Текст книги "Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия"

Заранее должны оговориться, что полученные длительными исследованиями новые знания о дыхании приводят к необходимости ввести некоторые коррективы в механизм производства и обмена энергии гипотезы Петраковича. Это учтено в излагаемой далее теории Эндогенного Дыхания.

10. Эритроциты разрушают сосуды

Представления о новой технологии станут предметными, если заглянуть в легочную альвеолу и капилляры, которые сетью покрывают ее наружную поверхность. Именно здесь, согласно традиционным представлениям, осуществляется газообмен между кровью и легкими. Именно здесь, как еще сегодня учат, кровь получает кислород, чтобы принести его жаждущим клеткам тканей. Но Г. Н. Петракович показал, что все не так. И сегодня имеются десятки доказательств его правоты.

На рисунке 2 поз.1 показана полость альвеолы (поперечник около 260 микрон), внутренняя поверхность которой образована альвеолярными клетками – альвеолоцитами. Поверх альвеолоцитов альвеола выстилается тончайшей жировой пленкой – сурфактантом. Имеющий общую с альвеолой стенку легочный капилляр образован активными клетками эндотелиоцитами.

Что же происходит в капилляре при обычном дыхании? В капилляр, в узкую щель между альвеолоцитами внедряется воздушный пузырек в сурфактантной оболочке. Внедрение обеспечивается за счет подсасывающего эффекта левого предсердия. Можно сказать, что такое подсасывание имеет массовый характер. И еще раз можно поразиться гениальности творца. Достаточная плотность в крови эритроцитов и высокая эластичность капилляров обеспечивают плотный контакт сурфактантной пленки пузырька с поверхностью эритроцита и эндотелиоцитами. Поверхность эритроцита имеет огромный по сравнению с эндотелиоцитом отрицательный электронный потенциал. Возникающий между клетками разряд мгновенно сжигает сурфактантную пленку. В качестве окислителя используется кислород, находящийся в воздушном пузырьке. Но энергию электронного разряда также получают и эндотелиоциты и сурфактант, а от него как по проводам и альвеолоциты. Этот фактор имеет важнейшее значение, поскольку в альвеолы поступает венозная (98–99 %), выжатая в энергетическом смысле кровь. Энергию вспышки прежде всего получает эритроцит, но часть ее также получают клеточные структуры на границе горения.

Обратите внимание на размер воздушного пузырька. Не кажется ли он Вам большим? Вспомните забавы детства. Как быстро проваливается в рот и заполняет всю его полость резиновый пузырь? То же создается в капилляре, когда возникает присасывающее давление. При вспышке выделяется не только тепло, но и выбрасываются электроны. Таким образом эритроцит получает мощное электронное возбуждение по всей поверхности диска, прилегаемой к пузырьку. Почти половина мембраны эритроцита охвачена интенсивным процессом свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот. Эритроцит быстро нарабатывает электронный заряд и кислород, который накапливается под сурфактантной оболочкой. Возбуждение, инициированное вспышкой, в дальнейшем будет называться «горячим», как и эритроцит, имеющий или продуцирующий такое возбуждение. Через несколько секунд эритроцит достигает сердца, артерий. Потенциал клетки приближается к максимуму, и она готова к мощному сбросу энергии. А разумность «Природы»? Может быть, целесообразность как раз в неразумности.

