Текст книги "Справочник окулиста"

В основе патологического процесса при эндокринной оф-тальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Степени поражения щитовидной железы бывают различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80 % больных. Из них у 73–85 % выявляется гиперфункция и только у 8–9% – гипофункция. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15–20 лет после его развития.

Выделены три формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией.

Тиреотоксический экзофтальм, или Базедова болезнь и ее проявления в области орбиты и глаза развиваются всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Одним из основных проявлений базедовой болезни – экзофтальм, который может быть и односторонним, но чаще – двусторонним. Глаза выпячиваются прямо вперед. Экзофтальм достигает иногда больших размеров, но подвижность глаз сохраняется долго. Причина базедовой болезни в нарушении функции щитовидной железы, однако, это не единственное звено в патогенезе тиреотоксикоза. Первичным звеном в развитии тиреотоксикоза является нейроэндокринная регуляция в сфере высшей нервной деятельности. Причина экзофтальма лежит в вазомоторных расстройствах и сокращении глазной мышцы, находящейся в области нижней глазничной щели, вследствие значительного повышения тонуса симпатической нервной системы. Кроме того, увеличивается объем артериальных тканей. Глазные щели расширены вследствие выпячивания глаз и одновременного сокращения гладких мышечных волокон Мюллера в области сухожилия леватора – пучок мышц, поднимающий верхнее веко – находится в состоянии спазма. Хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. При тиреотоксикозе отмечаются тремор рук, тахикардия, уменьшение массы тела, нарушение сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. При уже выраженном экзофтальме для больного тиреотоксикозом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Характерны следующие глазные симптомы при тиреотоксикозе – при опускании глаз верхнее веко отстает, между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грифе); мигание происходит очень редко (симптом Штельвага); конвергенция затруднена (симптом Мебиуса).

Выпячивание глаза вызывает сухость роговицы, может способствовать развитию тяжелых кератитов. Изредка наблюдаются невриты зрительного нерва.

Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магниторезонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты.

Лечение должно проводиться эндокринологом, терапевтом и невропатологом. Под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы описанные симптомы исчезают.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гиперти-реоза. Глаза поражаются не одновременно, а с интервалом в несколько месяцев, процесс обычно двусторонний. В начале развития патологического процесса возникает интерметирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. Затем на смену ему быстро проходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимает участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко. В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера. Появляется постоянный экзофтальм, которому часто предшествует мучительное раздвоение предметов (диплопия). Впоследствии возникает хемо, невоспалительный отек периорбитальных тканей и повышение внутриглазного давления (гипертензия).

В этот период при морфологическом исследовании обнаруживают выраженный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц, которые значительно увеличиваются.

Экзофтальм нарастает очень быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью. Глаз неподвижен, развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения в результате поражения роговицы и атрофии зрительного нерва (некомпенсированная форма).

Эндокринная миопатия – возникает при гипотиреозе или эутиреоидном состоянии, чаще у мужчин: процесс двусторонний. Заболевание начинается с появления двоения в глазах (диплопия), которая нарастает постепенно. Диплопия объясняется резкой ротацией одного или обоих глаз в сторону и ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с резкой неподвижностью глазного яблока. При компьютерной томографии обнаруживают утолщенные и уплотненные наружные глазные мышцы, чаще поражаются нижняя и внутренняя прямые мышцы. Симптомы, характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют.

При морфологическом исследовании у таких больных не обнаруживают выраженного отека орбитальной клетчатки, но отмечается значительное утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, которые резко уплотнены. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 месяцев развивается фиброз.

Лечение эндокринной офтальмопатии причинное, симптоматическое. При субкомпенсации и декомпенсации процесса назначают причинную терапию кортикостероидами. В зависимости от длительности заболевания и степени выраженности глазных симптомов суточная доза гормонов составляет 40–80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Если заболевание продолжается не более 12–14 месяцев, то стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение проводят при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при выраженной ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

Злокачественный экзофтальм. В последнее время выступает наряду с экзофтальмом при базедовой болезни в качестве самостоятельного заболевания, называемое злокачественным экзофтальмом. Наиболее тяжелая форма – прогрессирующий злокачественный экзофтальм. Заболевание поражает людей преимущественно среднего возраста (40–60 лет). Экзофтальм может быть одно– и двусторонним. Двусторонний экзофтальм бывает выражен, как правило, неравномерно. Заболевание прогрессирует; иногда выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит самопроизвольный вывих глазного яблока. Боли в области орбиты иногда настолько сильны, что больные с трудом их переносят. Характерна диплопия и ограничение движения глаза чаще всего кверху и кнаружи.

