Текст книги "Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую"

Концепция «Детерминантных структур» Г. Н. Крыжановского

Для описания процессов, протекающих у таких пациентов, подходит универсальная концепция «Детерминантных структур» Г. Н. Крыжановского. Ее можно применять для объяснения причин возникновения пластических изменений в мозге, соответственно причин формирования ноципластической боли. Данная концепция хорошо подходит для объяснения применения комбинированных методик лечения, включающих в себя адекватное медикаментозное лечение, физическую реабилитацию, социально-психологическую помощь и другие косвенные методы воздействия.

Крыжановский [цитата обширная; внутри текста моих комментариев нет]:

«Детерминантными структурами или детерминантами являются такие образования центральной нервной системы, которые определяют паттерн активности других относящихся к данной системе отделов ЦНС и тем самым характер деятельности системы и достигаемый ею результат. Это свойство детерминанты проявляется в разных системах, с преобладанием как относительно жестких, так и вероятностных связей.

Структура ЦНС приобретает значение детерминанты, если имеются условия для осуществления ее управляющих влияний. Если воспринимающие структуры почему-либо не реализуют влияние детерминанты, последняя теряет свою управляющую роль и превращается в локальный генератор возбуждения. Детерминанта проявляет себя только через активность структур, воспринимающих ее влияние, и через деятельность индуцируемой ею системы.

Если детерминантная структура гиперактивна, она создает столь же гиперактивную патологическую систему, которая выходит из-под интегративного контроля, при этом интегративная деятельность мозга нарушается.

Генератором патологически усиленного возбуждения является популяция нейронов, продуцирующая чрезмерный по своей интенсивности и продолжительности поток импульсации, неадекватный афферентному стимулу. Такого рода продукция возбуждения может возникать и спонтанно, без специальной стимуляции. Основным условием возникновения и деятельности генератора является локальная недостаточность тормозных механизмов в популяции нейронов, составляющих генератор.

Генераторы возбуждения могут быть созданы в различных отделах ЦНС. Такая возможность обеспечивается тем, что во всех отделах ЦНС существуют популяции нейронов с множественными положительными и отрицательными связями. Недостаточность отрицательных связей, как было показано, приводит к превращению популяции нейронов в генератор.

Вместе с тем в деятельности всех генераторов имеются общие признаки, связанные с общим свойством – избыточным электрогенезом. Они выражаются в усилении фоновой импульсации нейронов, в возрастании вызванной активности, в появлении новых по сравнению с нормой компонентов в вызванных ответах популяций нейронов, образующих генератор. Генераторы патологически усиленного возбуждения могут работать как автономные структуры, способные развивать длительную и самоподдерживающуюся активность без дополнительной стимуляции.

В поддержании и усилении активности генератора существенную роль играют положительные межнейрональные связи в самом генераторе, а также внешние положительные связи, конвергирующие на нейронах генератора. Можно думать, что в условиях данной патологии актуальное значение приобретают механизмы реверберации возбуждения в популяциях нейронов генератора. Замена тормозных эффектов возбуждающими в популяции оперантных нейронов генератора является важным патогенетическим моментом; с ним связаны не только извращение функциональных эффектов и возрастание мощности продуцируемой генератором посылки, но и ослабление интегративного тормозного контроля и выход генератора из-под контроля. Увеличение пропускной способности выходных нейронов генератора, возникающее в связи с недостаточностью тормозных механизмов и усиленной синаптической активностью, обеспечивает облегченное прохождение потока импульсации, продуцируемое генератором, и поступление его в последующие отделы ЦНС или к эффекторным структурам на периферии.

На начальных стадиях процесса, когда тормозные механизмы еще относительно эффективны и возбудимость нейронов сравнительно невысока, триггерными для генератора стимулами являются специфические по модальности раздражения; на поздних стадиях генератор может активироваться различными раздражениями, развивая при этом почти сразу максимальную активность; такие пароксизмы имеют характер реакций по закону «все или ничего».

Для понимания природы и особенностей патологической системы целесообразно сопоставить ее свойства с основными характеристиками физиологической системы, в частности со свойствами физиологической системы как функциональной организации, обеспечивающей и осуществляющей интегративную деятельность ЦНС [Анохин П. К., 1970—1975; Сентаготаи Я., Арбиб М., 1976].

Деятельность физиологической системы имеет адаптивное значение: оно направлено на достижение биологически полезного для организма результата. Ее программа соответствует требованию момента, действию раздражителя и накопленному опыту предыдущих встреч с этим раздражителем или с данной ситуацией. Рассогласование между намеченной программой и достигаемым результатом является стимулом для дальнейшей активации системы. Этот стимул действует до тех пор, пока не будет достигнут запрограммированный результат. По достижению этого результата стимул исчезает, вместе с ним исчезает и функциональная система как динамическая организация. Существенную роль в установлении соответствия между результатом и программой его достижения имеет обратная афферентация от органов – исполнителей, от образований, дающих промежуточный результат, а также афферентация от других органов чувств, информирующая в ходе достижения результата о самом результате.

