Текст книги "Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза"

Глава 2. Гомоцистеин

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время в научном сообществе особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что учёные открыли «новый холестерин». И хотя это соединение впервые описали ещё в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году, до недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили. Однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важнейшую роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.

Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215–227;

Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;

Баранова Е. И., Большакова О. О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10.

В нашем организме постоянно происходит процесс, который носит название метилирование. От эффективности и состоятельности данного процесса зависит очень многое. Упрощённо это присоединение метильной (-СН-3-) группы к чему-либо. Отсоединение этой группы от чего-либо, называется деметилированием. С пищей к нам постоянно поступает аминокислота метионин – один из главных донаторов метильных групп. При помощи специальных ферментов, организм отщепляет от него метильные группы и присоединяет туда, где они нужнее всего. Путём метилирования происходит обезвреживание многих экзогенных (попадающих извне) и эндогенных (образующихся внутри организма) токсинов. Также от состоятельного метилирования зависит своевременная переработка гистамина, дофамина, стабильность настроения и многое другое. Но это уже другие истории, нас сейчас интересует именно атеросклеротический процесс. Максимально упрощённо это выглядит так.

В процессе метилирования от молекул метионина отщепились метильные группы и молекулы метионина превратились в промежуточное соединение – молекулы гомоцистеина. Гомоцистеин это невероятно токсичное для клеток нашего организма вещество – эндогенный сильный цитотоксин. Относится к типу очень коварных ядов-аналогов важных веществ. По своему строению он очень похож на сильнейший антиоксидант – аминокислоту цистеин (используемую в медицине даже для защиты от радиации). Всего на одну группу – СН2 – его молекула длиннее цистеина, но имеет абсолютно другие свойства. Гомоцистеин, из-за ошибочного распознавания рецепторами, взаимодействует с ферментами вместо цистеина (и, естественно не выполняет необходимые функции цистеина по защите клеток от свободных радикалов). Клетка сосуда уверена, что она надёжно защищена цистеином, и не требует больше себе сильных антиоксидантов. Вот тут-то на неё и набрасываются всяческие свободные радикалы, и грызут клетку, как хотят. К тому же и сам гомоцистеин способен её значительно повреждать. Главное негативное действие гомоцистеина заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий – интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное поражающее действие на сосуды. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем концентрация холестерина. При этом повышение его уровня всего на 2030 % может вызвать весьма тяжёлые последствия.

D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood. 1, 1-11;

Добронравов В. А., Голубев Р. В. (2004). Гипергомоцистеинемия – фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология. 8, 44–49;

Особенно опасен этот процесс для сердца и сосудистой стенки – эндотелия. Вызывая повреждения в эндотелии сосудов, гомоцистеин «выключает» важный фермент – эндотелиальную NO-синтазу (фермент, производящий NO – оксид азота), что приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Длительное повреждение сосудистой стенки молекулами гомоцистеина приводит к воспалению и к появлению микроязв на выстилке сосуда.

В результате этого к ней начинают приклеиваться форменные элементы крови, особенно тромбоциты и лимфоциты (из-за миграции к очагу воспаления). Соли кальция тоже не заставляют себя долго ждать, они нередко откладываются там, где есть воспаление.

Даже если кровяных пластинок – тромбоцитов в крови мало, они всё равно честно выполняют свои функции и заклеивают повреждения, т. к. нарушение целостности эндотелия воспринимается специальными рецепторами организма как нарушение целостности сосуда и, соответственно, идёт сигнал о необходимости остановки кровотечения (которого в сущности нет). Если в крови есть излишки холестерина, он тоже устремляется туда, чтобы как лейкопластырь залатать повреждение. Если таковых излишков нет, то они легко могут появиться – печень начнёт производить холестерин с избытком – это защитная реакция организма!

Через специальные рецепторы и сигнальные белки, печени будет подаваться команда о том, что нужно произвести много холестерина. Причём, для выполнения функции лейкопластыря больше подходят атерогенные «вредные» фракции холестерина. Они лучше налипают на сосуды и их производство у организма не ограничено, т. к. насыщенные жирные кислоты способны производиться даже из углеводов, а производство ненасыщенных существенно затруднено и могут только поступать извне с пищей.

