. Экономо, изучая мозг людей, погибших от эпидемии подкоркового летаргического энцефалита, обнаружил изменения в задней стенке третьего желудочка и в стенках сильвиева водопровода (т. е. на границе среднего и промежуточного мозга – именно в тех зонах, которые раздражал Гесс). Известно, что при заболевании летаргическим энцефалитом патологический процесс локализуется в области сильвиева водопровода, гипоталамуса и подкорковых узлов, раздражение которых вызывают распространение торможения на таламус и кору – в результате у больного возникает характерный симптом в виде непреодолимой сонливости (нарколепсии).

По теории разлитого торможения И. П. Павлова, в процессе развития сна торможение, возникшее в каком-то участке мозга, широко иррадиирует по коре полушарий, распространяясь и на его нижележащие отделы. При этом И. П. Павлов рассматривал сон как активное разлитое торможение нейронов кортикальных и субкортикальных структур, отключение на период сна условных и безусловных рефлексов, а также развитие общей и частной релаксации. Следует отметить, что современные нейрофизиологические исследования не подтвердили наличия разлитого торможения. Так, при микроэлектродных исследованиях обнаружена высокая степень активности нейронов во время сна практически во всех отделах коры большого мозга.

Теория деафферентации объясняет наступление сна ограничением сенсорного притока из окружающей среды в ЦНС. На значимость потока афферентной сигнализации в поддержании состояния бодрствования и развития сна указывал еще И. М. Сеченов. Он приводил известные из клинической практики случаи наступления длительного сна у больных, страдающих распространенными нарушениями органов чувств. Данные, полученные в настоящее время, подтверждают теорию деафферентации. Действительно, в наблюдениях за добровольцами было выявлено, что сенсорная депривация (резкое ограничение или прекращение притока сенсорной информации) приводит к наступлению сна.

Теория ретикулярной формации Г. Мэгуна и Дж. Моруцци была представлена в монографии «О роли ретикулярной формации в возникновении сна» (1949). Авторы обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение ретикулярной формации (РФ) среднего мозга у спящих кошек приводит к десинхронизации электрической активности коры, появлению на ЭЭГ быстрых низкоамплитудных β-подобных ритмов и мгновенному пробуждению. И напротив, стимуляция РФ продолговатого мозга или моста вызывала у животных синхронизацию активности коры мозга, появление на ЭЭГ медленных альфа– и дельта-ритмов, сонное торможение и, как следствие, сон, напоминающий кому.

Согласно биохимической теории сна, переход от бодрствования ко сну связан с функционированием моноаминергических медиаторов – серотонина, норадреналина и гистамина, а сам цикл «сон – бодрствование» связан с секрецией мелатонина. В верхних отделах ствола мозга (в структурах варолиева моста) сосредоточены две группы клеток – клетки ядра шва и голубого пятна. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин, а голубого пятна – норадреналин. Обе группы клеток, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Так, серотонин обеспечивает протекание медленного и быстрого сна. Истощение запасов серотонина ведет к уменьшению длительности периодов медленного и быстрого сна и возникновению на несколько дней тяжелой инсомнии. Ее можно устранить, если ввести животному предшественник серотонина – 5-гидрокситриптофан (сам серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер). Норадреналин, в отличие от серотонина, обеспечивает протекание только быстрого сна. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина (под влиянием резерпина) сопровождается исчезновением обоих периодов сна, т. е. развитием инсомнии. При этом после введения 5-гидрок-ситриптофана восстанавливается только медленноволновой сон.