Главным фактором разумности поведения эритроцита в кровеносном русле является величина отрицательного поверхностного заряда. Он отталкивается от таких же энергетических эритроцитов – соседей, от активно работающих клеток эндотелия сосудов и тяготеет к неактивным, т. е. низкоэнергетическим неработающим клеткам, имеющим минимальный поверхностный заряд. А теперь представьте себе кровь, которая толчками захватывается предсердием, желудочком сердца и так же энергично выбрасывается в аорту. Скорость здесь достигает 2 м/сек! Уже в области аорты многие эритроциты созрели для передачи энергии. Повороты, сужение, деление артерии, большая скорость крови, эритроцитам тесно в потоке, ведь они занимают 35–40 % от объема крови – столкновения со стенками и между собой неизбежны. Сегодня имеется множество фактов, позволяющих утверждать, что наиболее интенсивно «горячие» эритроциты осуществляют энергетическое возбуждение клеток (вспышкой) в сердце (его полостях и коронарных сосудах), в аорте, крупных артериях, прежде всего несущих кровь головному мозгу, почкам, нижним конечностям, кишечнику. Чем ближе к сердцу расположена артерия, чем больше ее сечение и удельный кровоток, тем интенсивнее возбуждаются клетки сосудистой стенки. Это процесс «горячего» сброса энергии за счет вспышки сурфактанта эритроцита в его же собственном кислороде. К сожалению, при внешнем дыхании процесс «горячего» инициирования мощного энерговозбуждения клеток носит массовый характер. И первично возбужденные эритроциты до капилляров многих органов и тканей, как правило, не доходят, а «отрабатывают» в артериях. В зону доступности первичных эритроцитов входит сердце, мозг и близлежащие от сердца ткани. Указанные зоны, как показывает практика, являются наиболее уязвимыми. Это подтверждает, что непосредственное воздействие «горячих» эритроцитов является опасным. Тем не менее можно считать, что большинство «горячих» эритроцитов отрабатывает до входа в капиллярное русло. От аорты, диаметр которой составляет около 2 см, до капилляра, средний диаметр которого 7,5 мкм, существует множественный каскад артерий с понижающимися сечениями сосудов. Клетки эндотелия артерий в основном не испытывают энергетического дефицита. Независимо от этого энергонасыщенные эритроциты осуществляют их энерговозбуждение.

«Горячий» сброс энергии эндотелиоцитам сосудистой стенки приводит к высокой интенсивности свободнорадикального окисления липидов мембран клеток, включая и мембраны митохондрий. Доля последних в общем энергетическом балансе, реализуемом за счет свободнорадикального окисления, значительна. Эндотелиоциты за счет свободнорадикального окисления обеспечивают себя и расположенные по соседству клетки энергией, в свою очередь побуждая их к реакциям свободнорадикального окисления. Передача эндотелиоцитами энергии соседним клеткам повышает нагрузку на их мембранный комплекс.

Познакомившись с тем, как осуществляется энерговозбуждение эритроцитов в легких и как осуществляется «горячий» сброс энергии, мы не выяснили, в чем причина энергетического дефицита. Если мы знаем количество сжигаемого кислорода, размер пузырьков и количество функционирующих в кровеносном русле эритроцитов, то это не трудно определить. В состоянии покоя «горячее» возбуждение получает около 2–4 % эритроцитов, т. е. только один из 25–50. У ребенка первого месяца жизни энергетическое возбуждение практически получает каждый второй эритроцит.

Ну а 2–4 %, много это или мало? Это означает, что каждый эндотелиоцит капиллярного русла получает энергетическое возбуждение через 0,3–0,5 минуты, т. е. в организме энерговозбуждается только 1–2 % клеток и около 90 % клеток практически не функционируют. Эритроциты основную часть энергии сбрасывают в артериях, а недостаток энергообеспечения клеток капилляров выражается в повышенном энергодефиците и недостаточном общем обмене тканей. Взрослого человека возможно бы устроил энергетический уровень, соответствующий месячному ребенку. Однако, мы должны заявить, что при внешнем дыхании механизмы энергообеспечения организма и взрослого и новорожденного являются разрушительными. Это прежде всего относится к артериям. Клеткам их стенок много энергии не требуется. Но непрерывно осуществляемые процессы «горячего» возбуждения инициируют возобновление новых и новых процессов свободнорадикального окисления, создающих напряжение в обеспечении целостности мембранных структур. Целостность клетки интимы артерии может быть обеспечена, если будут непрерывно возобновляться расходуемые ненасыщенные жирные кислоты, и если интенсивность процесса свободнорадикального окисления ограничена определенным пределом. Но в реальной жизни такие условия часто не выполняются. Повреждение мембран и других структур клеток сосудистой стенки – один из универсальных патологических процессов, характерных для организмов с внешним дыханием. Пусковой механизм повреждения сосудистой стенки являлся тайной за семью печатями. Но эта тайна открылась, как только стала применяться теория Эндогенного Дыхания. Электрический разряд сжигает суфрактант эритроцита в его же кислороде. Мощное электронное облучение мембраны клетки вызывает интенсивное свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот. И целостность сосудистой стенки зависит от частоты попадания в зону реакции «горячих» эритроцитов. Меньше всего таких эритроцитов в состоянии покоя. При стрессах и физических нагрузках количество «горячих» эритроцитов возрастает в 10–20 раз.