В результате именно «вредные» фракции и будут производится наряду с повышением холестерина общего. Это важный механизм формирования церебрального, коронарного и прочего атеросклероза, эндартериита (он же облитерирующий тромбангиит), тромбофлебитов. Гомоцистеиновые повреждения постепенно расходуют все антиоксиданты, вызывая ещё больший оксидативный стресс в сосудистых клетках (а значит и новые повреждения, ведущие к воспалению). А в местах холестериновых заплаток это приводит к перекисному окислению ещё и холестерина. И всё это в условиях периодических спазмов сосудов из-за повреждения NO – синтаз и снижения производства важнейшего для сосудов вещества – оксида (окиси) азота (молекула NO). NO является одной из главных расширяющих просвет сосуда молекул. За открытие этой молекулы в конце 20-го века учёные даже получили Нобелевскую премию. Устраняя спазмы артерий, NO обеспечивает адекватное снабжение внутренних органов кровью, нормализует кровоток. А значит помогает клеткам тканей снабжаться питательными веществами и кислородом. Кроме того, именно NO препятствует адгезии (прикреплению) тромбоцитов к стенке сосуда, являясь важным компонентом, препятствующим формированию тромбов. Понятно, что снижение производства NO из-за повышения уровня гомоцистеина, ни к чему хорошему не приведёт. Кстати, донатором NO является известный всем страдающим стенокардией препарат нитроглицерин. Расширяя коронарные (снабжающие сердечную мышцу), сосуды, он восстанавливает баланс между потребностью миокарда в кислороде и притоком крови (и кислорода, который в ней содержится) к клеткам сердца.

В норме, без патологии, процесс метилирования протекает так: метионин отдаёт свои метильные группы (в процессе этого к нему присоединяется аденозин и он становится S-аденозилметионином, который является универсальным детоксикантом). Затем S-аденозилметионин превращается в гомоцистеин и, либо под действием ферментов, зависящих от витамина B6, превращается в цистеин (лишняя – CH-2-) присоединяется к аминокислоте серин. Либо под действием фолиевой кислоты (а именно, её активной формы 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты) и цианокобаламина (а именно его активных коферментных форм – дибенкозида и метилкобаламина) превращается снова в метионин, способный осуществлять новый цикл детоксикации либо идти на синтез белка мышц, других тканей, креатина. Этот процесс превращения гомоцистеина снова в метионин, носит название реметилирование.

При этом, когда образование нормального цистеина (не промежуточного гомо-) из метионина снижено, то снижен бывает и фосфолипидный синтез в печени, что также повышает атерогенность (именно фосфолипиды позволяют синтезировать достаточное количество ЛПВП («полезного» холестерина) и тем самым снижать атерогенность липидов.

Повышение в крови гомоцистеина может возникать из-за врождённых, генетически обусловленных аномалий, называемых полиморфизмами генов фолатного цикла. При этом затруднено превращение витаминов B12 и фолиевой кислоты в их активные формы.

Точно такое же повышение уровня гомоцистеина возникает при банальном длительном и сильном дефиците витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты (в любом возрасте). Реже при дефиците витамина B2. Также происходит это и с возрастом, т. к. запасы данных витаминов, а главное их превращение в высокоактивные коферментные формы, снижаются, а запасы метионина, способного к реакциям, в печени с годами накапливаются. Это приводит к тому, что происходит повреждение сосудов, а уже затем возникает атеросклероз. Более того, вся передовая и истинно научная кардиология уже давным-давно уделяет самое пристальное внимание не столько уровню холестерина и его фракций в крови, сколько уровню гомоцистеина.

Самым главным фактором риска инфаркта считается именно повышенный гомоцистеин. Атеросклероз может развиваться как следствие повышенного гомоцистеина. Повышение холестерина в этом случае лишь следствие, при помощи которого, организм пытается справиться с проблемой – «залатать» повреждённые сосуды. Гомоцистеин при этом выступает главным виновником проблемы и прародителем её осложнений. Недостаток активных форм витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты, она же вит. B9 – это самая частая причина повышения уровня гомоцистеина.