Для злокачественного экзофтальма характерно развитие сопутствующего конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, что связано не только с лагофтальмом, но и с развитием трофических расстройств. Наиболее характерным симптомом злокачественного экзофтальма является отек орбитальных и периорбиталь-ных тканей. При увеличении внутриорбитального давления происходят изменения зрительного нерва: вначале развивается застойный сосок, затем атрофия нерва.

При патологическом исследовании в ранних стадиях процесса в морфологической картине на первый план выступают явления отека и круглоклеточной инфильтрации, а в более поздних стадиях преобладают явления фиброза, развивается плотная соединительная ткань.

В других случаях заболевание протекает без явлений резко выраженного экзофтальма, без нарушений со стороны роговицы, но экзофтальм сопровождается повышением внутриглазного давления, развитием всех симптомов глаукомы. В самых благоприятных случаях, как правило, обратимых, основным клиническим симптомом является только экзофтальм, который проходит после соответствующего лечения.

Патогенез прогрессирующего злокачественного экзофтальма, по мнению большинства отечественных и зарубежных офтальмологов, связан с избыточной продукцией тиреотроп-ного гормона передней доли гипофиза, т. е. гиперфункции передней доли гипофиза.

Функция щитовидной железы при этих экзофтальмах, как правило, не страдает. Злокачественный экзофтальм может возникнуть после операции тиреоидэктомии. Это происходит потому, что в нормальных условиях гормон щитовидной железы – тироксин – тормозит действие тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Большое значение имеет неврогенная теория происхождения злокачественного экзофтальма. Она подтверждается появлением экзофтальма при энцефалите и других поражениях головного мозга, при раздражении гипоталамической области, т. е. поражении промежуточного мозга. При этом экзофтальм становится частью диэнцефального синдрома.

Лечебные мероприятия при злокачественном экзофтальме складываются из назначения симпатических и гормональных средств, в более тяжелых случаях применяют рентгенотерапию орбитально-гипофизарной области. В некоторых случаях применяют и хирургическое лечение. Самой радикальной операцией является декомпенсированная трепанация орбиты.

Паразитарные заболевания человека многочисленны. В орбите могут паразитировать представители классов цестоды (ленточные черви), нематоды (круглые черви), цистицерки.

Эхинококкоз орбиты. Заражение происходит при употреблении мясных продуктов, особенно свинины. Яйца паразита попадают в желудок и отсюда в кровь. Поселение паразита в орбиту происходит через кровь. У 2/3 больных поражения обнаруживают в первые 20 лет жизни. В орбите паразит находится в виде одно – или двухкамерного пузыря. Присутствие паразита в организме в течение длительного периода времени не проявляется, даже не обнаруживается так характерная для эхи-нококкоза эозинофилия в крови. Поселение паразита в орбите нередко проявляется болью, за которой уже следует развитие экзофтальма. Экзофтальм увеличивается медленно (в течение 5–8 лет). Чаще пузырь развивается в задних отделах глазницы. Киста ясно прощупывается, если она сидит близко от входа в орбиту. В противном случае диагноз поставить очень трудно, так как картина не имеет ничего специфического. Общие патологические изменения в организме ничем не проявляются. Нередко при эхинококкозе глазницы возникают изменения глаза (неврит зрительного нерва, застойный сосок).

Из диагностических методов исследования наиболее информативны ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу.

Лечение – хирургическое – орбитотомия и извлечение кисты, желательно без нарушения капсулы.

Аскаридоз – наиболее распространенный гельминтоз человека. Аскаридоз распространен широко в мире. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами, при употреблении немытых овощей и фруктов, через загрязненную воду и руки. Единственный источник инвазии человека, в тонком кишечнике которого паразитируют половозрелые аскариды, откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве. Поэтому и заражение человека аскаридозом происходит из окружающей среды. В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскариды проникают через стенку тонкой кишки в сосуды воротной вены и через кровь мигрируют в различные органы (печень, легкие и другие). Поражение орбиты связано также с миграцией личинок паразита с током крови. При локализации аскарид в орбите появляются симптомы объемного процесса в орбите – экзофтальм (осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермитирующего воспаления (периодически возникают отек и гиперемия век). Лечение аскаридоза орбиты комбинированное – хирургическое и медикаментозное (противогельминтозное).