Выбранный нами пример не случаен. Ведь поражения сосудистой стенки наиболее выражены в аорте, крупных артериях и в местах бифуркации (деления) артерий. Ученые до сих пор ищут причину в гемодинамическом ударе. Но логика процесса и полученные экспериментальные данные доказывают реальность нового механизма первичного поражения сосудистой стенки.

Таким образом, легкие покидает около 2–4 % энергопотенциальных «горячих» эритроцитов и 96–97 % индифферентных, т. е. неспособных к энергетическому возбуждению клеток. При этом основная масса эритроцитов отдает энергию в артериях. За счет чего же обеспечивается энергетика клеток капиллярного русла? На пути от легких до капилляров тканей возникает множество условий для появления эритроцитов, способных передавать клеткам малые порции энергии. Как уже сказано, эритроциты движутся в плотном потоке и с довольно значительной скоростью. При касании стенок сосуда, когда заряд не достиг величины, позволяющей воспламенить сурфактант, эритроцит сбрасывает избыточный электронный заряд. После создания эритроцитом нового заряда за счет свободнорадикального окисления процесс может повториться Несколько раз сбросив энергию в артериях, эритроцит также способен обеспечить «холодное» возбуждение клеток капилляра. В таком же положении могут оказаться эритроциты, которые в пути поделились энергией с индифферентным соседом. Но такую же роль могут выполнять эритроциты, которые получили десяток электронов при контакте с энергонасыщенным эритроцитом, например, при движении через сердце или в бурном потоке в аорте, артерии. Интересно, что получив небольшое электронное «вливание», эритроцит за счет свободно-радикального окисления собственных ненасыщенных жирных кислот способен неоднократно осуществить «холодное» энерговозбуждение клеток. «Холодное» инициирование имеет основное значение в обеспечении работы капиллярного русла.

Полевое сверхвысокочастотное энерговозбуждение сосудистой клетки. Этот вид возбуждения наиболее значителен в зонах с высокой энергетической плотностью, например, в сердце, особенно в состоянии нагрузки. С переходом на эндогенное дыхание количество таких зон в организме резко возрастает.

Об атеросклеротических изменениях в интиме сосудов сегодня известно каждому человеку. Несмотря на многочисленные исследования процессов атеросклероза, многие стороны этого неприятного явления остаются неясными.

Традиционный вариант транспортировки кислорода тканям не разрешает конфликта между массой противоречивых фактов. Самое очевидное противоречие мы наблюдаем в кровеносном русле. Мощное атеросклеротическое повреждение аорты (практически у всех людей, начиная с детского возраста), снижающееся по мере сужения сосудов и почти прекращающееся в капиллярах. Если бы степень поражения сосудистой стенки была равномерной, включая и капилляры, то смерть в 15–20 лет могла бы стать обычной, а до 50 лет никто бы не доживал.

Теория Эндогенного Дыхания позволила увидеть реальный механизм энергетического механизма, который неотделим от практических наблюдений. Если в кровеносные сосуды поступают эритроциты, несущие мощное «горячее» возбуждение эндотелиоцитам, за счет неконтролируемых процессов свободно-радикального окисления там осуществляется повреждение интимы со всеми вытекающими последствиями. Это происходит в основном в артериях. При «холодном» возбуждении эндотелиоцитов повреждение интимы не происходит. Это относится преимущественно к капиллярам. Повреждение капилляров (случаи патологий и заболеваний в расчет не принимаются) возможно в основном при повышенных нагрузках на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, стрессах.

Нам осталось познакомиться с тем, какое влияние оказывает дыхание на другие клетки крови.

Других клеток крови – лейкоцитов, тромбоцитов – на несколько порядков меньше, чем эритроцитов. При движении клеток в артериях возникает достаточно условий для энергетических контактов между ними. Роль донора остается за эритроцитом. Из нашей теории логически вытекает, что энергетика, состояние обменных процессов и функциональная активность лейкоцитов и тромбоцитов определяются прежде всего энергетическим состоянием эритроцитов. Чем больше в кровеносном русле находится энергетически активных эритроцитов, тем эффективнее функционируют остальные клетки. В проведенном эксперименте нами доказано, что активность клеток иммунной системы всецело зависит от энергетики эритроцитов.

А что же оказывает влияние на эритроциты? Помните первую формулу: «Скажи, какие у тебя эритроциты…»?