Можно долго и упорно бороться со следствием и пытаться снижать холестерин лекарствами группы статинов (которые даже при снижении уровня холестерина в крови не дают достоверного снижения риска инфарктов, ведь причина не устраняется, налипать на повреждённые сосуды может не только холестерин); можно иметь катастрофические последствия гомоцистеинового поражения сосудов в виде инфарктов, тромбозов и ишемических инсультов; можно принимать массу лекарств, снижающих свёртываемость крови. А можно устранить причину (что не отменяет надобности принимать разжижающие кровь лекарства на первых порах). Но нужно понимать, что даже при нормальной или слегка сниженной свёртываемости крови, наличие больших количеств гомоцистеина в ней приводит к тромбозам из-за повреждения сосудов. Если же и свёртываемость крови является повышенной, то риск катастрофы возрастает в десятки раз. Тем не менее, снижать свёртываемость – не панацея, а лишь временное снижение вероятности такой катастрофы.

Разного рода «чистки» сосудов «чесноком по кому-либо» тоже не помогут против гомоцистеина или же помогут лишь слабо и кратковременно. Наш организм это не мусорное ведро, которое периодически нужно освобождать от чего-то. Он способен освобождаться самостоятельно, если у него будет в наличии всё необходимое для обеспечения правильного протекания метаболических реакций.

Первое, что нужно делать, причём делать это периодически нужно даже не имея отклонений со стороны сердца и сосудов, а имея таковые и вовсе делать регулярно – хотя бы 1 раз в год сдавать кровь на содержание гомоцистеина. Имея повышение гомоцистеина, сдавать кровь на гомоцистеин нужно в процессе коррекции витаминами даже чаще, чем на холестерин и его фракции. Если же у Вас уже имеется повышение содержания холестерина в крови, но Вы никогда не смотрели гомоцистеин, то сдать кровь на гомоцистеин необходимо. Нижней границы нормы для него нет, чем он ниже – тем лучше. Оптимально иметь его в пределах 3–6 мкмоль/л. Нормально ниже 7. Содержание между 7 и 9 мкмоль/л это пограничные риски. Если гомоцистеин выше 9 мкмоль/л, то это уже несёт существенные риски для сосудов (вне зависимости от референсов лаборатории). Так, повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л от оптимальных значений, повышает риск развития атеросклероза на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин.

Далее, если у Вас он высокий, его необходимо снижать. Если нормальный, но высок холестерин, то найти и устранить причины повышения холестерина и периодически мониторить и холестерин, и гомоцистеин. Сейчас подробнее расскажу о причинах повышения уровня холестерина и о способах их устранения.

Глава 3. Если повышен только холестерин

Когда имеет место повышение холестерина, то при любом коэффициенте атерогенности, это говорит о том, что печень его производит аномально много. Каковы причины такого состояния? Это может быть одна или несколько из этих причин:

ПЕРВАЯ. Нарушен состав и/или своевременный отток желчи. Например, мало урсодезоксихолевой (УДХК) желчной кислоты, мало таурина и тауродезоксихолевой. В результате этого холестерин плохо растворяется в желчи и хуже выводится. А печень очень часто при этом синтезирует его больше, чем фактически нужно.

Решение: приём препаратов УДХК (Урсосан/Урсофальк) по 500 мг на приём трижды в день в конце приёма пищи. Сроком до 6–8 мес. и более под контролем липидограммы (уровня холестерина). Важно! Перед приёмом препаратов УДХК необходимо убедиться в отсутствии рентгенпозитивных твёрдых камней в желчном пузыре, диаметром свыше 5 мм или мягких холестериновых, диаметром более 10 мм. Для этого обычно достаточно сделать УЗИ органов брюшной полости. Для того чтобы не спровоцировать никаких функциональных негативных реакций со стороны желчного пузыря и желчных путей (боли в правом подреберье, тяжесть в правом подреберье, дискомфорт, тошнота) на суточную дозу УДХК выходить нужно постепенно: в течение одной недели пропить по 250 мг на ночь; затем ещё неделю по 500 мг на ночь. И только с третьей недели приёма принимать по 500 мг 3 раза в день. Также дозировка Урсосана/Урсофалька зависит от массы тела. При весе менее 70 кг, будет достаточно выйти на дозировку 500 мг 2 раза в день. При весе более 110 кг, может потребоваться дозировка 2000 мг в сутки (например, 500 мг 3 раза в день после еды и 500 мг на ночь).

Для восполнения Таурина, также благотворно влияющего на состав желчи, можно использовать аптечный препарат Дибикор, содержащий аминокислоту таурин в качестве действующего вещества или же добавки таурина. За 30 мин до еды 3 раза в день по 500 мг, курсами месяц через месяц.

