Читать книгу "Полная энциклопедия животноводства. Справочник-пособие по разведению, содержанию и переработке"

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводят в ветеринарной лаборатории.

Лечение. Обрабатывают фунгицидными средствами пораженные места. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.

Профилактика. Проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Туберкулез

Этиология. Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфицирующих веществ. Например, при нагревании до 85 °C она погибает через 30 минут, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 часов. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 месяцев, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителей во внешнюю среду с мокротой, истечением из носа, молоком, мочой, фекалиями.

Клинические проявления. Заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков, склонных к омертвению (туберкулов). Заражение происходит алиментарно (через корм) и аэрогенно (воздушно-капельным путем). Распространению заболевания способствуют скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков, в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических и серологических исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифференцируя болезнь от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Лечение. Больных животных не лечат, их забивают. Обязателен карантин!

Профилактика. Исследование всех животных туберкулиновой пробой. Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителей с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно такое молоко для детей.

Эмфизематозный карбункул, или эмкар

Этиология. Возбудителем является спорообразующий анаэробный микроб клостридия, который очень устойчив к дезинфицирующим средствам. Например, 3 %-ный раствор формальдегида убивает его через 10 минут, а прямой солнечный свет – через 24 часа. В споровой форме возбудитель может сохраняться в почве до 35 лет и более.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, в трупах которых образуются споры, инфицирующие окружающую среду. Заражение животных происходит с кормом и водой через поврежденную кожу. Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Клинические проявления. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в богатых мышцами участках тела опухолей и быстрой смертью. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, поскольку молодняк приобретает пассивный иммунитет с молоком матери, а животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретенному иммунитету.

Инкубационный период болезни составляет 1–5 суток. У больных особей температура тела повышается до 41 °C, образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные, впоследствии развивается хромота. Больные особи погибают в течение нескольких часов.

Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторного исследования содержимого припухлостей. Заболевание дифференцируют от злокачественного отека, сибирской язвы, пастереллеза.

Лечение. Как правило, бесполезно из-за быстрой гибели, но может быть результативным в начальной стадии болезни с применением антибиотиков, в частности пенициллина, дибиомицина.

Профилактика. Всех животных старше 3 месяцев и до 4 лет вакцинируют, а при возникновении заболевания накладывают карантин.

Ящур

Этиология. Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде. Так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет активность в течение 2 лет.

Источник инфекции – больные животные, а также находящиеся в инкубационном периоде болезни (2–21 день) и переболевшие особи. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

Клинические проявления. Быстро распространяющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80–100 %, взрослых животных при злокачественной форме – 40–90 %.

У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота. При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживают пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находят на коже межкопытной щели. В дальнейшем пузыри прорываются. В этом случае на их месте видны красные участки. Больные выздоравливают через 3–4 недели, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также через обувь и одежду в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель. Диагноз ставят на основе клинических признаков.

Лечение. Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Ротовую полость промывают 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия в соотношении 1:1000, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5 %-ным раствором формалина.

Профилактика. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению распространения вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями несколькими способами:

• алиментарным путем (паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой);

• контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода);

• внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки);

• посредством кровососущих членистоногих (клещей).

В зависимости от возбудителя инвазионные заболевания делят на гельминтозы, протозоозы, арахнозы, энтомозы.

К специфическим средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.

Антигельминтные средства, или антигельментики – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей; репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих; аттрактанты – средства, привлекающие насекомых; хемостерилянты – половые стерилизаторы.

Инсектоакарициды – препараты, которые действуют на насекомых и клещей. Используются наружно, для обработки кожного покрова животных.

Антипротозойные, или противопротозойные, средства – препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Группу этих препаратов назначают подкожно.

Гельминтозы – самая многочисленная (60 %) группа заболеваний, распространенная почти повсеместно. Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы – это болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.

Схема 1. Жизненный цикл трематоды

Анаплазмоз

Этиология. Заболевание вызывают внутриэритроцитарные паразиты – анаплазмы. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.

Клинические проявления. Трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослаблением напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света и наносит большой ущерб животноводству.

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 суток, в среднем 1–2 месяца. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, наблюдается резкая задержка в развитии молодняка. Смертность иногда достигает 30–40 %.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.

Лечение. Назначают антибиотики (окситетрациклин, тетрациклин), делагил, сульфапиридазин-натрий. Животных предохраняют от тепловых и солнечных ударов, дают им легкоперевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.

Профилактика. Заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.

Гемонхоз

Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи.

Клинические проявления. Болезнь преимущественно регистрируется у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и вглубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17–20 суток.

У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, лярвоскопии фекалий (идентификации личинок), при обнаружении нематод.

Лечение. Применяют фенотиазин ветеринарный в смеси с концентрированными кормами (зерном, жмыхом), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром или крахмалом перед утренним кормлением.

Профилактика. Дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище – всего взрослого поголовья и молодняка, выпасавшегося в прошлом году; летом – телят текущего года рождения (после отъема); осенью – всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяются те же антигельминтики, что и при лечении.

Гиподерматоз

Этиология. Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов – спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13–15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 1). Первый лёт оводов начинается в мае – июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а пищеводника – в области путового сустава. Через 4–7 и более дней в них созревает личинка I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинка спинномозговика – в спинномозговой канал, где они находятся до 6 месяцев. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.

Рис. 1. Цикл развития кожного овода (по Тиунову).

Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет.

При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле – мае, под кожей в области спины, поясницы и крестца отмечается наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища.

Клинические проявления. Характеризуется поражением кожи и подкожной ткани области спины, а также понижением молочной продуктивности. Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массового подхода личинок в подкожную клетчатку в области спины путем пальпации, обнаруживая таким способом желваки.