«Скажи, какое у тебя дыхание, и я скажу, кто ты» – вторая формула, пожалуй, сильней, чем первая.

Состояние и условия функционирования эритроцитов определяются дыханием. И при внешнем дыхании люди могут значительно отличаться кровью, и прежде всего эритроцитами. Исследователям, изучавшим хунзов и вилкабамба, нужно было бы просто посмотреть, какая у горцев кровь и какое у них дыхание, и более 70 % вопросов было бы снято.

Вы уже видели, что эритроциты участвуют в главнейшей работе по обеспечению организма энергией. Но эта работа, как Вы убедились, одновременно разрушительна. Чуть меньше одного процента эритроцитов ежедневно заканчивает свое существование. В абсолютных цифрах получается около 2 х 10. Но это обычные, щадящие условия. Всякие перемены могут изменить эти показатели. Но лучше понимается разрушительность внешнего дыхания на примерах.

Пример первый, когда человек только еще начинает дышать. Данные об изменении эритроцитов у детей:

1-й день жизни – 6 000 000 в 1 мм3 крови;

1-й месяц жизни – 4 700 000 в 1 мм3 крови;

6-й месяц жизни – 4 100 000 в 1 мм3 крови.

Как только ребенок перешел на внешнее дыхание, количество эритроцитов в крови быстро уменьшается, несмотря на интенсивно протекающие процессы кроветворения.

У ребенка, особенно в первые месяцы жизни, практически каждый эритроцит получает «горячее» возбуждение. Быстрое разрушение эритроцитов не компенсируется процессами кроветворения.

Пример второй, когда человек пытается много и интенсивно дышать.

По некоторым наблюдениям (В. Фарфель), после мощных и длительных физических нагрузок количество гемоглобина уменьшилось на 10 %, эритроцитов – на 32 %, восстановление картины крови наступает через 10–12 дней, а иногда через 20 дней.

За несколько дней была разрушена месячная норма от естественной убыли эритроцитов. Такие факты являются не единичными. Они проявляются как закономерность при длительных интенсивных тренировках у бегунов, лыжников и других спортсменов. Сегодня эти факты могут быть объяснены только разрушительностью внешнего дыхания по отношению к эритроцитам. По сравнению с покоем при работе с пульсом 160–180 уд. мин. потребление кислорода увеличивается в 25–30 раз, т. е. практически каждый эритроцит становится «горячим».

Перевод дыхания из разрушительного в животворное для каждой клетки нашего организма осуществляется с использованием технологии Эндогенного Дыхания.

11. Эндогенное Дыхание – новая ступень выживаемости человека

Эндогенное Дыхание среди воздуходышащих является привилегией человека разумного. Может, со временем, селекционеры выведут животных с Эндогенным Дыханием. Преимущества несомненные. Но очевидно, что новая популяция людей эндогеннодышащих – это будущее планеты Земля. Да и название HOMO SAPIENS в будущем будет относиться преимущественно к эндогеннодышащим. Если человек осуществляет переход с 80-летней жизни на 120-150-летнюю жизнь, появляются новые возможности для развития человека как вида. Эволюция измеряется тысячами и миллионами лет. Но качественный скачок в обмене позволяет рассчитывать на новые эволюционные приобретения в более короткие сроки. Скачок, который сейчас происходит, как бы не предусмотрен. Человек возвращается к рудиментарному обмену, которого лишились в далеком прошлом его предшественники – прародители. Важнейшее приобретение – разум достался человеку не даром. По-видимому, водная стихия ограничивает биологический процесс. Но, выйдя на сушу, наши пращуры лишились самого совершенного обмена, который обуславливается эндогенным дыханием. С тех пор прошло около пяти миллионов лет. Не поздно ли возвращаться назад? Крупные российские ученые, академики Л. А. Орбели, А. Г. Гинецинский, П. К. Анохин в свое время предложили несколько принципов функциональной эволюции. Первый из них гласит: в процессе развития и усложнения уровня организации и установления новых отношений в организме старые функции не исчезают бесследно, но оказываются заторможенными, замаскированными филогенетически более молодыми функциями. Естественно, данный тезис не абстракция, а удачно подмеченная закономерность живой природы.

И вот счастливый случай дает человеку удивительный шанс возвратиться обратно в далекое прошлое. Но совсем не так, как в фантастическом триллере. Человек возвращается к реликтовому дыханию, но оказывается более жизнеспособным в условиях нынешней цивилизации.

