Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Этиология. Обычно при возникновении коревого ларингита вирус кори поражает все дыхательное дерево, так что заболевание гортани является лишь частным случаем общего воспалительного процесса в верхних и нижних дыхательных путях.

Патологическая анатомия. В начальной стадии возникает энантема слизистой оболочки гортани, а при появлении экзантемы (кожные высыпания, типичные для кори) на слизистой оболочке возникают диссеминированные пятнышки, после которых остаются мелкие поверхностные эрозии, покрытые псевдомембранозным налетом, происхождение которого обусловлено вторичной инфекцией.

Симптомы и клиническое течение. Проявления коревого ларингита ограничены в своей выраженности катаральными явлениями. При изъязвлениях и псевдомембранозных налетах появляется охриплость голоса, лающий болезненный кашель, слизисто-гнойная мокрота. Однако клиническое течение и эволюция заболевания протекают благоприятно и только в редких случаях могут возникать такие осложнения, как отек, круп и флегмона гортани.

Диагностика облегчается наличием специфических для кори признаков.

Лечение коревого ларингита аналогично описанному при брюшнотифозном ларингите. Кроме того, применяют противокоревые вакцины, сыворотки, фаги, витамины (ретинол, ретинола пальмитат), противовирусные средства (инозина пранобекс, изопринозин, рибавирин, флакозид).

Возникающий в некоторых случаях при ветряной оспе ларингит носит катаральный характер, и только в редких случаях на слизистой оболочке гортани появляются везикулы одновременно с такими же высыпаниями на коже. Везикулы на слизистой гортани превращаются в округлые язвочки. Могут также наблюдаться геморрагические формы, сопровождающиеся выраженным отеком, сливным язвенным процессом и пленчатыми отложениями, могущими осложняться флегмоной, перихондритом гортани и ее стенозом, обусловливающим необходимость трахеотомии.

При скарлатине могут наблюдаться легкие формы ларингита одновременно с возникновением скарлатинозной энантемы, они часто остаются незамеченными. В редких случаях, наподобие язвенно-некротической скарлатинозной ангины, практически не встречающейся в наше время, могут возникнуть флегмонозный ларингит и перихондрит как осложнения скарлатины при активизации условно-патогенной микробиоты (суперинфекция). В некоторых случаях поражение скарлатинозной инфекцией носит тотальный характер, при котором возникают поражения глотки, гортани, трахеи и пищевода. Условием возникновения таких осложнений является состояние иммунодефицита при ВИЧ-инфекции, глубоком авитаминозе, заболеваниях крови и т. п.

Лечение. Обычные катаральные формы скарлатинозного ларингита не требуют специального лечения. Достаточны те лечебные мероприятия, которые применяются при скарлатине как общем инфекционном заболевании. При этом назначают макролиды и азалиды (кларитромицин, азитромицин, зитролид, сумазид, хемомицин, олеандомицин и др.), пенициллины (бензатина бензилпенициллин, ретарпен и др.), цефалоспорины (цефаксим, цефтибутен).

Коклюш – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся постепенно нарастающими приступами спазматического кашля и рядом морфологических проявлений со стороны дыхательной системы, в том числе и изменениями со стороны гортани. С признаками коклюша у больного ребенка родители нередко обращаются за помощью к ЛОР-специалисту, компетентность которого в этой области не должна вызывать их сомнений.

Этиология. Возбудитель, Bordetella pertussis, представляет собой палочку с закругленными концами, неустойчивую к воздействиям внешней среды. Источником инфекции является больной человек, инфекция передается воздушно-капельным путем при кашле. Наибольшей контагиозности заболевание достигает в катаральном и в 1-ю неделю спазматического периода болезни. Больной перестает быть заразным для окружающих спустя 6 недель от начала заболевания. Чаще болеют дети в возрасте от нескольких месяцев до 5–8 лет. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия и патогенез. При коклюше поражаются слизистые оболочки ВДП, в которых развивается катаральное воспаление, вызывающее специфическое раздражение нервных окончаний. Частые приступы кашля способствуют нарушению мозгового и легочного кровообращения, что приводит к недостаточному насыщению крови кислородом, сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Повышенная возбудимость дыхательного центра сохраняется длительное время после выздоровления.