Филяриатоз орбиты наблюдается нечасто, хотя паразит и называют глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лимфатической системе, что сопровождается отеком подкожной жировой клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов приводят к тяжелой интоксикации организма – повышается температура тела, появляются выраженная слабость, боли в мышцах и суставах. Иногда паразиты выходят под конъюнктиву глаза и становятся видимыми, но при понижении внешней температуры они уходят в глубь орбиты. В этих случаях возникают симптомы, схожие с проявлениями абсцесса орбиты, диплопия. Лечение хирургическое. Во время операции удается извлечь червя длинной до 10 см. Возможна медикаментозная терапия с использованием противогельминтных средств, однако гибель большого количества филярий может сопровождаться реакциями.

Цистицерк встречается в орбите редко, дает точно такую же картину, как эхинококк. Лечение оперативное.

ГЛАВА 2
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК

Веки – часть придаточного аппарата глаза, со сложным строением, подвижные, спереди покрытые кожей, а сзади конъюнктивой.

Веки защищают переднюю поверхность глазного яблока от высыхания и неблагоприятного воздействия окружающей среды, сохраняя, таким образом, влажность и блеск роговицы и постоянное увлажнение конъюнктивы. Спонтанное моргание, происходящее приблизительно 15 раз в минуту, обеспечивает равномерное распределение слезы и секрета желез век на передней поверхности роговицы, а также помогает отведению слезной жидкости. Веки регулируют количество проникающего в глаза света. Рефлекторное смыкание век возникает в ответ на механические воздействия (инородные тела, касание ресниц), зрительных (ослепляющих вспышек) или звуковых (внезапный громкий звук) раздражителей. Рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век обеспечивает защиту роговицы от попадания инородных тел и высыхания во время сна.

Подкожная клетчатка век очень рыхлая и лишена жира, вследствие этого здесь при нарушениях крово – и лимфообращения легко распространяются кровоизлияния и образуются отеки.

Кровоизлияния образуются не только вследствие поражения самих век, но и в результате переломов основания черепа, при сильном сдавлении грудной клетки и при некоторых общих заболеваниях (гемофилия, скорбут и др.).

Отеки век являются симптомом заболевания самих глаз или общего страдания организма. При воспалительных отеках кожа век красная и горячая на ощупь, веки сильно опухают и часто их трудно раскрыть. При невоспалительном отеке кожа бледна, тестообразной консистенции – такие отеки наблюдаются при поражении почек и сердечно-сосудистой системы.

Наличие кровоизлияний и отеков век требует тщательного исследования как самого глаза с его придатками, так и организма в целом. Необходимо иметь в виду, что впечатление отека может создаваться при поступлении под кожу век воздуха (эмфизема век): при ощупывании век под пальцами получается ощущение хруста. Эмфизема век развивается после перелома стенок воздухоносных придаточных полостей носа, граничащих с орбитой (лобная и решетчатая пазухи).

Все заболевания век делятся на несколько разновидностей:

1) бактериальные заболевания век;

2) вирусные заболевания век;

3) грибковые заболевания век;

4) аллергические заболевания.

Фурункул века представляет собой инфекционно – некротическое воспаление волосяного мешочка и связанных с ним сальных желез и окружающей соединительной ткани. Чаще всего фурункул локализуется в верхних отделах века, в области бровей, редко – края века. Возбудитель – стафилококк. Пред-располагающими моментами при фурункулезе являются сахарный диабет, авитаминозы, патологии желудочно-кишечного тракта. Беспокоит боль, отечность век. Объективно – гиперемия, отек, определяется гнойный некротический стержень, который может самопроизвольно отторгаться, после чего остается полость, выполненная гранулематозной тканью, затем происходит рубцевание. Весь процесс воспаления продолжается где-то 8-14 дней.

Лечение. Местно УВЧ, при необходимости вскрытие, про-тивобактериальная терапия, общеукрепляющая терапия.

Абсцесс века – ограниченный болезненный очаг инфильтра-тивно-гнойного воспаления. Возникает при инфицировании поврежденной кожи (ранениях, царапинах, укусах насекомых, после выдавливания ячменя), при воспалениях придаточных пазух носа, при периоститах орбиты.