И наш рассказ как раз о том, как это достигается, что же при этом происходит в организме. Наши эксперименты по освоению нового дыхания проведены успешно с немолодыми людьми, имеющими весьма посредственные данные по физиологии дыхания, крови и сердечно-сосудистой системы. Даже можно сказать, что это были слабые люди. Это меня убедило, что практически любой человек может стать эндогеннодышащим (эндогенником). Но процесс на этом не останавливается, а продолжается дальше. И если новое дыхание осуществляется целый день, то можно начинать контролировать температуру тела. Она постепенно начнет снижаться. Процесс будет продолжаться годами, перестраивая работу клеток в организме на все более совершенный обмен.

Эндогенное Дыхание постепенно обеспечивает глубинные изменения в функциях, в физиологии и устройстве клеток. Изменения происходят буквально во всех клетках организма. Степень и скорость изменений различна. Они определяются той ролью, которую играют клетки в происходящих переменах и скоростью восстановления клеток, обусловленной генетически. Общие заметные изменения есть результат суммирования громадного количества микроперемен в каждой частичке организма.

Человек, осваивающий Эндогенное Дыхание, хочет быть уверенным в результатах. В нашей теории и методе нет никакой мистики, нет никаких тайн, никаких недомолвок. Все построено на практических результатах и логике, известных законах и теориях. Наш метод доступен для понимания любому человеку, и хотелось бы, чтобы читатель это понимание получил.

Но сначала рассмотрим общую стратегию реализации Эндогенного Дыхания. Одной из главных задач является максимальное снижение повреждающего действия дыхания на организм. Поскольку процесс разрушения тканей запускается в легочных капиллярах и альвеолах, там и следует искать решение вопроса. Во-первых, необходимо снизить энерговозбуждение эритроцитов, т. е. уменьшить мощность вспышки сурфактанта. А чтобы энергетика организма не упала, требуется, во-вторых, увеличить количество возбуждаемых эритроцитов.

Быстрых перемен можно достичь, если регулируя дыхание, мы уменьшим размер пузырьков и концентрацию в них кислорода. Что это даст? Меньше пузырек, меньше сурфактанта (горючее) и меньше кислорода (окислитель). Меньше концентрация кислорода в пузырьке, еще меньше окислителя. В итоге, меньшая мощность вспышки, меньшая мощность возбуждения эритроцита.

Как это осуществить? Во-первых, нужно ограничить растяжение легких при вдохе. Большие щели между клетками альвеол появляются при растяжении легких более 75 %. Чтобы обеспечить малые пузырьки, нужно иметь малые щели. Диафрагмальное дыхание при опущенных плечах и расслабленной грудной клетке гарантирует такое состояние. Присасывающая способность сердца для каждого индивида является постоянной и не скоро будет изменяться. Именно этим параметром определяется общий объем воздуха, всасываемого в виде пузырьков в капиллярах альвеол. Если объем пузырьков уменьшается, то в обратной пропорции увеличивается их количество. Двойной выигрыш – количество эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, увеличивается, а сила «горячего» возбуждения падает.

Но есть еще интересная возможность уменьшить размеры и, соответственно, увеличить количество пузырьков. Оказывается, условия внедрения пузырьков в капилляры существенно различаются в альвеолах в зависимости от их расположения в легких. Так, в верхушке легкого сильнее растянуты щели между альвеолоцитами, но снижены кровоток и внутрилегочное давление. В нижней части легких давление несколько выше. Оказывается, если легкие чуть «надуть», т. е. повысить в них давление, различия уменьшаются. И как только присасывающая волна достигнет капилляров, у каждого из них будет одинаковый шанс всосать в свое русло воздушный пузырек. Процесс всасывания не превышает 0,1 секунды, что исключает влияние даже соседних капилляров друг на друга. Итак, повышенное давление в легких является решающим фактором уменьшения размеров и увеличения количества пузырьков. Интересно, что наддув легких, кроме того, увеличивает в целом и объем всасываемого в капилляры воздуха. Это также существенно увеличивает количество воздушных пузырьков.