Лечение. Основная цель борьбы с подкожными оводами – уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны), диоксафос-К, сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре – ноябре. Позднюю химиотерапию проводят теми же препаратами весной в период максимального подхода личинок в области спины. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом месяц, а весной – только пораженных животных.

Профилактика. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.

Демодекоз

Этиология. Эндопаразитарная болезнь, вызываемая демодекозными клещами (рис. 2), паразитирующими в сальных железах и волосяных луковицах.

Клещи живут колониями. В каждой колонии находится несколько тысяч клещей, а таких колоний на теле животного может быть до 4 тысяч. Самки откладывают яйца, а через 5–6 дней из яйца выходит личинка, которая в течение 6–8 дней превращается в протонимфу, затем через 5–6 дней – в телеонимфу и потом за 8–10 дней – в имаго. Весь цикл развития длится 25–30 дней.

Рис. 2. Клещ – возбудитель железницы

В последние годы заболевание принимает все более массовый характер. Заражается в основном крупный рогатый скот и собаки. Болеет и человек. Описаны случаи заболевания свиней демодекозом. Источником заражения служат больные животные. Заболевание передается через предметы ухода.

Клинические проявления. Очаги поражения локализуются в области головы, шеи, лопаток, грудной клетки и спины. Они представляют собой бугорки округлой формы до 10 мм в диаметре. На поверхности бугорка выделяется жидкость. При надавливании вытекает воскообразное содержимое серовато-белого цвета. Характерной особенностью демодекоза является отсутствие зуда.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов и микроскопического исследования содержимого бугорков. К их содержимому добавляют двойной объем 10 %-ной едкой щелочи и просматривают под лупой или микроскопом на наличие клещей.

Лечение. Эмульсия дикрезила, раствор хлорофоса. Животных обрабатывают 5–6 раз с интервалом 3–4 дня. Можно применять ивермектин подкожно.

Профилактика. Регулярно проводят осмотр животных. Больных особей изолируют и подвергают лечению, подозреваемых в заражении обрабатывают акарицидами. Помещение очищают от навоза и дезинфицируют.

Дикроцелиоз

Этиология. Болезнь вызывает трематода дикроцела, паразитирующая в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.

Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 месяца. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 месяца в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.

Клинические проявления. Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью. Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.

Лечение. Применяют антигельминтики, например гексихол, в смеси с комбикормом. Слабых и истощенных особей лечат индивидуально.

Профилактика. Дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних гранулированным метальдегидом весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.

Диктиокаулез

Этиология. Болезнь вызывают нематоды диктиокалы, паразитирующие в бронхах и трахее.

Цикл развития возбудителя следующий: половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформированной личинкой, которые животные отхаркивают с мокротой, а затем заглатывают снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16–25 °C дважды линяют, превращаясь через 5–6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные формы через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1–2 недель мигрируют в легкие. В трахее и бронхах телят они достигают половой зрелости через 20–30 суток и живут там до 1 года. К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.

Клинические проявления. Симптомом является кашель. Тяжесть течения зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель; при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа; при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения катарально-гнойной пневмонией.

Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и патолого-анатомического вскрытия трупов животных с обнаружением нематод в трахее и бронхах.

Лечение. Назначают нилверм, тетрамизол гранулят, мебендазол – подкожно в область шеи; дитразина цитрат, локсуран, водный раствор йода – интратрахеально. Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмонией) наряду с антигельминтиками назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.

Профилактика. Заключается в выборочном гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья неблагополучных по диктиокаулезу хозяйств. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.

Кокцидиоз, или эймериоз

Этиология. Возбудителем являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.

Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные. Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 недель.

Клинические проявления. Болеют преимущественно телята от 1 месяца до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер.

При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживают наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.

Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола, сульфадимезин или сочетание сульфадимезина с левомицетином, ампролиум, кокцидиовит, клопидол, химкокцид).

Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют.

Профилактика. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами. Необходимо строгое соблюдение санитарных норм содержания животных.

Мониезиоз

Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных. Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки (цистицеркоида) происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за 2–3 месяца. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 суток, где паразитирует 2–7 месяцев. Жизненный цикл мониезии представлен на схеме 2.

Схема 2. Жизненный цикл мониезии

Клинические проявления. В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.

У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3–10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется неожиданным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.

Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Лечение. Применяют антигельминтные средства: фенасал телятам в смеси с комбикормом, сульфат меди в виде водного раствора.

Профилактика. Телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первого, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.

Остертагиоз

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в сычуге белых нематод остертагий. Заболевание встречается чаще у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 суток и более после заражения.

Клинические проявления. Отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 неделю после начала поноса.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.

Лечение. Используют антигельминтики: фенотиазин в смеси с концентрированными кормами (зерном, жмыхом), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом перед утренним кормлением.

Профилактика. Телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.

Парамфистоматоз

Этиология. Болезнь вызывают трематоды подотряда парамфистомат, паразитирующие в тонком кишечнике, сычуге и рубце (реже в сетке).

Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 месяца в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 месяца.

Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).

Клинические проявления. Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 недели после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5–30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.

При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.

Лечение. Дегельминтизация проводится двукратно с интервалом 10 дней при остром течении болезни, например битионолом, индивидуально, в смеси с комбикормом.

Профилактика. Дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 недели после первой). Молодняк до двухлетнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 недели после выгона на пастбище двукратно с интервалом 10 дней, проводят общие мероприятия по ликвидации моллюсков.

Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь)

Этиология. Трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами. Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Клинические проявления. При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3–4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4-й день болезни моча становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней от начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.