Клинически абсцесс характеризуется разлитой гиперемией кожи и плотным отеком, птозом века, хемо, припухлостью и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем кожа истончается, появляется флюктуация. В большинстве случаев температура тела не повышается, изменения в крови при клиническом анализе не выявляются. Возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса.

Могут быть осложнения, особенно у ослабленных людей – развитие стафилококкового сепсиса с метастазами в печень, легкие, мозг, что может привести к смертельному исходу. При локализации абсцесса в медиальной части века возможно развитие орбитального целлюлита или тромбоза кавернозного синуса.

Дифференциальную диагностику проводят с субперио-стальным абсцессом (локальная болезненность при надавливании по краю орбиты), с пресептальным целлюлитом и под-надкостным абсцессом (смещение глазного яблока). Диагноз подтверждают результаты рентгеновской компьютерной томографии.

Лечение.

1. Местно сухое тепло, синий свет.

2. УВЧ-терапия.

3. Антибиотики широкого спектра действия внутрь и внутривенно, сульфаниламиды внутрь.

4. Десенсибилизирующие препараты.

5. Сульфацил-натрий 20 %-ный 4–6 раз в день в конъюнк-тивальный мешок.

6. Глазная мазь с антибиотиками на ночь (левомицетино-вая) за нижнее веко.

7. При наличии флюктуации или при получении томографических данных о наличии абсцесса – вскрытие абсцесса.

8. При необходимости лечение проводят совместно с ЛОР-специалистами.

9. Возможна госпитализация в глазное отделение.

Прогноз, как правило, хороший при своевременно поставленном диагнозе и лечении.

Флегмона века бывает ограниченная и разлитая. При флегмоне веко увеличено, кожа гиперемирована, напряжена, плотная как дерево (вовлекается клетчатка). При разлитой флегмоне отек распространяется на кожу лица, шеи, орбиту. Успех лечения заключается в обнаружении абсцессов, в этом случае необходимо широко их вскрыть и дренировать.

Лечение проводится антибактериальное антибиотиками, симптоматическое, иммуностимуляторами.

Рожистое воспаление века – инфекционно-аллергическое заболевание кожи века. Возбудитель чаще всего гемолитический стафилококк. Это острый серозно-экссудативный процесс кожи век с локализацией в ретикулярном слое дермы с вовлечением подкожной клетчатки, кровеносных и лимфатических сосудов.

Занос возбудителя гематогенно с окружающих участков ткани (первичное воспаление) и инфицирование при ранении (вторичное).

Клинические проявления – кожа век отечная, ярко-красная, лоснящаяся. Воспаленная область резко отграничена от здоровой ткани неправильной линией. Страдает общее состояние – недомогание, повышенная температура, беспокоит мучительный кожный зуд. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Различают эритрематозную (только покраснение кожи), буллезную (появляются на коже пузыри), пустулезную (пузыри, наполненные гнойной жидкостью). Самая тяжелая форма рожистого воспаления – гангренозная (выраженный некроз и отторжение ткани).

Могут быть осложнения – периостит, тромбоз орбитальных вен.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, стрептоцид, десенсибилизирующая терапия. УВЧ, УФО (обеспечить защиту глаз), хирургическое – удаление некротических тканей.

Туберкулез кожи век может возникнуть при экзогенном и гематогенном заражении. Заболевание встречается редко. При экзогенном заражении микобактерии туберкулеза попадают на кожные покровы из окружающей среды. Входными воротами инфекции могут быть трещины, ссадины, мацерации эпителия кожи. В литературе описаны случаи возникновения туберкулеза кожи без нарушения ее целости. В месте инфицирования возникает типичная туберкулезная гранулема с наклонностью к некрозу, казеозу с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов (первичный комплекс).

Чаще заболевание служит проявлением туберкулеза множественной локализации и возникает при лимфогематоген-ном метастазировании при наличии бациллемии. Возможен также переход процесса с окружающих тканей кожи параор-битальной области, лица, слезного мешка, конъюнктивы.

Заболевание характеризуется появлением в коже туберкулезных бугорков в виде мелких инфильтратов желтовато-розового цвета, возвышающихся над поверхностью кожи, с некрозом и последующим рубцеванием. При рубцевании туберкулезного очага кожи века могут возникать его деформации, выворот, что приводит к несмыканию век.