Прежде чем перейти к описанию второй причины – расскажу немного о фосфолипидах.

Фосфолипиды

Фосфолипиды это сложные липиды, сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот. Содержат остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной природы.

В зависимости от входящего в их состав многоатомного спирта принято делить фосфолипиды на три группы:

1. Глицерофосфолипиды (глицерофосфатиды, известные под общим названием лецитин) – содержат остаток глицерина:

фосфатидилхолин,

фосфатидилэтаноламин (кефалин), фосфатидилсерин.

Также кардиолипин плазмалоген, не относящиеся к лецитинам.

2. Фосфосфинголипиды – содержат остаток сфингозина:

сфингомиелины;

3. Фосфоинозитиды – содержат остаток инозитола: фосфатидилинозитол. В определённой мере этот фосфолипид всё равно относится к глицерофосфолипидам по своей структуре.

Не все из фосфолипидов поступают к нам извне. Некоторые из них синтезируется исключительно нашим организм. А часть может и поступать извне, и синтезироваться. Наверное каждому встречался термин «Эссенциальные фосфолипиды». Этот термин применяется только к тем из них, которые должны поступить к нам извне.

К тем, которые синтезирует наш организм и которые не могут быть восполнения извне, относятся кардиолипин, сфингомиелин.

Кардиолипин – фосфолипид, который является важным компонентом внутренней мембраны митохондрий, липидный состав которой состоит примерно на 20 % из кардиолипина. Кардиолипин во внутренней мембране митохондрий клеток млекопитающих и растительных клеток необходим для функционирования многочисленных ферментов, участвующих в энергетическом обмене. Кардиолипин также встречается в мембранах бактерий.

Происхождение названия «кардиолипин» связано с открытием этого соединения: впервые кардиолипин был выделен из мышечной ткани сердца быка в начале 1940-х годов.

В англоязычной биохимической и медицинской литературе для кардиолипина используют сокращение «CL».

Сфингомиелин это тип сфинголипида, который находится в клеточной мембране животных и человека. Особенно этим фосфолипидом богата миелиновая оболочка аксонов нервных клеток (отсюда и название).

Теперь об эссенциальных фосфолипидах.

Самый главный из них для нашего организма это фосфатидилхолин. Фосфатидилхолины – группа фосфолипидов, содержащих холин. Входят в группу лецитинов. Фосфатидилхолины одни из самых распространенных молекул в составе клеточных мембран и потому их нам нужно много. Они как кирпичики, из которых состоят мембраны наших клеток. Если обновление клеток организма сравнить с реконструкцией здания, то фосфатидилхолин это важный строительный материал для качественной реконструкции.

Лецитины, как и простые жиры, содержат структурные остатки глицерина и жирных кислот, но в их состав ещё входят фосфорная кислота и холин. Лецитины широко представлены в клетках различных тканей, они выполняют как метаболические, так и структурные функции в мембранах. Например, дипальмитиллецитин – очень эффективный поверхностно-активный агент, снижающий поверхностное натяжение и тем самым препятствующий слипанию внутренних поверхностей дыхательных путей в лёгких. Его отсутствие в лёгких недоношенных новорождённых приводит к развитию синдрома дыхательной недостаточности.

Фосфатидилхолин является основным элементом в структуре клеточной оболочки и митохондрий. Регулирует липидный и углеводный обмен, улучшает функциональное состояние печени и её дезинтоксикационную функцию, способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов (клеток печени); тормозит формирование соединительной ткани в печени. Именно поэтому чаще всего препараты эссенциальных фосфолипидов позиционируются как препараты для печени. Но дело в том, что они играют важную также ещё в нескольких процессах:

• Обеспечивают более полную растворимость и выведение излишков холестерина;

• Снижают атерогенность циркулирующих в крови липидов, улучшают соотношение «полезных» и «вредных» фракций холестерина в сторону преобладания полезных;

• Снижают перекисное окисление липидов и снижают воспалительный процесс в сосудистой стенке;

• Вытягивают часть отложившегося на сосудах холестерина и помогают его затем переработать.

Другие фосфолипиды хоть и важны (в организме нет ничего лишнего), но для нас в контексте данной книги наиболее важен фосфатидилхолин.

А теперь перейду к рассмотрению второй причины повышенного уровня холестерина. Это недостаток фосфолипидов, когда или снижен их синтез, или отсутствует поступление. Или и то, и другое. Такая ситуация может быть связана с самыми разными причинами. Но решение одно: приём препаратов или добавок фосфолипидов.