Симптомы и клиническое течение. Инкубационный период составляет 2-15 (чаще – 5–9) дней. Различают следующие периоды заболевания: катаральный (3-14 дней), спазматический, или судорожный (2–3 недели), и период выздоровления. Основные симптомы, характерные для коклюша, развиваются в спазматическом периоде: приступообразный судорожный кашель, возникающий внезапно или после периода предвестников (беспокойство, першение в горле, чувство давления в груди). После серии судорожных кашлевых толчков возникает глубокий вдох через спастически суженную голосовую щель, сопровождающийся так называемым репризом – судорожным вдохом, сопровождаемым свистящим звуком. После этого следует новая серия кашлевых толчков с последующим свистящим вдохом. При тяжелом течении заболевания количество таких приступов может достигать 30 в сутки и более, сопровождаясь признаками кислородной недостаточности (возбуждение, цианоз лица и губ, набухание вен шеи и головы, кровоизлияния под кожу и в конъюнктиву). При частых приступах кашля лицо становится одутловатым. При сильном кашле язык ребенка высовывается изо рта и прижимается уздечкой к нижним резцам, что приводит к ее травме и изъязвлению. У детей первого года жизни приступы кашля протекают без репризов, часто сопровождаются остановкой дыхания и судорогами, потерей сознания, обусловленными гипоксемией.

Кашлевые толчки, сопровождающиеся спазмом голосовой щели и большой механической нагрузкой на голосовые складки, приводят к их перенапряжению, резкому утомлению, нарушению кровообращения и трофическим нарушениям, проявляющимся в миогенной релаксации и парезе. Эти явления могут сохраняться неделями и месяцами после выздоровления, что проявляется дисфонией, охриплостью голоса, недержанием воздуха из-за слабости констрикторной функции гортани.

Осложнения: пневмония, острый отек легких, перибронхиты, ателектаз легких, симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, повышение АД, спазм периферических и мозговых сосудов, гипоксическое поражение ЦНС. Смерть может наступить от асфиксии при полном закрытии голосовой щели вследствие спазма мускулатуры гортани во время приступа кашля, а также от остановки дыхания и судорог.

Диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных. Специфическая бактериологическая диагностика заключается в выделении возбудителя из капелек слизи, оседающих при кашле на задней стенке глотки. Для выявления переболевших в эпидемических очагах проводят серологические исследования.

Лечение заключается в правильном уходе за больным, диете, пребывании на свежем воздухе. Кормить ребенка следует небольшими порциями вскоре после приступа кашля. Пища должна быть калорийной и легко усвояемой, содержать витамины и по мере возможности соответствовать предпочтениям ребенка. Следует уделять внимание организации досуга ребенка, так как у увлеченных игрой или просмотром интересных видеофильмов детей реже возникают приступы кашля.

При тяжелом течении болезни и наличии осложнений со стороны ВДП и легких показан постельный режим и применение антибиотиков широкого спектра действия. Для облегчения отхождения вязкой мокроты назначают химопсин, химотрипсин и другие муколитические ферменты в аэрозольных ингаляциях. Для ослабления спастических явлений и приступов кашля показаны нейролептические и седативные средства. Большое значение имеет применение кислородной терапии, особенно в виде гипербарической оксигенации организма. Назначают также анксиолитики, седативные и снотворные средства (бромизовал), амфениколы (хлорамфеникол), макролиды и азалиды (кларитромицин, джозамицин, мидекамицин, олеандомицин), пенициллины (амоксициллин, оспамокс), тетрациклины (доксициклин), противокашлевые средства (бутамират), секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (туссамат, экстракт тимьяна).

Прогноз определяется возрастом ребенка и тяжестью течения заболевания. При применении современных методов лечения, в том числе и ургентной трахеотомии, смертность снизилась и встречается преимущественно среди детей до 1 года в отдаленных регионах страны при отсутствии квалифицированной медицинской помощи.

Профилактика заключается в плановой вакцинации детей адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Исключают контакт заболевших со здоровыми детьми; взрослые, ухаживающие за больным ребенком, должны при общении с ним надевать марлевую маску. Следует иметь в виду, что заражение воздушно-капельным путем при коклюше происходит лишь в том случае, если незащищенный человек находится от больного на расстоянии менее 3 м.