При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в альвеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15–20 %. Таким образом в период дыхательного акта (3,5–4 сек в состоянии покоя) возможно всасывание только одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2–4 % эритроцитов. В нашей технологии предусматривается продолжительное поддерживание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количество внедряемых в капилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижается концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере продолжительность выдоха увеличивается, а количество окислителя в пузырьках также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их «горячего» возбуждения. К чему это ведет? Эритроциты начинают инициировать работу большой массы клеток и осуществлять это в режиме «холодного» энерговозбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить «горячее» энерговозбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфактант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энерговозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности «горячего» сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетических потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, работая в режиме «холодного» возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов осуществить «горячее» возбуждение. И в крупных и в малых артериях все время приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тесно, то он касается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эритроцит – система удивительно динамичная и энергетически самовосстанавливающаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживается свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процесс наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У читателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот «вечный» чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жирных кислот, которых достаточно в крови.

Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствуется. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в двух вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастотное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. Сброс энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две основные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возбуждение. При этом последнее все больше преобладает.

Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение энергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структурах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество митохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, улучшается обмен веществ, происходит повышение клеточной энергетики, обновление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосудистого русла выравнивается. Исчезают большие перепады между энергетикой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрасывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастотных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформация происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелиоцитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального комплекса. Клетки начинают работать в едином сверхвысокочастотном поле, образуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоциты подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадикального окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуцировать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр эритроцитов получает мягкое «горячее» возбуждение, где при горении сурфактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритроцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочастотным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.

Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвержден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыхать более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди – генераторы эндогенного кислорода – живое свидетельство нашего родства с обитателями океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. Подводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параметры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыхании около 2–4 % эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое возбуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма. Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты крови, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альвеол и сосудистое русло (эндотелиоциты), а также альвеолярным сурфактантным комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводства и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разрушения этих структур. Эритроцит, получивший «горячее» энерговозбуждение в легких и «горячим» способом сбросивший энергию в сосудистом русле, переносит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенных пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы возникают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосуды. Раньше выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного внедрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение сурфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальнейшем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мощность главного энергетического реактора организма. Наиболее неприятные процессы развиваются в сосудистом русле. Поражение сосудистой стенки представляет главную опасность для существования организма. Инфаркт и инсульт – грозные недуги человека. Но механизм их возникновения включается с повреждением сосудистой стенки, так же, как и запускаются процессы образования атеросклеротических бляшек и склерозирования мелких сосудов.

Внешнее дыхание навязывает организму нерациональный энергообмен. Энергетическая избыточность в артериях и энергетическая недостаточность в капиллярах. Все наоборот. Артериальные сосуды повреждаются от избытка энергии, а более 90 % клеток тканей испытывают энергодефицит, нарастающий с возрастом.

Недостатки внешнего дыхания контрастно проявляются на фоне преимуществ нового дыхания. Переход на дыхание с использованием дыхательного тренажера проявляется быстрым увеличением в крови количества эритроцитов, что свидетельствует о продлении их жизни. Это косвенно подтверждает, что мощность горения сурфактанта уменьшена и в легких, и в сосудах тканей. Есть и другой показатель – температура тела. Она начинает снижаться, как только начинают дышать по-новому. А у людей, освоивших эндогенное дыхание, температура тела снижена на 1–1,5 градуса Цельсия. Но может быть это произошло вследствие снижения энергетики? Методом хемилюминисценции установлено, что клеточная энергетика при нашем дыхании также повышается. А у эндогеннодышащих она выше исходного уровня в 2–4 раза. Что же произошло? При эндогенном дыхании большинство клеток вовлекается в мягкий процесс свободно-радикального окисления, который продуцирует электроны и синхронизируется с работой сверхвысокочастотного электромагнитного поля (химия и физика жизни в одной микрочастичке!). По мере увеличения числа клеток, охваченных указанными процессами, создаются условия для более совершенного обмена. Удивительный парадокс: повышается энергетика – понижается температура – падает количество свободных радикалов. В своих гипотезах Г. Петракович показывает важное значение для энергообмена в клетке протонов, вылетающих из митохондрий клеток под действием сверхвысокочастотного поля. Эндогенное дыхание показало, что протоны, кроме того, являются регуляторами свободно-радикального окисления. Это регулирование обеспечивается с участием сверхвысокочастотных электромагнитных полей. Чем большая часть организма охвачена такими полями, чем меньше имеет место мощное огневое энерговозбуждение клеток, тем выше жизненный ресурс.