Патологическая система возникает под влиянием гиперактивной детерминантной структуры из физиологической системы. По этой причине она также гиперактивна. Существенным свойством патологической системы является то, что результат ее деятельности в отличие от деятельности физиологической системы не имеет адаптивного характера; он может иметь биологически отрицательное значение для организма, т.е. быть патогенным. Указанное свойство патологической системы связано с тем, что такая система выходит из-под интегративного контроля мозга вследствие деятельности гиперактивной детерминантной структуры, которая также не подчиняется тормозному внутрисистемному и межсистемному контролю. Вызванная активность патологической системы отражает не свойства раздражителя, а свойства генератора возбуждения, составляющего рабочую нейропатофизиологическую основу гиперактивной детерминантной структуры. Такая система активируется также спонтанно вследствие спонтанной активности генератора. Гиперактивная патологическая система не изменяет функционального знака физиологической системы, на базе которой она возникла, а лишь патологически усиливает его.

Образование гиперактивной детерминантной структуры и индуцируемой ею патологической системы связано с дезинтеграцией и дезорганизацией физиологических систем. Прогредиентное развитие патологической системы идет за счет вовлечения в процесс новых мозговых структур под влиянием детерминанты и за счет увеличения размеров генераторов патологически усиленного возбуждения. Оно сопровождается подавлением активности физиологических систем и защитно-компенсаторных механизмов, что может привести к развалу интегративной деятельности ЦНС.

На ранних стадиях процесса патологическая система представляет собой своеобразную, патологическую по своему характеру форму функциональной организации физиологических структур. На поздних стадиях – происходит распад системы, растормаживание и автономизация ее частей и образование новых патологических структур.

Как пример: создание генераторов патологически усиленного возбуждения в определенных отделах ноцицептивной системы влечет за собой возникновение соответствующих болевых синдромов центрального происхождения: спинального болевого синдрома – при создании генератора в задних рогах спинного мозга, тригеминальной невралгии – при создании генератора в каудальном ядре спинального тракта тройничного нерва, таламического болевого синдрома – при создании генератора в желатинозном ядре таламуса.

Лечение.

Основная задача патогенетической терапии нейропатологических синдромов заключается в ликвидации патологических систем, лежащих в основе синдромов. Радикальный способ достижения такого результата состоит в ликвидации центрального звена патологической системы – ее детерминанты. В этом случае не только ликвидируется патологическая система, но и исключается возможность рецидива. Такой результат, однако, может быть получен при монодетерминантных синдромах и в тех случаях, когда другие части патологической системы не приобрели значения вторичных детерминант. Однако и в этих условиях ликвидация детерминантной структуры целесообразна, так как она способствует эффекту других лечебных воздействий и распаду патологической системы. Подавление промежуточных звеньев патологической системы выключает из системы одновременно и эффекторные звенья, лишенные влияния детерминанты, и, таким образом, значительно редуцирует патологическую систему, при этом детерминантная структура теряет свою управляющую роль и превращается в генератор возбуждения, который имеет локальное функциональное значение. Такой генератор менее резистентен к лечебным воздействиям, чем детерминантная структура в патологической системе, однако полное его подавление весьма затруднительно. Наличие же его даже в редуцированном виде сохраняет реальную возможность рецидива, который может возникнуть при усилении генератора либо при восстановлении других частей системы. Выключение одного лишь эфферентного звена, хотя и ликвидирует клиническое проявление синдрома, но не ликвидирует основу патологической системы – детерминантную структуру и связанные с ней промежуточные звенья. В этих случаях возможность рецидива постоянно остается реальной опасностью. Эффект симптоматической терапии достигается в основном подобным образом – подавлением эффекторных звеньев.

Резистентность патологической системы определяется ее мощностью, которая в свою очередь зависит от мощности детерминантной структуры и других связанных с ней частей системы, а также от количества составляющих ее элементов и прочности связи между ними. Выключение из патологической системы ее частей ведет к уменьшению ее мощности и резистентности патологической системы. Поэтому воздействия, направленные на редукцию патологической системы, даже если они не вызывают ее ликвидации, в терапевтическом плане полезны. Редукция патологической системы происходит за счет «отсечения» тех частей системы, которые менее зависимы от детерминантной структуры. Эта закономерность проявляется при различных лечебных воздействиях, направленных на подавление патологической системы в целом, и является, таким образом, универсальной закономерностью. Детерминантная структура как наиболее мощное звено, в основе которой лежит генератор патологически усиленного возбуждения, подавляется в последнюю очередь.