Из аптечных это Эссенциале Форте Н или Резалют Про. Все БАДы с названием «лецитин» не годятся. Препараты, которые в аптеке Вам предложат в качестве «аналогов» (например, Эссливер форте, Эсслиал Форте) тоже не подходят. В них слишком мало самого необходимого фосфолипида – фосфатидилхолина. Только в Эссенциале Форте Н и Резалюте Про его содержание равняется 73–76 %. При этом Резалют не содержит посторонних компонентов, но имеет в составе молекулы, помогающие фосфолипидам распознаваться в организме. Резалют наиболее эффективный и лучше всего переносимый препарат фосфолипидов. Эссенциале уступает ему в том, что капсулы у Эссенциале не герметичны и часть фосфолипидов окисляется в процессе хранения. Также вспомогательные компоненты, входящие в состав препарата, могут вызывать непереносимость и аллергические реакции.

Если говорить о БАДах, то это должны быть БАДы, которые так и называются «Фосфатидилхолин». Именно такой запрос нужно вводить на сайте Айхерб. Хорошие предложения у Solgar и Thorne.

Принимается хоть Резалют Про, хоть Эссенциале Форте Н, хоть фосфатидилхолин от Solgar или Thorne во время приёма пищи по 2 шт 3 раза в день. Курсами 2–3 мес. с перерывами на 1 мес. Курсы нужно повторять. Возможен приём в течение 6 месяцев без перерыва.

ТРЕТЬЯ. Неэффективный обмен веществ. Самая частая причина – дефицит витаминов группы В.

Решение: исключить или уменьшить долю употребляемых сахаров. Лучше использовать натуральные сахарозаменители: стевию, эритритол. Но не фруктозу и не сукралозу. Фруктоза это такой же сахар по своей сути, а сукралоза ухудшает кишесную флору. Восполнять витамины группы В орехами (лучшие кедровые), либо витаминными комплексами. Один из самых лучших комплексов витаминов группы В это коферментный (витамины находятся в активной форме) В-комплекс от Life Extention. Важен витамин B3 ниацин, но в форме никотиновой кислоты этот витамин часто приводит к покраснению лица, чувству жара, сердцебиению, перепадам артериального давления. Этих побочных эффектов полностью лишён данный витамин в форме никотинамида. Можно пить БАДы никотинамида в дозе до 1000 мг/сут – 2 мес. с обязательным перерывом месяц. Также не лишним будет пить БАДы пантотеновой или её активной формы Пантетин и лекарственное средство – липоевую кислоту (она продаётся в аптеках) или же БАДы r-альфа-липоевой кислоты.

ЧЕТВЁРТАЯ. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот и избыток насыщенных. В липидограмме проявляется снижением ЛПВП и повышением ЛПНП. Здесь всё просто: насыщенные жиры это все жиры животного происхождения (кроме рыбьего и рыбного). Их употребление необходимо значительно уменьшить, а употребление полиненасыщенных увеличить. Для этого подойдут всё те же орехи, заправка пищи растительным маслом (подсолнечное холодного отжима, льняное, грецкого ореха, сезамовое), а также рыба жирных сортов: форель, сёмга, скумбрия. Желательно регулярно курсами пить добавки Омега-3 в капсулах. Рассчитывая количество капсул не так, как предлагается в инструкции, а так, чтобы в сутки съедать около 2 г чистых Омега-3 ДГК и ЭПК.

ЭПК – эйкозапентаеновая жирная кислота. ДГК – докозагексаеновая. Две самых активных из Омега-3 жирных кислот. Все уважающие себя производители добавок с Омега-3 всегда указывают% этих жирных кислот в их продукте или количество мг этих жирных кислот в 1 капсуле. Но указывают это всегда на оборотной стороне упаковок, а не на лицевой.

Выбирая добавку, нужно ориентироваться на указанные на оборотной стороне баночки цифры ЭПК и ДГК (EPA, DHA) и из этого уже рассчитывать эффективное количество капсул. Лучше брать такой, где ЭПК и ДГК не менее 700 мг на 1 капс. Это удобнее и хватает 6 капс в день (по 2 капс 3 раза). Можно разжёвывать, глотать не обязательно.