К этим заболеваниям относится так называемый летний грипп (название, принятое в США), вызываемый вирусами Коксаки (см. гл. 16, раздел «Герп-ангина»), при котором, наряду с поражением других органов (эпидемическая плевродиния, менингит Коксаки, миокардит Коксаки, везикулезный стоматит с кожными проявлениями и др.), могут возникать и поражения ВДП, в том числе и гортани. Однако при герпангине Коксаки вовлечение в патологический процесс гортани необязательно, в то время как вульгарные герпетические ангины весьма часто сопровождаются герпетическим поражением слизистой оболочки гортани.

Простой герпес проявляется мелкопузырьковыми групповыми и одиночными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, мягкого неба, миндалин и преддверия гортани. Вскрываясь, эти везикулы оставляют круглые язвочки желтоватого цвета, а сливаясь, образуют более крупные поверхностные язвы (см. цветную вклейку рис. 8, 4). Клинические проявления этого поражения заключаются в ощущении жжения в гортани, спонтанной боли, иррадиирующей в ухо (оталгия), усиливающейся при фонации и глотательных движениях; повышении температуры тела, общей слабости и недомогании.

Герпетические поражения гортани следует дифференцировать с афтозным фаринго-ларингитом и проявлениями вторичного сифилиса, которым не свойственны везикулезные высыпания.

Герпес зостер в гортани встречается крайне редко. Везикулы высыпают всегда только на одной стороне, не переходя через срединную линию, располагаются вдоль нервных волокон языкоглоточного и блуждающего нервов. В некоторых случаях эта форма ассоциируется с поражением тройничного, преддверно-улит-кового и лицевого нервов. Через несколько дней после начала заболевания везикулы исчезают, но могут сохраняться односторонние парезы и параличи гортани, глотки, как и признаки кохлеовестибулярных дисфункций (односторонние ушной шум и тугоухость по перцептивному типу, спонтанный нистагм и головокружение периферического генеза («по лабиринту»)).

Диагноз не вызывает затруднений и базируется на признаке одностороннего высыпания герпетических везикул.

Лечение не отличается от описанного при herpes zoster уха или глотки. При неврологических нарушениях назначают высокие дозы витаминов В₁ и В₁₂, антигистаминные препараты и проводят противоотечное лечение, вводят гамма-глобулин.

Первично в гортани рожистый ларингит возникает чрезвычайно редко и носит нисходящий характер при рожистом воспалении глотки. Клинически проявляется теми же признаками, что и флегмона гортани (см. ранее), поэтому некоторые авторы трактуют это заболевание как гиперреактивный стрептококковый ларингит (Lemariey). Вместе с тем, когда имеется рожистое воспаление лица, распространившееся на слизистую оболочку носоглотки, и одновременно возникает выраженный воспалительный процесс в гортани (яркая гиперемия слизистой оболочки, отек, хондроперихондрит), нельзя отрицать именно нозологическую форму под названием рожа гортани.

Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов рожистого воспаления и эндоскопической картины.

Лечение подразделяется на общее и местное. Внутримышечно – пенициллин, дезинтоксикационная, противоотечная, антигистаминная и прочая симптоматическая терапия. Местно – ингаляции аэрозолей антибиотиков с гидрокортизоном, щелочно-масляных смесей, по показаниям – протео– и муколитические средства.

Прогноз весьма серьезен, поскольку наблюдается выраженное септическое состояние больного, нарушающее функции жизненно важных органов. Помимо местных морфологических изменений может возникнуть молниеносная обструкция гортани.

Афтозный ларингит проявляется высыпанием на слизистой оболочке глотки и гортани мелких поверхностных эрозий, покрытых фибринозным налетом, вначале желтоватого, затем серого цвета, окруженных ярко-красной каймой. В гортани эти высыпания локализуются почти исключительно на надгортаннике и черпалонадгортанных складках. Одновременно такие же высыпания появляются на слизистой оболочке щек, небных дужек и мягкого неба. Высыпания держатся до 2 недель, затем через нагноение и подсыхание исчезают, не оставляя никаких следов. Могут возникать рецидивы с различными интервалами, причем каждый последующий рецидив протекает в более легкой форме, чем предыдущий.