Важным условием, ликвидации патологической системы являются ее дестабилизация, «расшатывание» и ослабление связей между ее частями и особенно связей с детерминантой. В этих условиях редукция и распад системы происходят более быстро, что ведет к дальнейшему ослаблению резистентности системы.

Существенно важным способом подавления и ликвидации патологической системы является активации «антисистем». Этот метод основан на наличии естественных функционально-антагонистических отношений между определенными образованиями и системам ЦНС, что составляет одну из форм физиологической регуляции функций. Активируя «антисистему» путем стимуляции определенных отделов ЦНС, можно подавить соответствующую патологическую систему и ее клиническое выражение – нейропатологический синдром. Создавая долгосрочные генераторы возбуждения в определенных отделах «антисистем», можно вызвать длительное подавление патологической системы». к.ц.

(Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы/АМН СССР. – М.: Медицина, 1980, 360 с., ил).

Я прекрасно понимаю, что читатель с первого раза ничего не понял. Это, собственно, научная версия того ответа, который (при желании) мог бы дать лечащий врач, когда пациент задает вопрос: «А почему у меня все болит и мне так плохо?» или «Почему так долго лечусь и все безрезультатно?». Перечитайте, если нужно пять – десять раз и вдумайтесь, что написано. Действительно, на практике очень сложно в двух словах объяснить пациенту (чтобы понял или сделал вид, что понял), почему болезнь не поддается лечению или результат не удовлетворяет ни врача, ни пациента.

Типичный пациент с хронической болью в спине – это «счастливый» обладатель целого ряда «триггеров» – пусковых механизмов, обладатель нескольких патологических самовоспроизводящих систем, запускающих по кругу патологические синдромы с сопутствующим психо-эмоциональным компонентом.

Откуда берутся эти самые «триггеры» в нашем конкретном случае – боли в спине?

Фейгенберг дает свое объяснение:

«Для того, чтобы заблаговременно мобилизировать мышечную защиту позвоночника, нужно еще до возникновения механической нагрузки прогнозировать ее. Не в том ли дело, что у людей с более слабым вероятностным прогнозированием не возникает необходимой преднастройки к предстоящей нагрузке – и нагрузка травмирует межпозвоночные сочленения, как ударяет в плечо плохо прижатый перед выстрелом приклад винтовки? М. А. Подольская (Казанская неврологическая клиника) сравнила вероятностное прогнозирование и мышечную преднастройку у тех, у кого не развивается поясничный остеохондроз, и у тех, кто поражен этим заболеванием. В этих исследованиях реакции с выбором правильного действия выявлено: у больных поясничным остеохондрозом вероятностное прогнозирование и мышечная преднастройка к предстоящему движению ослаблены по сравнению со здоровыми людьми.

Нарушение вероятностного прогнозирования не позволяет этим больным предвидеть в процессе деятельности возможные нагрузки, могущие травмировать позвоночник, и загодя подготовить мышечную защиту. Именно это способствует возникновению повторных травм и микротравм позвоночника и ведет в конечном счете к раннему развитию тяжелого поясничного остеохондроза.

У больных поясничным остеохондрозом, развившимся в более позднем возрасте (старшая возрастная группа), наблюдалась несколько иная картина. Страдающие незначительными проявлениями поясничного остеохондроза могут быть охарактеризованы как реагирующие осторожно и осмотрительно. Время реакции у них велико, опережающие реакции отсутствуют, число ошибочных реакций незначительно. Имея ослабленное вероятностное прогнозирование, эти люди достигают достаточной точности реакций ценой их замедленности. Видимо, этот осторожный тип реакций позволяет им защитить позвоночник – уж если вероятностное прогнозирование нарушено, то лучше не спешить с движением, чем рисковать травмой. Может быть, именно поэтому у них поясничный остеохондроз развивается позже и не в тяжелой форме.

Итак, представляется установленным: вероятностное прогнозирование и опирающаяся на него мышечная преднастройка к предстоящему действию являются одним из факторов, реализующих защиту позвоночника от травмирующих его нагрузок. При ослаблении вероятностного прогнозирования эта защита нарушается и увеличивается риск заболевания поясничным остеохондрозом в результате повторных травм и микротравм незащищенного позвоночника». к.ц.

Как описано в главе, посвященной остеохондрозу, наличие нестабильности, вызванной дистрофически-дегенеративными поражением диска в совокупности с нарушением моторного контроля, часто дает выраженную клиническую симптоматику. Вполне вероятно, что нарушение вероятностного прогнозирования является неотъемлемой частью нарушения моторного контроля в целом.

В совокупности три взаимодополняющие механизма итогом своего патологического взаимодействия приводят к возникновению участков износа и микроповреждений в мягких тканях позвоночника, запускающих воспалительную реакцию, которая при неправильном лечении с легкостью переходит в хроническую.