Особую роль в работе систем поддержания бодрствования играет гистаминергическая, расположенная в туберомамиллярном (бугорково-сосцевидном) ядре (ТМЯ, tubero-mammilar nucleus – TMN) заднего гипоталамуса. Кроме гистамина, эти клетки синтезируют также гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и нейропептиды – галанин, энкефалины, тиролиберин и субстанцию P. Очень насыщенную иннервацию со стороны нейронов ТМЯ демонстрируют гипоталамические ядра: супрахиазмальное, супраоптическое, полукружное и вентромедиальное. В свою очередь, гистаминергические нейроны получают афференты от адренергических клеток, норадренергических нейронов и серотонинергических клеток. Наиболее мощные тормозные (ГАМК/ галанинергические) проекции исходят из «центра сна» (VLPO), а возбудительные – от орексин/гипокретин-содержащих нейронов в латеральном гипоталамусе. Исключительно важны взаимосвязи между гистаминергической и орексин/гипокретинергической системами мозга. Орексиновые нейроны играют важнейшую роль в координации активности аминергических систем головного мозга, интегрируя поступающие циркадианно оптические импульсы, с одной стороны, и нутриционно-метаболические – с другой. Максимальная частота разрядов орексиновых нейронов, так же как аминергических, наблюдается в состоянии активного бодрствования, а минимальная (нулевая) – в быстром сне. Также имеются предположения, что супрахиазмальное ядро гипоталамуса – место анатомической локализации «циркадного пейсмекера», который регулирует секрецию мелатонина.

Рассмотренные выше теории и гипотезы позволяют сделать вывод, что физиологические механизмы сна действительно очень сложны и до конца не изучены.

Глава 2
Инсомнические расстройства
(Классификация, феноменология, нозологические особенности, диагностика)

2.1. Классификация расстройств сна

Проблема единства классификации расстройств сна признается всеми специалистами в области сомнологии. Подчеркивается, что это будет способствовать точности диагностики, сопоставимости результатов эпидемиологических исследований и бóльшей однородности выборок. Первая подобная классификация была опубликована в 1979 г. (Diagnostic classifi cation of sleep and arousal disorders). В настоящее время используются три классификационные системы: пересмотренное издание международной классификации расстройств сна (МКРС-2, или International Classifi cation of Sleep Disorders – ICSD-2, 2005), раздел расстройств сна и бодрствования (Sleep-Wake Disorders) в DSM-V (2013) и раздел в МКБ-1022
  Международная классификация болезней.


[Закрыть](1992), в котором описаны расстройства сна неорганической этиологии.

Пересмотренное издание ICSD-2 включает более 80 синдромов. Они разделены на следующие категории:

• инсомнии, т. е. расстройства засыпания и поддерживания сна;

• гиперсомнии, расстройства сна в виде повышенной сонливости;

• нарушения дыхания во сне – синдромы центрального и обструктивного апноэ, гиповентиляции/гипоксемии;

• нарушения циркадного ритма сна – изменения циркадной системы хронометража, несовпадение эндогенного циркадного ритма и экзогенных факторов;

• парасомнии, т. е. патологические явления, которые возникают преимущественно во время сна;

• нарушения движения во сне – простые, стереотипные движения, нарушающие сон;

• другие и предположительные расстройства сна.

Следует отметить, что Международная классификация расстройств сна существенно отличается от других классификаций сна тем, что в нее включены специфические сомнографические диагностические критерии.

В свою очередь, в сомнологический раздел расстройств сна в DSM-V входят:

• первичные расстройства сна, которые подразделяются на диссомнии (инсомнии и гиперсомнии) и парасомнии;

• расстройства сна, связанные с другим психическим расстройством;

• другие расстройства сна, например расстройство сна, обусловленное основным соматическим состоянием, и нарушение сна, вызванное употреблением психоактивных веществ. В МКБ-10 нарушения сна перечислены вместе с психическими и поведенческими расстройствами. Они представлены инсомниями и гиперсомниями неорганической этиологии (диссомнии), т. е. нарушениями продолжительности, качества или распределения сна во времени (неорганическая бессонница, неорганическая повышенная сонливость, неорганическое нарушение цикла «сон – пробуждение»), а также парасомниями, т. е. отклоняющимися от нормы эпизодическими событиями, происходящими во сне (снохождение, ужасы во время сна, ночные кошмары). Непсихогенные расстройства сна (например, нарколепсия или синдром апноэ во сне) описаны в 6-й главе МКБ-10.

Выделяемые во всех классификациях диссомнические расстройства являются наиболее распространенной патологией, включающей в себя инсомнии и гиперсомнии. В данном пособии основное внимание направлено на проблему инсомнии, как наиболее распространенного вида нарушений сна в повседневной клинической практике.

