Текст книги "Полная энциклопедия животноводства. Справочник-пособие по разведению, содержанию и переработке"

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Лечение. Инъекции беренила (азидина) внутримышечно или подкожно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют, причем рекомендуется вводить вначале половинную дозу препаратов, а на следующий день – оставшуюся часть. Также назначают диамидин. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианокобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Профилактика. Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка

Этиология. Болезнь вызывают саркоптоидные клещи, паразитирующие на коже животных (рис. 3).

Рис. 3. Самка клеща – возбудителя псороптоза

Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия длится 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 месяцев.

Заболевание распространено повсеместно, регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечают в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.

Клинические проявления. Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 месяца. Наиболее характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры кожи. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. Характерным признаком болезни является слабовыраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.

Точный диагноз ставят при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражаются шея, холка, область спины, крестец.

Лечение. Очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в суспензии или в виде дуста с фенотиазином, а также ивермектин – подкожно.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Стронгилоидоз

Этиология. Болезнь вызывают нематоды стронгилы, паразитирующие в основном в слизистой оболочке тонкой кишки. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переносят заболевание в субклинической форме.

Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает интенсивное и широкое заражение окружающей среды. Сырость способствует распространению инвазии.

Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда через 4–6 дней они попадают в легкие. При кашле личинки со слизью попадают из бронхов в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи – навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.

Клинические проявления. У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечается кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: изменения перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общая угнетенность.

Диагноз ставят на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Лечение. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют ряд антигельминтиков, например тиабендазол, индивидуально или групповым методом, фенбендазол в смеси с кормом – индивидуально или групповым способом.

Профилактика. Мероприятия включают: ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 месяца после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности, профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.

Телязиоз

Этиология. Инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.

В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин – муха-коровница, или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10–11 месяцев.

Клинические проявления. Чаще проявляется преимущественно в июле – сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязнью, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5–8 недель и сопровождается потерей зрения.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения в смывах содержимого конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.

Лечение. Проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют раствор йода, раствор борной кислоты или эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век.

Профилактика. Снижение численности мух и профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота проводится в период стойлового содержания или весной до начала лёта мух, что способствует предотвращению случаев инвазии животных.

Трихомоноз крупного рогатого скота

Этиология. Распространенная инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов. Возбудитель – одноклеточные организмы. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще два других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.

Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.

Клинические проявления. У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрит, пиометра, аборты (обычно на 2–4-м месяце стельности), недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год. У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.

Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированных плодов, плодных оболочек, смыва и выделений из половых органов, спермы и секретов придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.

Лечение. Для лечения коров назначают препараты местного применения (полость матки коров обрабатывают раствором ихтиола, флавакридина, фурацилина или этакридина лактата, внутримышечно вводят раствор метронидазола) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят раствор прозерина, раствор карбахолина или фурамона и др.). Быкам подкожно вводят раствор фурамона или раствор прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и суспензией фуразолидона, метронидазола. После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.

Профилактика. Заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.

Фасциолез

Этиология. Болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы (листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета). Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 месяца. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 месяца; паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

Клинические проявления. Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).

Лечение. Применяют антигельминтики: гексихол, ацемидофен. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антигельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика. Заключается в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 месяца спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антигельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 недели до родов и после них.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в мышечной ткани животных личинок цепня. Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 месяцев. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота. Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).

Клинические проявления. Протекает клинически незаметно. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови). Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя путем обнаружения цистицерков главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.

Лечение. Не разработано.

Профилактика. Заключается в организации комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий.

Эхинококкоз

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования во внутренних органах личинок цестоды плотоядных – эхинококка. Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5–10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Клинические проявления. Одно из самых распространенных хронически протекающих заболеваний крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев появляется истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общего истощения организма).

Диагноз ставят на основании патолого-анатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение. Не разработано.

Профилактика. Недопущение собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антигельминтными средствами широкого спектра действия.

Внутренние незаразные болезни возникают как самостоятельные заболевания, так и сопутствующие инфекционным, инвазионным болезням в результате нарушения правил кормления, содержания и использования. В основе профилактики этой группы заболеваний лежит обеспечение оптимального микроклимата: газового состава воздуха, температуры, влажности, освещенности помещений, регулярного активного моциона, а также полноценного и регулярного кормления.