ПЯТАЯ. Недостаток белков в рационе. Нужно следить за тем, чтобы употребление белка со сбалансированным составом аминокислот было равным в пересчете на чистый белок не менее 1,5 г на каждый кг Вашего веса (если у Вас не очень высокий уровень физической активности) и 2–2,5 г на каждый кг Вашего веса, при высоком уровне физической активности, регулярных силовых тренировках. Т. е. при весе 70 кг, спортсмену либо человеку физического труда нужно 140–175 г белка в сутки, а офисному работнику или продавцу при весе 70 кг нужно в день от 70 до 105 г белка. При этом важно понимать, что 100 г мяса это не равно 100 г белка. Это всего лишь около 20 г белка, 1 яйцо – около 5 г белка.

Важно, чтобы белок был со сбалансированным составом аминокислот. Т. е. тот белок, что есть в макаронах, хлебе и т. д. считать не нужно, т. к. его аминокислотный профиль не содержит достаточных количеств многих важных аминокислот. Сбалансированным составом аминокислот могут похвастаться такие белки как куриная грудка, говядина, рыба, яичный белок. Из растительных продуктов это орехи, семечки (но не обжаренные!) бобовые. Такие продукты спортивного питания, как изоляты белков (сывороточного, соевого), являются отличным дополнением к рациону, помогают ощущать сытость и не срываться на «вредные» продукты. На них человек срывается из-за сигнала голода в соответствующих мозговых центрах. Этот сигнал чаще образуется при дефиците важных аминокислот, т. е. – составляющих элементов белка.

ШЕСТАЯ. Дефицит клетчатки. Это решается включением в свой рацион овощей, отрубей или же добавок на основе пищевых волокон (что больше подойдёт людям, с «проблемным» и «капризным» ЖКТ).

СЕДЬМАЯ. Обязательно проверить уровень инсулина. Он должен быть не выше 5 мкЕд/мл натощак. Если выше – это инсулинорезистентность. Особенно, если имеет место лишний вес. Инсулинорезистентность является одной из частых причин повышения уровня холестерина и для снижения холестерина нужно заняться снижением уровня инсулина. Об инсулинорезистентности и алгоритмах её устранения у меня есть отдельная книга «Инсулинорезистентность. Полные сведения о состоянии и его устранении», которая доступна в виде аудиокниги, электронной книги pdf и печатной книги. Тем, у кого имеется проблема инсулинорезистентности рекомендую в перспективе ознакомиться и с ней.

ВОСЬМАЯ. Гипотиреоз, т. е. снижение уровня гормонов щитовидной железы. Если уровень тиреотропного гормона гипофиза ТТГ выше чем 2 мкМЕ/мл, значит имеет место гипотиреоз, пусть даже субклинический. Если есть отёчность, повышенная утомляемость, выпадение волос, набор веса или сложности с тем, чтобы с ним расстаться, а при этом уровень гормонов щитовидной железы в норме, то высок шанс, что имеет место тканевой гипотиреоз. Об этой проблеме у меня тоже есть книга «АИТ и гипотиреоз. Нюансы решают всё!». Доступна в виде аудиокниги, печатной книги и электронной книги pdf, где во всех подробностях разобрана проблема.

ДЕВЯТАЯ. Дефицит витамина Д3. Уровень витамина Д в крови должен быть не менее 60 нг/мл. Стандартных, прописанных в нормах лабораторных бланков, количеств не хватит для обеспечения эффективного обмена веществ. 30 нг/мл лишь едва хватает на поддержание костного метаболизма. А для адекватного протекания метаболических реакций, целевым является уровень 80-100 нг/мл или хотя – бы 60 нг/мл (это необходимый минимум). Нижняя граница нормы в 30 нг/мл была обозначена тогда, когда витамин Д воспринимали очень узко – исключительно как регулятор кальциево-фосфорного обмена и больше никак. О его свойствах гормона, принимающего участие в обмене веществ и регуляции иммунных функций тогда ничего не было известно.

Грамотный приём препаратов и добавок, позволяет безо всяких статинов и рисков их побочек, снижать и уровень общего холестерина и уровни его «вредных» фракций, поднять уровень «полезных» фракций, защищающих сосуды и сердце. Если к этому добавить ещё прогулки в среднем темпе или другие посильные занятия спортом (не слишком себя нагружая, но и не сачкуя, выполняя слишком лёгкие упражнения), то снижение будет более значимым.