Существует несколько классификаций собственно инсомнических нарушений. В клинической практике наиболее часто используется рубрика F51.0 (бессонница неорганической этиологии) МКБ-10 (1992). В соответствии с ее диагностическими критериями, основными клиническими признаками являются:

а) жалобы на плохое засыпание, трудности сохранения сна или на плохое качество сна;

б) нарушение сна отмечается как минимум три раза в неделю на протяжении по меньшей мере одного месяца;

в) имеет место озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня;

г) неудовлетворительная продолжительность и/или качество сна или вызывают выраженный дистресс, или препятствуют социальному и профессиональному функционированию.

С позиции международной классификации расстройств сна (МКРС-2, 2005), для постановки диагноза инсомнии необходимо наличие одного или более критериев:

А. Жалобы на трудности с первичным засыпанием, трудности с поддержанием сна, слишком ранние пробуждения или на хронически не освежающий или плохой сон.

B. Нарушения сна отмечаются несмотря на возможность и усло вия для нормального сна.

C. Необходимо наличие по меньшей мере одного дневного симптома, связанного с нарушением сна:

• усталость/слабость;

• нарушение внимания, концентрации или ухудшение памяти;

• снижение работоспособности или плохая успеваемость в учебе;

• раздражительность, снижение настроения;

• дневная сонливость;

• снижение мотивации/энергии/инициативы;

• склонность к ошибкам на работе или при управлении автомобилем;

• головная боль напряжения после «плохих» ночей;

• беспокойство по поводу плохого сна.

Классификация нарушений сна, разработанная Национальным институтом психического здоровья РАМН, является полезной в практической деятельности при планировании лечения. В этой классификации инсомнии делят на: а) преходящие (транзиторные), длящиеся несколько дней и связанные с незначительным ситуационным стрессом; б) кратковременные (острые), длящиеся до трех недель и связанные с неожиданной потерей своей работы или с разрушением семейной жизни; в) длительные (хронические) – более трех недель. Следует отметить, что как преходящая, так и краткосрочная инсомния представляют собой физиологическую реакцию, возникающую у лиц с нормальным сном, тогда как длительные нарушения сна являются полиэтиологическим расстройством.

Транзиторная инсомния, как правило, связана с какими-либо эмоциональными переживаниями или переменами в жизни человека. Ввиду своей кратковременности этот тип нарушений сна не представляет серьезной опасности для здоровья, как правило, не требует особого лечения и исчезает после прекращения действия на человека психологических факторов, ставших ее причиной. Следует отметить, что согласно МКБ-10 приведенные выше диагностические указания не относятся к транзиторной бессоннице, так как подобные нарушения сна считаются нормальной частью повседневной жизни.

Острая (кратковременная) инсомния длится от 1 до 3 недель. При этой форме нарушения сна носят более выраженный характер, а их последствия для всего организма более значительны.

Хроническая инсомния длится более 3 недель. В этих случаях симптомы должны отмечаться более трех раз в неделю. Как правило, для этой формы заболевания характерно выраженное патологическое изменение субъективного отношения больного ко сну, а также наличие различных соматических и психологических факторов, предрасполагающих к развитию этого нарушения. Лечение этой формы инсомнии требует обязательного участия врачей и не допускает самолечения.

2.2. Феноменология инсомнических нарушений

В повседневной клинической практике практикующими врачами и самими пациентами нарушения сна чаще всего обозначаются как «бессонница». Следует отметить, что этот термин является недостаточно точным, так как при углубленных сомнологических исследованиях не выявляются пациенты, у которых полностью отсутствует ночной сон. При этом «бессонница» часто фигурирует в качестве жалоб больных, утверждающих, что они вообще не спят в течение всей ночи. Однако оценка объективных показателей сна (полиграфической записи) указывает на то, что эти утверждения отражают субъективное отношение, а не истинное состояние сна. Исследование таких пациентов показало (Вейн А. М. с соавт., 2003), что продолжительность их сна составляла не менее 5 ч; по своему качеству он являлся значительно измененным, но ни в одном из наблюдений не выявлялось его полного отсутствия. В этих случаях речь идет о псевдоинсомниях, т. е. грубых расхождениях между субъективной и объективной оценками сна.

В настоящее время имеются данные об исчезновении сна у больных тяжелым поражением мозга (в частности, таламуса), у которых постепенно развивались коматозные состояния и исчезали полиграфические признаки сна. Наряду с этим существуют коротко– и долгоспящие люди среди здоровых лиц, но нет людей, которые не спят вообще. Следует отметить, что в данном случае не учитываются острые реакции на стресс, при которых в течение определенного (но относительно короткого) времени может отсутствовать сон.