Болезни костей

К болезням костей относятся периостит (воспаление надкостницы), остит (воспаление кости), некроз кости (омертвение), кариес (распад костной ткани с образованием на поверхности дефекта – костной язвы), остеомиелит (воспаление костного мозга, эндоста, компактного вещества и надкостницы). Причинами их возникновения являются закрытые и открытые механические повреждения, острые гнойные воспалительные процессы, локализующиеся вокруг кости, к чему предрасполагает нарушение обмена веществ, обусловленное витаминной, минеральной недостаточностью и другими причинами.

Любой курс лечения определяет ветеринарный врач, который назначает покой, сухой холод, давящую повязку, внутрикостное введение препаратов, оперативное вмешательство и др.

Остеодистрофия

Этиология. Вследствие недостатка в организме витамина D, кальция, фосфора или при их несбалансированном соотношении нарушается нормальный рост костей, происходит нарушение обмена этих соединений, что приводит к развитию остеодистрофии. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате несоответствующего кормления или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию. Недостаток в организме телят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения в костеобразовании (остеогенезе) и отставание в росте – рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гиповитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

Клинические проявления. У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

Болезнь начинается с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западанию подхвостового пространства (рис. 4). Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

Рис. 4. Корова, больная хронической остеодистрофией

Лечение. При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления снижают дачу концентратов до 40 % от общей питательности рациона.

Профилактика. Животные должны чаще находиться на солнце, а в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных особей по 10 минут ежедневно в течение 20 дней. Обеспечение витаминно-минеральными препаратами, содержащими кальций, фосфор и витамин D, сбалансированность рациона.

Переломы костей

Этиология. Различные травмы, заболевания обмена веществ.

Клинические проявления. Частичное или полное нарушение целостности кости, что может происходить как на почве изменения костной ткани (например, при остеодистрофии), так и в результате травм (падений, ушибов и др.). Травмы такого рода классифицируют следующим образом:

• открытые и закрытые (с нарушением кожных покровов);

• полные и неполные (трещины, надломы и др.);

• множественные (несколько костей);

• по направлению линии излома (поперечные и продольные);

• по локализации (эпифизарные и др.).

Основными симптомами перелома кости являются появление припухлости, деформации, нарушение функций, подвижности на протяжении кости, костная крепитация, боль. У крупного рогатого скота благоприятный прогноз отмечается при переломах фаланг, пястной и плюсной костей, а также подвздошного и седалищного бугров. При полных переломах бедренной, большеберцовой и плечевой костей животных выбраковывают.

Лечение. Помощь заключается в обеспечении покоя травмированной особи, остановке кровотечения, наложении иммобилизирующей повязки. При закрытых переломах используют фиксирующую иммобилизирующую повязку (шинную или гипсовую), создающую условия неподвижности и покоя поврежденного места, устраняя боль, предупреждая развитие шока и инфекции. Шинную повязку накладывают временно (при неотложной помощи) или для длительного лечения с использованием импровизированных шин: из картона, фанеры, деревянных дощечек, прутьев, алюминиевых и жестяных полос и проволочной сетки. Гипсовые (оплотневающие) повязки бывают подкладочными и бесподкладочными, окончатыми, мостовидными и глухими. Прогипсованный бинт, смоченный в воде до исчезновения выделяемых из него пузырьков и слегка отжатый, накладывают на неподвижную конечность в виде спиральной повязки снизу вверх и обратно (до 6–8 слоев) выше и ниже места перелома. При открытых переломах вначале необходимо промыть полость раны, обработать ее спиртовым раствором йода, порошками антисептиков и наложить защитную иммобилизирующую повязку. Главное при этом – обеспечить отсасывание раневого отделяемого и надежную антисептику. Защитная повязка, как и большинство других, состоит из внутренней части (перевязки) и наружной (собственно повязки), удерживающей предыдущую, которые не должны смещаться на теле животного в покое и движении, а должны равномерно прилегать, не нарушая крово– и лимфообращения. Перевязочный материал (марлю, гигроскопическую вату и др.) в форме салфеток, бинтов используют для наложения повязок разными способами, после чего накладывают фиксирующую иммобилизирующую повязку, оставляя «окно» для обработки раны.

У молодых особей повязку меняют на 35–40-й день, а у старых – на 40–45-й день в период восстановления опорной функции поврежденной конечности. После смены повязки животному назначают массаж (поглаживание, растирание, разминание, поколачивание, вибрация), дозированные нагрузки (проводки), в рацион вводят витамины С и D, минеральные добавки.

Профилактика. Соблюдение санитарно-технических норм содержания животных, сбалансированное кормление.