Поскольку слизистая оболочка собственно гортани (голосовой щели) остается интактной, эта форма ларингита не сопровождается нарушением дыхания и дисфонией, но наблюдается дисфагия и боли при глотании, поскольку в глотательном акте участвуют надгортанник и черпаловидные хрящи, осуществляя запирательную функцию гортани.

Афтозные стоматофаринголарингиты наблюдаются у лиц, страдающих нейровегетативной дистонией, гормональными нарушениями, аллергией и авитаминозом. В случаях, когда афтозный ларингит сопровождается температурной реакцией, следует заподозрить вирусное заболевание.

Дифференцируют с герпесом, для которого характерны групповые везикулезные высыпания, с вторичным сифилисом, при котором не возникают боли при глотании.

Лечение: поливитамины, местно – смазывание афтозных высыпаний 3–5% раствором азотнокислого серебра, 3 % раствором йодглицерина, 1 % раствором метиленового синего. Для предотвращения болей применяют пульверизации анестезином или 1–5% раствором кокаина.

Сибиреязвенный ларингит

Наряду с основными формами сибирской язвы (кожная, легочная и кишечная) это заболевание может первично проявляться поражением ВДП, в том числе глотки и гортани.

Сибирская язва (anthrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к особо опасным инфекциям, характеризующаяся тяжелым течением, поражением преимущественно кожи (отсюда ее второе название – злокачественный карбункул) и лимфатического аппарата. Распространена во всех странах мира среди животных и людей. Возбудителем заболевания является Bac. anthracis – крупная грамположительная неподвижная палочка. В живом организме существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. В автоклаве при температуре 110 °C споры гибнут через 40 мин, при кипячении – через 10–15 мин. Вегетативные формы малоустойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы. После перенесенного заболевания обычно развивается стойкий иммунитет. Невосприимчивость людей к сибирской язве обеспечивается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.

В клинической картине сибиреязвенного ларингита доминируют септическое состояние и выраженный отек слизистой оболочки глотки и гортани. Диагноз базируется на бактериологическом исследовании, если это заболевание заподозрено у лиц, находившихся по роду своей деятельности в контакте с животными и их трупами, особенно в эндемических очагах заболевания. Поражение гортани сопровождается тяжелым флегмонозным ларингитом.

Лечение проводят в инфекционных стационарах в палатах (отделениях) для больных особо опасными инфекциями. Однократно вводят внутримышечно противосибиреязвенный гамма-глобулин (по Безредке). При кожной форме назначают антибиотики (тетрациклин, пенициллин, макролиды, азолиды), при септической форме, кроме того, вводят внутривенно стероидные гормональные препараты, кровезамещающие жидкости. При сибиреязвенном ларингите нередко возникает необходимость в срочной трахеотомии.

При кожной форме прогноз обычно благоприятный, при септической – сомнительный, при легочной и кишечной – весьма серьезный.