В начале XX в. исследователь сна А. Пьерон высказал парадоксальное предположение: «Не спит тот, кто спит всегда». Дальнейшие исследования показали, что имеются люди, у которых в состояние бодрствования вклиниваются короткие периоды сна, в какой-то мере удовлетворяющие их потребность в отдыхе. Подобные наблюдения встречаются крайне редко. Сон является одной из основных потребностей человека, а его мозговые механизмы достаточно надежны. В условиях патологии они, несомненно, нарушаются, сон видоизменяется, но никогда не исчезает полностью. Таким образом, использование термина «бессонница» является клинически необоснованным и не соответствует представлениям современной сомнологии.

Следует отметить еще одну негативную сторону использования этого термина. На протяжении тысячелетий сформировалось представление о важности и необходимости сна для человека. Длительное время лекарственный сон рассматривался как эффективный метод лечения многих заболеваний. В последние десятилетия в медицине преодолено это упрощенное представление, но его следы остаются в сознании практикующих врачей. Повседневный опыт людей, засыпающих усталыми и просыпающихся вновь готовыми к активной жизни, является серьезным аргументом, подтверждающим необходимость сна. Все это привело к тому, что термин «бессонница» приобрел ятрогенное (нозогенное) действие для больного человека. В связи с этим использование в медицинском лексиконе термина «бессонница» нецелесообразно еще и в связи с отсутствием в нем информации о сущности нарушений ночного сна, а также его деонтологической недостаточностью (а порой – вредоносным влиянием).

Инсомнические расстройства, как правило, являются синдромом первичного соматического заболевания или психического расстройства. Это очень важное и принципиальное положение как для понимания природы инсомний, так и выработки адекватных подходов к их лечению. В связи с этим прогноз при инсомниях определяется динамикой основного заболевания, а нарушения сна могут существовать долгие годы и оказывать негативное влияние на проявления основной патологии. При этом реальной опасности для жизни в большинстве случаев они не представляют, но вызывают нарушение процесса нормальной жизнедеятельности, проявляющееся дезадаптацией больных, снижением работоспособности, ухудшением качества жизни и т. д.

Следует подчеркнуть положение об особой связи инсомний с психопатологическими нарушениями. Анализ этиопатогенеза и выраженности психических расстройств очень важен для выяснения механизмов инсомний, а психотерапия и психотропные средства в этих случаях занимают ведущее положение в комплексном лечении.

Феноменология инсомнического синдрома является достаточно полиморфной, в связи с чем наиболее целесообразно выделение трех групп расстройств: пресомнических, интрасомнических и постсомнических.

Пресомнические нарушения представляют собой трудности начала (инициации) сна. Наиболее частой жалобой таких пациентов являются проблемы засыпания, а при длительном течении могут формироваться патологические тревожно-фобические феномены: «ритуалы отхода ко сну», «боязнь постели» и «страх не-наступления сна». Возникающее желание спать пропадает, как только больные оказываются в постели, возникают тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность. Неприходящий сон влечет за собой поиски удобного положения, часто меняется поза, увеличивается количество движений, что, в свою очередь, не способствует засыпанию. Если сон наступает, то малейшие звуки, сокращения мышц (физиологические миоклонии, возникающие при засыпании) вновь способствуют пробуждению. Если у здорового человека засыпание происходит быстро (как правило, до 10–15 мин, а у хорошо спящих – в течение нескольких минут), то у больных оно иногда затягивается до 120 мин и более.

К числу пресомнических феноменов также относятся миоклонии засыпания, о которых упоминалось ранее. Иногда они имеют генерализованный характер и вызывают общее вздрагивание. Это физиологическое явление, которое встречается достаточно часто, но у людей с хорошим сном каких-либо нарушений не вызывает. При инсомниях же пациенты нередко фиксируют свое внимание на этом феномене и считают, что он препятствует нормальному сну. Следует отметить, что интенсивность миоклоний у лиц с невротическими расстройствами и возбудимыми личностными особенностями, как правило, увеличивается.