Как итог: мы имеем «триггер» или «генератор боли» на периферии (и даже может быть и не один), который, если не был вовремя устранен, приводит к образованию генератора патологически усиленного возбуждения в ноцицептивной системе (по Крыжановскому) сначала на уровне сегментов спинного мозга, потом и на уровне мозговых структур нейроматрикса.

Список структур, связанных с позвоночником, которые являются возможными генераторами боли

– отраженная боль от структур, иннервируемых нервами, отходящими от поясничного сплетения;

– поясничная мышца;

– квадратная мышца поясницы;

– межпоперечные мышцы (латеральная порция);

– мышца, выпрямляющая позвоночник (общий разгибатель поясницы).

– глубокие мышцы спины;

– межпозвонковые суставы;

– надкостница задней дужки позвонка;

– межостистые, надостные и межпоперечные связки, желтая связка;

– кожа (верхний и средний шейный, грудной отдел);

– ременная мышца головы и шеи (шейный отдел).

Возможные генераторы боли, имеющее непосредственное отношение к ноцицепции при дегенерации диска (структуры, иннервируемые возвратным (синувертебральным) нервом):

– надкостница задней поверхности тел позвонков;

– внутренние позвоночные (эпидуральные) вены и базивертебральные вены;

– эпидуральная жировая ткань;

– задняя часть межпозвонкового диска;

– задняя продольная связка;

– передняя часть твердой мозговой оболочки позвоночника;

Структуры, иннервируемые нервами, связанными с симпатическим стволом вегетативной нервной системы и серыми соединительными ветвями

Возможные генераторы боли:

– надкостница боковых и передних частей тела позвонка;

– боковая часть межпозвонкового диска;

– передняя часть межпозвонкового диска;

– передняя продольная связка.

Если говорить о дегенеративном заболевании межпозвонкового диска (остеохондрозе позвоночника в отечественной версии), то весь процесс можно описать определенной последовательностью патологического процесса:

Ускоренная дегенерация межпозвонкового диска сопровождается повышением синтеза провоспалительных цитокинов ФНО, интерлейкина 1 – альфа, – бета, интерлейкина-6 и интерлейкина– 17, которые синтезируются клетками межпозвонкового диска. Выброс цитокинов стимулирует биохимические патологические каскады, приводящие к деградации матрикса пульпозного комплекса межпозвонкового диска, выработке клетками диска различных хемокинов и смене фенотипа клеток – их преждевременному старению и смерти. Все это приводит к нарушению анаболическо-катаболического баланса с резким сдвигом в сторону катаболизма и дальнейшему разрушению тканей диска. Выброс хемокинов (активных веществ, привлекающих в очаг поражения иммунные клетки) приводит к инфильтрации тканей диска иммунными клетками и их активации, что усиливает воспалительную реакцию в диске. Миграция лейкоцитов в диск сопровождается разрастанием микрососудистой сети и прорастанием нервных волокон в тканях диска. Различные нейрогенные факторы, выделяемые клетками диска и иммунными клетками при воспалении, приводят к повышенному синтезу катионных каналов на мембранах ноцицептивных клетках заднего корешкового ганглия. Деполяризации этих каналов вызывает дискогенную и радикулярную боль.

Более детально в главе, посвященной патологии диска.

Патомеханизм дискогенной боли в спине

Относительно болей в спине, вызванных поражением мышечной или соединительной ткани регистрируется та же картина – повышение выброса провоспалительных цитокинов в поврежденной ткани, задержка репаративных процессов и частый переход к хроническому течению заболевания.

Понятно, что при повреждении с последующим воспалением вовлекается в процесс несколько потенциальных генераторов, и смысла точно вычленять вклад каждого в «болевую» импульсацию нет. Можно говорить и о групповом/суммарном воздействии. Для предотвращения хронизации воспаления имеет значение вовремя выявить сам механизм, который приводит к повреждению тканей позвоночника. Данным механизмам посвящена отдельная глава.

Прежде чем приступить к теме хронизации боли в спине, читателю следует хотя бы поверхностно разобраться с принципом работы ноцицептивной сигнальной системы организма. Это нужно в дальнейшем для упрощения объяснения механизмов при неспецифической боли и при дегенеративном заболевании диска – клинически значимом остеохондрозе.

Прежде всего, нужно помнить, что боль разделяют на физиологическую и патологическую. К физиологической относят ноцицептивную (угроза повреждения ткани) и боль, вызванную воспалением (фактическое повреждение ткани). Данные типы боли выполняют охранительную функцию: предотвращают от дальнейшего повреждения и обеспечивают защиту ткани при заживлении после травмы.

К патологической относят боль при повреждении самой нервной системы и боль, вызванную повышенным возбуждением болевых структур мозга без фактического повреждения на периферии или без повреждения нервной системы (ноципластическая).