При вульгарной волчанке инфильтраты кожи располагаются на веках, могут распространяться на интермаргинальное пространство и конъюнктиву век, вызывают их рубцевание, системная красная волчанка относится не к туберкулезным, а к системным поражениям соединительной ткани.

Скрофулодерма возникает в толще кожи в виде узлов с некрозом, образует язвы и свищи. В их содержимом находятся ми-кобактерии туберкулеза. При скрофулодерме отмечается грубое рубцевание кожи, которое в зависимости от локализации процесса может привести к укорочению, вывороту век, несмыканию глазной щели.

Отторжение кожи век при дифтерии. Возбудитель заболевания – палочка Леффлера. Входные ворота инфекции чаще зев, гортань, но может быть кожа (раны, глаза, уши, половые органы). Если возбудитель внедряется в кожу век, там он размножается, продуцируя экзотоксин, который оказывает местное и общее воздействие. При дифтерии глаз фибринозный налет находится на коже век, конъюнктиве и распространяется на глазное яблоко, процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, появляется плотная фибринозная пленка. Состояние больных нарушается незначительно.

Для подтверждения диагноза используется бактериологический метод исследования фибринозного налета с кожи век. Лечение – введение противодифтерийной сыворотки.

Поражение кожи век при сибирской язве. Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, зоонозное, вызываемое палочкой сибирской язвы, которое протекает с поражением кожи, лимфатических узлов и внутренних органов. Кожная форма сибирской язвы в большинстве случаев проявляется с образованием специфического карбункула.

В кожу век возбудитель проникает через поврежденную кожу. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва.

Пятно красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его опадают. Образуется язва с серозно-геморрагическим отделяемым темно-коричневого цвета. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне. В целом поражение получило название карбункула. Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки рыхлой подкожной клетчатки, например, на лице отек студневидный. Локализация карбункула на лице и тем более на веках весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся лимфадениты также безболезненны. Тяжелое течение кожной формы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход. Диагностика осуществляется по лабораторным данным. Материалом для лабораторного исследования при кожной форме век сибирской язвы является содержимое везикул и карбункулов. Лечение проводится антибиотиками в сочетании с проти-восибиреязвенным иммуноглобулином. Кожные проявления на веках не требуют местного лечения, хирургические вмешательства могут привести к генерализации процесса.

При чуме может поражаться кожа век. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункулов, карбункулов. Для некротических язв характерна быстрая последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Для диагностики кожных форм чумы применяются серологические методы и биологическая проба на морских свинках и белых мышах. Лечение проводится стрептомицином в больших дозах.

При туляремии кожа век поражается при укусе кровососущих переносчиков возбудителя, от грызунов (иксодовые и га-мазовые клещи, слепни, комары, блохи), на месте внедрения возбудителя появляется пятно, папула, везикула, кратерооб-разная малоболезнененная язва. Поражаются ближайшие лимфатические узлы. Кожа век гиперемирована, отечна. Процесс может переходить на конъюнктиву. Общее состояние больного при этой форме страдает мало. Прогноз благоприятный.

Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергический методы (постановка кожно-аллергической пробы с туляремийным антигеном – туляри-ном, которая становится положительной с 3–5 дня болезни).

В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам – антибиотикам. Лечение проводят длительно.

Лейшманиоз кожи, или пендинская язва – хроническое инфекционное кожное заболевание со строго эпидемическим распространением. Возбудитель – тельца Боровского. Носители вируса – грызуны (суслики, песчанки), переносчики – москиты. Встречается в среднеазиатских республиках, в Азербайджане и др. Течение – хроническое. Локализация большей частью на открытых частях кожного покрова, чаще всего на лице, коже век. После инкубационного периода (при укусе москита) появляется инфильтрат тестообразной консистенции, кожа над ним красно-бурой окраски. Инфильтрат состоит из бугорков, окруженных гиперемированным ободком неправильных очертаний. Инфильтрат быстро увеличивается и распадается в центре с образованием довольно глубокой язвы с неправильными изъеденными краями, изрытым зернистым дном. Выраженный отек век, распространяющийся на лоб, щеки, а также отмечается лимфангоит, который прощупывается в виде узелков. В течение 3–6 месяцев язва заживает рубцом. Иногда по краю рубца после заживления язвы отмечается высыпание бугорков, напоминающих волчаночные.