Инструментальное исследование пациентов с пресомническими расстройствами выявляет значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из 1-й и 2-й стадий ФМС I цикла сна в пробуждение. Нередко засыпание полностью игнорируется больными, и все его время воспринимается как сплошное бодрствование.

Интрасомнические расстройства включают в себя ночные пробуждения, трудности засыпания после них и ощущения недостаточно глубокого сна. Причинами ночных пробуждений могут быть многие факторы, которые условно можно разделить на внешние и внутренние. К числу первых относятся прежде всего звуковые раздражители (шум на улице, в соседней квартире и т. д.). При достаточной интенсивности они могут пробуждать людей с хорошим сном. В свою очередь, у лиц с нарушениями сна порог интенсивности шума резко повышается, и пробуждение может наступить и при незначительных по силе звуках. В связи с этим больные инсомнией часто превращаются в своеобразных «борцов за тишину в своей квартире и доме». Все это связано прежде всего с недостаточно глубоким сном, который является следствием психических, чаще невротических, расстройств с тревожно-фобическими феноменами периода засыпания («страхом ненаступления сна») и повышенной фиксацией своего внимания на возможных пробуждающих факторах.

Следует отметить, что сами по себе пробуждения в ночное время встречаются и у здоровых людей. Однако у больных они, во-первых, встречаются чаще, а во-вторых, самое главное, вызывают длительный период бодрствования, сопровождающийся трудностями повторного засыпания (как при пресомнических расстройствах). Бодрствование таких лиц после ночного пробуждения тягостно (как перед сном) и сопровождается аналогичными переживаниями с соответствующим эмоциональным фоном.

Интрасомнические нарушения также могут быть следствием «внутренних» причин. К ним относятся яркие неприятные устрашающие сновидения, ночные страхи и кошмары, различные болевые феномены, тревожные пароксизмы с вегетативными нарушениями в виде нарушений дыхания, тахикардии, позывов к мочеиспусканию и т. п.

Сновидения являются обязательным компонентом сна, хотя анкетирование и опрос здоровых лиц свидетельствует, что менее половины из них не сообщает о снах. Следует отметить, что сновидения возникают у всех людей и являются обязательным феноменом ФБС. В целом можно сказать, что люди делятся не на «имеющих и не имеющих» сновидения, а на «помнящих и не помнящих» их. Роль сновидений в психической адаптации человека является достаточно важной, так как они выполняют «информационную» функцию сна, перерабатывая текущий жизненный опыт и формируя программу действий на будущее. У здоровых людей сновидения, как правило, не прерывают сон и даже повышают порог пробуждения. При инсомнии же они становятся «патологическим» фактором как в силу своей чрезмерной яркости (обусловленной наличием неразрешенного интрапсихического конфликта), так и вследствие недостаточно глубокого сна. Ночные страхи и кошмары также могут прерывать сон (что чаще всего встречается в детском и подростковом возрасте) и являются проявлением невротических расстройств.

Одним из факторов, вызывающих ночные пробуждения, являются различные болевые феномены. К ним в первую очередь могут быть отнесены боли при неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника (в виде корешковых и рефлекторных синдромов). Наряду с этим усиление болей может вызывать длительное пребывание в одном положении, а также многочисленные движения, возникающие во время сна. Нефизиологичное положение головы зачастую сопровождается ухудшением кровоснабжения в вертебробазилярной системе и нарушением венозного оттока, что способствует формированию цефалгий. Зачастую сон прерывают парестезии в руках и ногах (в виде покалываний и ощущения «мурашек»), «затекание» рук и ног, обусловленные туннельными синдромами (например, синдром запястного канала у женщин среднего и пожилого возраста).

Вегетативные и соматические нарушения являются еще одной причиной интрасомнических расстройств. Вызывать пробуждение у больного могут пароксизмально возникающие тахиаритмии, формирующиеся во время сна вегетативные кризы, ишемические атаки. Так, в классическом варианте панические атаки (ПА) рассматривались исключительно как феномен бодрствования, однако в ходе современных исследований было установлено, что у 35 % обследованных с паническим расстройством они возникали как в 26

период бодрствования, так и сна. В большинстве наблюдений ПА сна представлены преимущественно вегетативными расстройствами в виде приступов тахикардии, пульсации в груди, дыхательными нарушениями (диспноэ, чувством удушья), а также тошнотой, дрожью в теле, тремором конечностей, приливами жара и потливостью без выраженной тревоги (так называемая «тревога без тревоги»), а приступы с чувством страха и паники выявляются лишь в 15 % случаев.