Сап (лат. malleus, англ. – glanders) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся развитием септикопиемии с поражением кожи, слизистых оболочек и других органов и тканей. Возбудитель – Pseudomonas mallei – грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, в воде и почве сохраняется до 1–1,5 месяца. Возбудитель сапа впервые в 1881 г. обнаружил румынский исследователь Бабеш (Babes V.) в срезах тканей и гное, взятых из язвы больного сапом. Независимо от него возбудитель сапа был открыт Леффлером и Шютцем (Loftier, Schutz) в 1882 г. Основной источник болезни – больные домашние животные – лошади, верблюды, мулы, ослы, у которых болезнь протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Заражение человека происходит при попадании выделений из носа больных животных на поврежденную кожу или слизистую оболочку рта, носа, гортани. Заражение от больного человека маловероятно. Болеют в основном лица, профессии которых связаны с животными (животноводы, пастухи, ветеринарные врачи, конюхи, жокеи, наездники). Сап, вероятно, был известен еще Гиппократу и древнегреческим ветеринарам (греч. melis – болезнь ослов, вероятно, обозначала заболевание, именуемое в наше время сапом). Сап в прошлые века был распространен во всем мире и особенно в тех странах, где доминировал гужевой транспорт с использованием лошадей. Эпидемии среди этих животных носили массовый характер, из-за чего такой же характер носило и их «санитарное» истребление. Так, по сведениям А. Тер-Карапетяна (1963), одним из первых декретов Комиссариата здравоохранения Петрограда был декрет от 31 января 1919 г. «О мерах по прекращению сапа на лошадях», по которому только в 1920 г. в России было убито 12 819 сапных лошадей. Вместе с ликвидацией сапа среди животных в России стала снижаться и заболеваемость сапом среди людей: в 1926 г. в СССР было зарегистрировано 106 больных, в 1927 г. – 41 больной. В настоящее время сап у людей встречается в виде редких отдельных заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути, реже – через пищеварительный тракт; с кровью и лимфой разносится по всему организму. Развивается септикопиемия с образованием гнойных воспалительных очагов на коже, слизистых оболочках, в мышцах, костях, суставах и внутренних органах (чаще – в легких, почках, селезенке). В месте внедрения возбудителя первоначально появляется красно-багровая папула, окруженная ярко-красной каймой, затем образуется пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется. Язва имеет сальное дно, покрытое слизисто-гнойными выделениями зеленоватого цвета. В дальнейшем наступает некроз пораженных тканей с их разрушением (см. цветную вклейку, рис. 10).

Через 5–7 дней на коже появляются множественные вторичные узелки и папулезные высыпания, переходящие в пустулы и язвы, рассеянные по всему телу, но с преимущественной локализацией на лице. В мышцах образуются глубокие абсцессы, а затем и свищи, через которые долго выделяется густой зеленоватого цвета гной. При поражении легких клинически и рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Как правило, пальпируется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови – ярко выраженные воспалительные изменения.

Клиническая картина. Заболевание протекает в острой или хронической форме. При острой форме инкубационный период длится 4–5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38,5-40 °C. Температура значительно колеблется в течение суток, сопровождается ознобом и долго держится на высоком уровне. Больных беспокоит головная боль и боль в мышцах, слабость, потливость, иногда тошнота и рвота токсического генеза.

При поражении ВДП, и в частности гортани, на слизистой оболочке появляются глубокие болезненные изъязвления, полностью нарушающие глотание и фонацию. При остром течении болезни эти изъязвления сопровождаются выраженной токсемией, быстро заканчивающейся смертью больного.

Хроническая форма сапа протекает в виде хрониосепсиса с преимущественным поражением кожи, легких и носа. Нередко поражение носа является лишь начальной фазой нисходящей инфекции, поражающей гортань, и далее – трахею, бронхи и легочную ткань. Хроническая форма может длиться несколько лет с периодическими ремиссиями и обострениями.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, данных эпиданамнеза (контакт с больными животными) и результатов лабораторных, и в частности бактериологического, исследований – бактериоскопии и выделения культуры микробов. Для этого используют выделения из носа, содержимое абсцессов, пустул, язв, кровь. Применяют также серологическую диагностику, реакцию связывания комплемента, агглютинации, непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическую пробу с маллеином[27]27
  Маллеин – фильтрат убитой 4-8-месячной культуры сапного микроба на бульоне с 4 % глицерином.


[Закрыть], которая также применяется и в отношении подозрительных на заболевание сапом животных, в частности лошадей. Чаще всего животному вводят маллеин в конъюнктивальный мешок: при положительной пробе через 3–4 ч после введения развивается гнойный конъюнктивит различной степени выраженности.

Прогноз при остром сапе практически безнадежен; при раннем лечении с применением антибиотиков широкого спектра действия, иммунопротекторов, поливитаминов, антигистаминных препаратов, эффективных дезинтоксикационных средств (солевые растворы, гемодез, реополиглюкин) может наступить выздоровление. Однако все эти мероприятия направлены, в основном, на профилактику вторичной инфекции и борьбу с интоксикацией, в то время как эффективно действующих против микроба сапа антибиотиков и сульфаниламидов до настоящего времени не получено.

Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор за животными для выявления среди них больных сапом (их уничтожают), тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за подозрительными на заболевание сапом животными (ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток, марлевых масок, очков-консервов, запрещение курения и приема пищи во время работы, хранение спецодежды по месту работы в специальных шкафах и др.).