Болезни сухожилий

Воспаление сухожилий и сухожильных сумок обычно связано с травмами, ранениями, инфекционными заболеваниями. Среди симптомов выделяют утолщение травмированного места, болезненную припухлость, повышение местной температуры тела, хромоту. Основное лечение – покой, в первые дни – давящие повязки и холод, а при избыточном скоплении экссудата – опорожняющие проколы с орошением полости растворами антисептиков и наложением влажно-высыхающих повязок с камфорным или 5 %-ным ихтиоловым спиртом. По мере уменьшения болезненности – массаж с камфорным маслом или йодвазогеном.

Бурситы

Этиология. Воспаление синовиальных сумок – бурс (замкнутый слепой мешок, образуемый рыхлой соединительной тканью в результате растяжения и смещения ее волокон под влиянием сокращения мышечной ткани, движения сухожилий или связок).

Клинические проявления. У больных особей отмечается болезненность в области бурсы, припухание, воспалительный отек, флюктуация (зыбление), при воспалении бурс конечностей – хромота. У крупного рогатого скота бурсит нередко возникает вокруг запястного сустава, часто сопровождается обширным ороговением кожи. При гнойных бурситах повышается температура тела, а при самопроизвольном вскрытии бурсы из свища выделяется гнойный экссудат с примесью синовии.

Лечение. При остром бурсите необходимы противовоспалительные процедуры – тепло, камфорная и ихтиоловая мази, физиотерапия (соллюкс-лампа, ионофорез с хлоридом натрия, йодом, новокаином). При хроническом асептическом бурсите из полости бурсы отсасывают воспалительный экссудат и через ту же инъекционную иглу вводят спиртовой раствор йода, раствор карболовой кислоты. Гнойные бурситы необходимо вскрывать, удалять гной и лечить как открытую рану.

Профилактика. Предупреждение травм, профилактика возбудителей инфекционных и инвазионных болезней.

Разрывы сухожилий

Этиология. Раны или ушибы, с отсутствием миорелаксации (расслабления мышц). Предрасполагают к болезни рахит, остеомаляция, слабое развитие сухожилий, гнойно-некротические процессы сухожилий и их влагалищ, неправильная обрезка копытец.

Клинические проявления. Нарушение целостности сухожилия. Симптомами разрывов служат расслабление и дефект на месте травмы (углубление), нарушение функции конечности с дальнейшим развитием воспалительной припухлости. Например, при разрыве сухожилий поверхностного и глубокого сгибателя пальца животное опирается на пяточные части копыта и заднюю поверхность пута и путового сустава.

Лечение. Обеспечение покоя и иммобилизация травмированной области гипсовыми повязками на 6–8 недель. В дальнейшем необходимо проводить тепловые процедуры и массаж.

Профилактика. Устранение причин, вызывающих разрыв сухожилий.

Болезни суставов

Это достаточно распространенная хирургическая патология. Бывают закрытые травматические острые и хронические асептические болезни: ушиб (травма ткани, не сопровождающаяся видимым нарушением ее целостности), гемартроз (кровоизлияние в полость сустава), растяжение, вывих, синовит (воспаление синовиальной капсулы сустава), артрит (заболевание суставов воспалительного, дистрофического и смешанного характера), остеоартрит или панартрит (воспаление всех компонентов сустава – хрящей, эпифизов кости), артроз (хроническая болезнь суставов невоспалительной природы).

Большинство заболеваний суставов протекает тяжело и, как правило, трудно поддается лечению. Среди общих рекомендаций по лечению отмечают обеспечение покоя, введение в рацион люцерны с уменьшением доли концентратов, массаж пораженного сустава раздражающими мазями или линиментами, регулярный моцион, зимой – ультрафиолетовое облучение. Курс лечебно-терапевтических мер назначает ветеринарный специалист в зависимости от состояния животного.

Болезни мышц

К болезням мышц относят такие патологии, как миозит – воспаление мышц, развивающееся при травмах, переохлаждении, переходе воспаления с окружающих тканей, инфекционных и инвазионных заболеваниях (туберкулезе, актиномикозе), и миопатоз – заболевание мышц невоспалительного характера, вызванное функциональным расстройством их сократительной способности при перевозке, длительной фиксации, отсутствии моциона.

Миозит характеризуется увеличением больной мышцы в объеме. Ощупывание мышцы вызывает боль у животного, сама мышца – плотная, кожа – горячая и отечная, наблюдается типичная хромота. Миопатоз диагностируют по слабости пораженных конечностей при движении; вынос и опора конечности неточные, отрывистые. Больные мышцы расслаблены и безболезненны.

Лечение этих болезней заключается в накладывании согревающих компрессов, проведении физиотерапевтических процедур, вскрытии абсцессов, применении антибиотиков, сульфаниламидов. При миопатозе назначают тепло, массаж, ультразвук, ионофорез пораженной области с солями йода.