Наряду с этим прерывать ночной сон могут позывы к мочеиспусканию. Как известно, ночное недержание мочи (энурез), обычно встречающееся у детей, не приводит к пробуждению. Напротив, частые позывы к мочеиспусканию, свойственные мужчинам зрелого возраста с патологией предстательной железы, зачастую прерывают сон.

Таким образом, интрасомнические нарушения вызываются множеством «внешних» и «внутренних» факторов. Очевидным является факт того, что большинство из них могут встречаться и у людей, не страдающих инсомнией, а после пробуждения у них вновь достаточно быстро наступает сон. У больных с инсомниями указанные факторы способствуют усугублению нарушений сна. В современных сомнологических исследованиях подчеркивается, что критерием инсомнии может быть и число пробуждений среди сна, но все же более значимым является способность заснуть после пробуждения, длительность периода бодрствования среди ночи, а также самочувствие человека в утренние часы.

Еще одной формой интрасомнических расстройств является недостаточная глубина сна. Этот вопрос надежно решается при полисомнографическом исследовании. В жалобах таких больных это отражено в субъективной оценке своего сна как «неглубокого», «чуткого», легкости пробуждения и, наконец, отсутствии интегральной оценки сна как принесшего отдых. Полисомнографическими коррелятами этих жалоб являются увеличенная представленность поверхностных стадий (1-я и 2-я стадии ФМС), частые ночные пробуждения, длительные периоды бодрствования внутри сна, значительная редукция дельта-сна и увеличение двигательной активности во сне.

Среди постсомнических нарушений в первую очередь выделяют раннее пробуждение. В некоторых публикациях отмечается критическое отношение к этому понятию. Это обусловлено несколькими позициями. Во-первых, окончательное пробуждение определяет границу сна, его длительность и, таким образом, является важной характеристикой сна (а не состоянием после пробуждения). Во-вторых, необходимо принимать во внимание индивидуальные хронотипы людей (так называемых «сов» и «жаворонков»). Первые поздно засыпают, поздно пробуждаются, а пик их рабочей активности смещен к вечеру. Жаворонки же, в свою очередь, склонны раньше отходить ко сну, рано просыпаться, а лучшие их часы работоспособности приходятся на первую половину дня. Без учета этих факторов оценивать раннее пробуждение достаточно сложно, но при всем этом постсомнические расстройства представляют собой реальный феномен, имеющий в некоторых случаях патогномоничное значение (например, при эндогенной аффективной патологии).

В широком смысле постсомническими можно определить все нарушения, которые возникают после сна и продолжаются до следующего его наступления (т. е. охватывают весь период бодрствования). В современной же сомнологической практике под постсомническими нарушениями рассматриваются расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения.

У больных с инсомниями раннее пробуждение часто возникает на общем фоне плохого сна (трудностей засыпания, частых и длительных периодов бодрствования в течение ночи), что отличает их от здоровых «жаворонков». В отличие от последних, у больных отсутствует чувство отдыха и, несмотря на необходимость активной деятельности, они предпринимают попытки продолжить сон. В некоторых случаях (но далеко не сразу) это удается, возникает дремота, субъективно неглубокий сон, подчас они засыпают хорошо, но наступает время, когда необходимо вставать и приступать к деятельности. При этом время пробуждения зачастую совпадает с глубоким сном или ФБС, в связи с чем самочувствие и работоспособность таких больных в первой половине дня является неудовлетворительными.

Меньшее число жалоб на инсомнию у неработающих людей (пенсионеры, домохозяйки, free-лансеры33
  Фрилансер (от англ. free-lance работать не по найму) – частный специалист (внештатный работник).


[Закрыть] и т. п.) объясняется отчасти возможностью компенсировать этот утренний отрезок сна. Но при насильственном повторном пробуждении у них также может возникнуть феномен «сонного опьянения», который наблюдается и при пробуждении из утреннего (компенсаторного) сна при инсомнии. Больные в этой ситуации медленно достигают необходимого уровня бодрствования, выполняют свои дела как бы в полусне и лишь через 15–30 мин ощущают себя окончательно проснувшимися.